Case Ganda Gilut
Case Ganda Gilut
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
Nama : Rani binti Rasim
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Lebak murni, Sako, Palembang
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SD
Ruangan : Yasmin B
MRS : 14 Januari 2016
II. ANAMNESA
a. Keluhan Utama :
Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen Penyakit Dalam RSMH
untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan
tatalaksana adakah tanda-tanda fokal infeksi
b. Keluhan Tambahan :
Nyeri pada gigi graham kiri bawah
c. Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien dirawat di bagian/ departmen penyakit dalam RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang dengan diagnosis Diabetes mellitus tipe 2 normoweight
uncontrolled, hipertensi 10 tahun. Pasien mengeluh nyeri pada gigi graham
kiri bawah, sehingga dilakukan pemeriksaan terhadap gigi dan mulut untuk
melihat ada tidaknya fokal infeksi. Pasien tidak merasakan keluhan seperti
ngilu saat makan makanan yang panas/dingin, atau mulut terasa kering.
Pasien selama ini tidak pernah memeriksaan gigi ke dokter gigi.
f. Riwayat Kebiasaan
‒ Pasien menggosok gigi 2x sehari, namun tidak rutin setiap hari
‒ Kebiasaan mencongkel gigi yang berlubang dengan tangan/benda asing (-)
‒ Kebiasaan merokok (-)
‒ Kebiasaan mengonsumsi permen atau coklat (-)
2
a. Status Umum Pasien
Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Berat Badan : 75 kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 29,2 (obesitas)
Vital Sign
- Nadi : 92x/menit, isi dan tegangan cukup
- Respiratory Rate : 20x/menit
- Temperatur : 370C
- Tekanan Darah : 150/100 mmHg
3
d. Status Lokalis
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
V I II II I I II II I V
V I I V
V I II II I I II II I V
V I I V
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
ODONTOGRAM
4
‒ Periodontitis marginalis
V. RENCANA TERAPI
‒ Pro ekstraksi gangren radix pada gigi 1 8, 2 8, dan 3 7
‒ Pro scaling rahang atas dan rahang bawah
VI. PROGNOSIS
Gigi 1 8 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam
Gigi 2 8 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam
Gigi 3 7 Quo ad Vitam & fungsionam : Dubia ad bonam
Saran
Sebaiknya dilakukan ekstraksi gigi 1 8, 2 8, dan 3 7 bila kondisi
pasien baik dan mendapat ACC untuk tindakan tersebut.
Disarankan untuk dilakukan scalling di rahang atas dan rahang bawah.
5
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
7
2.1 FOKAL INFEKSI 1,2,3,4
2.1.1 Definisi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka
waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh,
yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis
pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu
pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal
infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan
mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan
sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin
yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.1,2
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang
utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut,
terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut
tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf
pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.3
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat
berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah
(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi
dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan
akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.1,3
8
pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan
sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan
sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris
interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema
menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah
ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua
arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam
mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon
perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang
mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke
jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam
darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun
yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.2,3
9
Jaringan submukosa bibir atas dan Submaksila
bawah
Gingiva dan palatum atas Servikal profunda
Pipi bagian anterior Parotis
Pipi bagian posterior Submaksila, fasial
10
menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan
ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3
Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran
material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang
fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe
terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di
jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces),
menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier
anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan
ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika
terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan
menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia
yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:
1. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih
sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling
berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan
mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui
tulang.
11
mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses
bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut
terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses
retromolar atau peritonsilar.
12
Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis,
atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat
menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.
Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di
tempat yang jauh.2
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran
napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi
oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada,
misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi
pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki
sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh
aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.
Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh
melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi
yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB
paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang
menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit
TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari
gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi
primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan
lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.2,3
13
Gambar 1. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal
2.1.3 Etiologi
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-
operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal.
Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa
bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob.
Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan
Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2
Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari
bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi
baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan
terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada
saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan
S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas
14
heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700
spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut
dapat ditemukan pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan
campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan
antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri.
Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya
predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram
negatif, anaerobik dan proteolitik.2
15
Anaerobik 75
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+):
14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-):
Bacteroides spp. 50
Fusobacterium spp. 75
Lainnya 25
6
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998
16
kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka
infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila
atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat
menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun
kulit wajah.3-5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini
akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi
dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada
jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif,
anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri
ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada
jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi
periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran
kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari
netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi
destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi
mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi
granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi
jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat
menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3-5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal.
Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan
bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka
akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan
periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi
periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi
bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik karena
17
impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling.
Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada
umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus
dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh
invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5
18
brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil
kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida.
Gambar 2. Kalkulus
19
Karang gigi mengandung banyak bakteri-bakteri yang dapat
menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka
bakteri dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi (gusi,
tulang gigi, dan pembuluh darah gigi).
Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita
biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi
sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan
penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar)
akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis, kemudian gigi akan
goyang dan mudah tanggal.
Selain mengakibatkan gigi tanggal, bakteri menginfeksi jaringan
penyangga gigi dan dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah,
bakteri dapat menyebar ke organ lain seperti jantung (bakteremia). Karena itu
ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini
disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk
penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.
Penanganan
Tidak seperti plak gigi yang bisa dibersihkan dengan sikat gigi,
karang gigi hanya bisa dibersihkan oleh praktisi kesehatan gigi (dokter gigi).
Pembersihan karang gigi memerlukan alat-alat manual maupun elektrik
kedokteran gigi. Pembersihan karang ini biasa dinamakan scaling.
20
Gambar 3. Scalling karang gigi
Pasien dapat melakukan scaling tiap 3-6 bulan sekali sekaligus
memeriksakan kesehatan giginya secara teratur. Hal ini bertujuan supaya
adanya penyakit gigi dan mulut dapat di deteksi lebih dini sehingga tidak
berakibat fatal. Ingat, pencegahan terjadinya penyakit jauh lebih murah, efektif,
dan efisien, jika dibandingkan harus mengobati penyakit yang sudah terlanjur
menyebar.
Rasa ngilu hingga sensasi gigi goyah yang sering timbul pasca
perawatan ini adalah hal yang biasa terjadi karena sebelum perawatan gigi
tersebut tertutup oleh karang gigi dan saat terbuka maka gigi dan gusi (gingiva)
harus menyesuaikan kondisi lagi maka timbullah sensasi gigi goyah dan rasa
ngilu.
Pencegahan
1. Menyikat gigi secara sempurna (min.3x/hari)
2. Menggunakan Dental floss, untuk menghilangkan sisa makanan ato
deposit yang terselip (terjebak) diantara 2 permukaan gigi yang tidak
terjangkau oleh sikat gigi.
3. Menggunakan obat kumur, mengandung clorhexidine yang membunuh
dan menghambat pertumbuhan bakteri (organisme) penyebab plak dan
karang gigi
4. Kontrol ke dokter gigi, Sebaiknya dilakukan secara rutin tiap 2 sampai 4
kali dalam setahun. Atau atas pertimbangandokter atas kondisi yang
21
ditemukan. Laju pembentukan karang gigi setiap individu berbeda
bedadipicu oleh bebagi faktor dalam tubuh misalnya pada penderita
deabetes biasanya karang gigicepat terbentuk karena kondisi tingkat
kekentalan air liur sangat tinggi dan jumlahnya sedikit, karena itu
semakin cepat karang gigi terbentuk sering pula kita melakukan
perawatan pembersihan.
B. Karies
Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu
interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari
makanan dan email .karies merupakan suatu keadaan Kehilangan ion-ion
mineral secara kronis dan berkelanjutan dari emai lmahkota atau permukaan
akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan
produknya.
22
Proses terjadinya karies gigi9,10,11,12
Karies gigi adalah penyakit yang menyerang atau merusak jaringan
keras gigi, diawali dengan demineralisasi lapisan email sehingga email
menjadi keropos dan akhirnya berlubang.
Proses terjadinya karies gigi diawali terbentuknya plak. Proses
pembentukan plak diawali dengan terbentuknya lapisan tipis dan tidak
terstruktur disebut pelikel (acquired pellicle). Pelikel merupakan suatu
membran tipis bebas bakteri terbentuk segera setelah penyikatan gigi, terdiri
atas glikoprotein yang diendapkan dari air ludah (saliva), sifatnya lengket
sehingga mempunyai kemampuan melekatkan bakteri pada permukaan gigi.
Pelikel diinvasi oleh bakteri, kemudian bakteri tersebut tumbuh menghasilkan
koloni-koloni, disertai dengan pembentukan matriks interbakterial yang
terdiri dari polisakarida ekstraseluler.
Polisakarida ini terdiri dari levan, dextran, protein saliva dan hanya
bakteri pembentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat tumbuh, yakni
Streptococcus mutans, Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis dan
Streptococcus salivarius sehingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan
tipis yang terdiri dari jenis kokus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan
yang kontinyu diatas permukaan aquired pellikel melainkan suatu kelompok-
kelompok kecil yang terpisah, suasana lingkungan pada lapisan plak masih
bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisme aerobik dan fakultatif yang
dapat tumbuh dan berkembang biak. Pada awal ploriferasi bakteri yang
tumbuh adalah jenis kokus dan basil fakultatif (Neisseria, Nocardia dan
Streptococcus), dari keseluruhan populasi 50% terdiri dari Streptococcus
mutans. Dengan adanya perkembangbiakan bakteri maka lapisan plak
bertambah tebal karena adanya hasil metabolisme dan adesi bakteri pada
permukaan luar plak, lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi
anaerob. Setelah kolonisasi pertama oleh Streptococcus mutans berbagai jenis
mikroorganisme lain memasuki plak, hal ini dinamakan “Phenomena of
23
succession”, pada keadaan ini dengan bertambahnya umur plak, terjadi
pergeseran bakteri di dalam plak.
Pada tahap kedua, dihari kedua sampai keempat apabila kebersihan
mulut diabaikan, kokus gram negatif dan basil bertambah jumlahnya (dari 7%
menjadi 30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari basil yang bersifat
anaerob. Pada hari kelima Fusobacterium, Actinomyces, dan Veillonella yang
aerob bertambah jumlahnya. Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai
dengan munculnya bakteri jenis Spirochaeta, Vibrio, dan jenis filamen terus
bertambah, dimana peningkatan paling menonjol pada Actinomyces
naeslundi. Pada hari ke-28 dan ke-29 jumlah Streptococcus terus berkurang.
24
oleh bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga menghasilkan
polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2.
Selain dihasilkan oleh Streptococcus dan Lactobasilus, asam dan polisakarida
ekstraseluler dan intraseluler juga dihasilkan oleh Staphilococcus, Neisseria,
Enterococcus, akan tetapi bakteri ini tidak tahan hidup dalam lingkungan
asam dan hanya dapat hidup sampai pH 6-6,5, sedangkan Streptococcus dapat
tahan sampai pH 4,5 dan Lactobacilus dapat tahan sampai pH 4.
Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain itu
juga asam piruvat, asam asetat, asam propionat dan asam formiat. Asam yang
terbentuk dari hasil metabolisme ini selain dapat merusak gigi, juga
dipergunakan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Asam-asam ini akan
dipertahankan oleh plak permukaan email dan akan mengakibatkan turunnya
pH di dalam plak dan pada permukaan email sampai 5,2-5,5 (pH kritis) dalam
waktu 1-3 menit, tetapi adapula yang mengatakan bahwa Streptococcus untuk
menurunkan pH permukaan email menjadi pH 6,0-5,0 membutuhkan waktu
kurang dari 13 menit. Pada Lactobasilus memerlukan waktu beberapa hari
untuk menghasilkan penurunan pH yang sama. Plak akan bersifat asam untuk
beberapa waktu dan akan kembali ke pH normal (pH 7) dibutuhkan waktu 30
– 60 menit. Pada seseorang yang terlalu sering mengkonsumsi gula dan terus-
menerus maka pH akan tetap dibawah pH normal, dalam waktu tertentu akan
mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email yang rentan
diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan fosfat dari email, selanjutnya
akan terjadi kerusakan / destruksi email sehingga terjadilah karies gigi.
25
Gambar 5. Proses demineralisasi enamel di lingkungan asam
Jika tidak segera diikuti dengan perawatan/penambalan, karies ini akan berlangsung
terus. Dari email akan menjalar ke lapisan dibawahnya yaitu dentin, dan lama-lama
akan sampai pada lapisan pulpa gigi. Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan
sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang
akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel
inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara
lokal pada jaringan pulpa. Kondisi ini menyebabkan terjadinya inflamasi. Oleh
karena adanya inflamasi, pembuluh darah akan mengalami vasodilatasi dan aliran
darah pun meningkat. Hal ini menyebabkan hiperemia pulpa. Jika keadaan ini terus
berlanjut, karies mencapai pulpa dan terjadi infeksi di pulpa akan mengakibatkan
pulpitis. Pulpitis reversibel akan menjadi pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel
terbagi menjadi dua yaitu pulpitis irreversibel ulseratif dan pulpitis irreversibel
26
hiperplastik. Pulpitis irreversibel hiperplastik yang ditandai dengan terbentuknya
granuloma. Setelah mengenai jaringan pulpa, lambat laun pulpa gigi akan mengalami
kematian dan akhirnya membusuk (nekrosis pulpa). Proses berikutnya berlanjut
menyebabkan peradangan pada tulang alveolus. Kemudian pada ujung akar dari gigi
akan timbul kantong berisi nanah (pus) dan bakteri. Kantong tersebung dikenal
dengan istilah granuloma. Granuloma inilah yang kemudian menjadi fokal infeksi
bagi jaringan sekitar gigi dan organ lain.
27
Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang
berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.
b. Karies pada dentin
Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila
sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.
c. Karies pada ke pulpa
Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan
sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa
sakit
28
Gambar 8. Karies Superfisialis
b. Karies Media
dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
29
pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi
inkomplit disebut wisdom tooth.1,2
Gambar 11. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang
erupsi inkomplit (kanan)
Faktor Risiko
Adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal,
kelainan pada Upper tooth biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral
higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan dan
akumulasi plak di bawah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut.1,2
Manifestasi klinik
Prevalensi perikoronitis terutama pada usia remaja hingga dewasa
muda. pasien datang dengan gejala nyeri dan bengkak sekitar gigi yang erupsi
inkomplit, gangguan mengunyah dan membuka-menutup mulut,
limfadenopati. pada keadaan lanjut terkadang ditemukan keluhan sistemik
seperti demam dan malaise. Pada kasus berat dapat terjadi abses disertai
supurasi.1
Penatalaksanaan
Untuk tatalaksana Non-Medikamentosa dapat dilakukan pembersihan
debris makanan dengan irigasi. Pasien diedukasi untuk menjaga oral higine
dan menggunakan air hangat saat gejala muncul hingga inflamasi berkurang.
untuk medikamentosa dapat diberikan asam trikloroasetat dan gliserin untuk
30
mengurangi radang pada operkulum. Pemberian antibiotik terindikasi pada
perikonitis dengan gejala demam dan limfadenopati. Karena etiologi tersering
adalah kombinasi bakteri aerob dan anaerob, diberikan dua jenis antibiotik.
yakni metronidazol dan golongan penisilin atau makrolid. Amoxicillin dan
pristinamycin (makrolid) paling efektif menurunkan jumlah koloni bakteri
anaerob. Namun strain penghasil β-Lactamase adalah The genera Prevotella,
Staphylococcus, dan Bacteroides sebaiknya diberikan amoxicilin
dikombinasikan dengan asam klavulanat.2 Untuk evaluasi dari gigi penyebab
adalah ekstraksi gigi setelah infeksi teratasi. Panduan NICE untuk ekstraksi
Wisdom Teeth dapat dipertimbangkan antara lain operkulektomi, eksodonti,
atau koronektomi.1
D. Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction (DEJ)
Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan
bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa
sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu juga hilang
Terapi : diberi tumpatan sesuai indikasinya
E. Hiperemia Pulpa
31
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi
pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan,
sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah kecil di
dalam pulpa. Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah kecil, pembuluh saraf dan
saluran lympe
Gejala :
Terasa sedikit ngilu jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas
dan dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman
panas.
Kadang-kadang sakit jika bersentuhan dengan makanan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa
Terapi :
Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup
baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik
F. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa
awal sampai sedang akibat rangsangan, namun jaringan pulpa masih dapat
dipertahankan
Anamnesa
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
32
o Perkusi tidak sakit
o Karies mengenai dentin/karies profunda
o Pulpa belum terbuka
o Sondase (+)
o Chlor etil (+)
Terapi
Dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) ± 1 minggu
untukmembentuk sekunder dentin
G. Pulpitis Irreversibel
Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru atau dapat juga
yang sudah berlangsung lama, dan dalam keadaan ini jaringan pulpa sudah tidak
dapat dipertahankan.
33
Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan
Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin,
asam, manis
Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada pembengkakan
Intra oral :
- Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
- Sondase (+), Perkusi (-)
H. Nekrose Pulpa
Nekrose pulpa yaitu suatu proses kematian pulpa yang tidak disertai
dengan bakteri ini merupakan kematian yang steril.
Gejala –gejala :
Tidak ada keluhan sakit
Warna gigi berubah
Pemeriksaan objektif :
Gigi berubah warna
Gigi dengan tumpatan silikat
Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa
Test vitalitas tidak mempunyai reaksi
Terapi :
Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf.
Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila
ada keluhan.
34
Tabel 4. Terminologi Diagnosis Pulpa
Temuan Tes
Diagnosis Keluran Riwaya
Radiogra
Pulpa Utama t Gigi Elektrik Termal Perkusi Palpasi
fi
Pulpa Tidak ada Tidak Normal R RS TR TR
Normal ada
Pulpitis Sensitif Tidak Normal R RSB TR TR
Reversibel terhadap ada
dingin dan
panas
Pulpitis Sensitif yang Nyeri Normal / TR RLB TR TR
Irreversibel lama terhadap Sponta RLP
dingin dan n
panas Normal / TR TR R TR
Nekrosis Tidak ada Variasi RLP
Pulpa
Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS:
respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan
I. Periodontitis
Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan
akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:
1) Marginal periodontitis
Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau
infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah
bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan
periodontal.
2) Apikal periodontitis
35
Periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar
apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan
pada pulpa.
Penyebab
Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis
biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan
ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan.
Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada
tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi
sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi
yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor
berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan
meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang
dapat mempengaruhinya
36
Gambar 13. Periodontitis dan stagenya
Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu :
Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau
dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.
Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain :
a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais)
b. Prevotella intermedia (P.intermedia)
c. Capnocytophaga
d. A.actinomycetem comitans (A.a)
e. Eikenella corrodens
f. Campylobacter rectus(C.rectus)
Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan
kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan
pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi :
a. Perlekatan gingiva dari gigi
b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan.
c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan
gingiva.
d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)
o Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan seperti:
37
a. Merokok
b. Polimorf gen interleukin-1
c. Depresi imun
d. Diabetes
e. Osteoporosis
Gambaran klinis
Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi
perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket
periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini
besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang
lebih dalam akan menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat
peradangan jaringan gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah
daripada jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan
pada gusi berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi
pada waktu menyikat gigi.
Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini
akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement
enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk
periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan
pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh.
Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi
goyang dan mudah lepas dari soketnya.
38
Gambar 14.Periodontitis kronis secara klinis
Pemeriksaan
1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu
kebersihan mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi
pendarahan waktu penyikatan atau bahkan pendarahan spontan. Bila
penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada deposit
subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal
mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan
pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat
39
pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan
giginya.
2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari
diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan
inflamasi gingiva dan pembengkakan.
Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih
dari 2 mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular,
tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia
sehingga poket sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva
atau poket palsu.
3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis
kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi,
pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari
kerusakan periodontal seluruhnya.
4. Mobilitas gigi
Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada
gigi yang sehat, berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang
lebih kecil mobil daripada gigi berakar jamak.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi
yang bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada
sisi gigi yang berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai
titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain untuk
memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah dengan pasien
mengoklusikan gigi-geliginya.
Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan
Grade 1. Hanya dirasakan
Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke
atas dan kebawah pada arah aksial.
5. Nyeri
40
Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi
aktif dari jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess
dimana gigi sangan sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin
atau panas dan dingin kadang ditemukan bila ada resesi gingiva dan
terbukanya pulpa.
Diagnosis
Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran
klinik dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusi mudah berdarah, gigi
goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab
dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran
radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa
memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun
horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau
tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk V m(cup like
resorption).
Gambaran Radiografi
Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan
keras dan jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya
tulang alveolar dan gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk
jaringan lunak meliputi mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah dan
jaringan penyangga gigi.
Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak dalam
rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras maupun
jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan
obyektif dan ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan
41
radiografi operator bisa melihat kondisi jaringan yang terletak dibawah
mukosa yang tidak dapat dilihat secara langsung. Sehingga dapat memastikan
kelainan yang terjadi di daerah tersebut.
Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat pada
pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan penyangga
gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi dapat diketahui
bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya dengan
kelainan yang lain.11
Penatalaksanaan
Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan
beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan
bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut
ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2. Scaling dan root planning
3. Perawatan karies dan lesi endodontic
4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6. Splinting temporer pada gigi yang goyah
7. Perawatan ortodontik
8. Analisis diet dan evaluasinya
9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
42
Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas
anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi
yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi
faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini
adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:
kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,
rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal
(bone and tissue graft)
2. Penyesuaian oklusi
3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang
hilang
J. Gangren Radiks
Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar
gigi yang tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat
subur bagi perkembangbiakan bakteri. Gangren radiks dapat disebabkan
oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak sempurna.1
43
Karies dapat terjadi akibat pertumbuhan bakteri didalam mulut yang
mengubah karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat
bersifat asam yang mengakibatkan demineralisasi email. Umumnya,
proses remineralisasi dapat dilakukan oleh air liur, namun jika terjadi
ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, maka akan
terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudiandapat meluas dan
menembus lapisan dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan, dapat
mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe
dan syaraf. Pada akhirnya, akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan
jaringan mati dan gigi akan keropos perlahan hingga tertinggal sisa akar
gigi.5
Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur
benda keras saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali
mahkota gigi yang patah menyisakan akar gigi yang masih tertanam
dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah mati.1,5
Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks.
Hal ini disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh,
akar gigi yang bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi,
aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan pada
waktu tindakan pencabutan.1,5
Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi),
namun antibiotik umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk
menekan infeksi yang telah terjadi. Pencabutan tidak dapat dilakukan
dalam keadaan gigi yang sedang sakit, karena pembiusan lokal (anestesi
lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal ukurannya
bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan
gusi. 1,5
Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat
muncul keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena
44
teresorbsi oleh tubuh, atau dapat berkembang menjadi abses, kista dan
neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga berpotensi untuk mencetuskan
infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi. Infeksi ini
menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai hebat, terjadi pernanahan,
pembengkak pada gusi atau wajah hingga sukar membuka mulut
(trismus). Pasien terkadang menjadi lemas karena susah makan.
Pembengkakan yang terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi kulit,
menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit memerah, teraba keras
bagaikan kayu, lidah terangkat keatas dan rasa sakit yang menghebat.
Perluasan infeksi ini sangat berbahaya, bahkan penanganan yang
terlambat dapat merenggut jiwa, seperti pada angina Ludwig. 1,5
Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat
mengakibatkan migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh
darah. Teori ini dikenal dengan fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri,
bengkak dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi tubuh terhadap
infeksi gigi. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke
jaringan sekitar rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan
seperti otot jantung, ginjal, lambung, persendian, dan lain sebagainya. 1,5
Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses
pengunyahan yang sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan
masyararakat untuk membuat gigi tiruan. Masalahnya, sampai sekarang
banyak yang masih membuat gigi tiruan diatas sisa akar gigi. Keadaan ini
bisa memicu infeksi lebih berat. 1,5
Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis
akar gigi dan jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan
jaringan penyangga yang masih baik, masih bisa dirawat. Jaringan
pulpanya dihilangkan, diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan
mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga gigi
yang tidak mungkin dirawat perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran
45
kecil (kurang dari 1/3 akar gigi) yang terjadi akibat pencabutan gigi tidak
sempurna dapat dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3
akar gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Untuk
memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan radiologi
gigi. 1,5
Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami
kerusakan yang parah sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak
kuat lagi. Untuk kasus yang sulit dibutuhkan tindakan bedah ringan. 1,5
46
osteoblas pasien diabetes, selain juga binatang dengan diabetes lebih sensitif
terhadap pengaruh AGEs.
Inflamasi juga memiliki pengaruh signifikan pada tulang. Peningkatan
kadar mediator-mediator inflamasi, salah satunya TNF, adalah gambaran dari
diabetes. Binatang dengan diabetes memiliki kadar TNF yang lebih tinggi dalam
tulangnya, dan peningkatan ini berkaitan dengan penurunan penyembuhan
tulang. Lebih lanjut, diabetes menyebabkan induksi dua kali lipat dari 70 gen
yang secara langsung maupun tidak langsung meregulasi apoptosis selama luka
pada tulang menginduksi inflamasi dan secara signifikan meningkatkan aktivitas
capcase-8-9 dan-3. Suatu pengaruh signifikan pada tulang yang diinduksi oleh sel
mati pada binatang dengan diabetes tampak pada tikus yang diobati dengan
pancaspase-inhibitor. Terapi dengan inhibitor ini meningkatkan jumlah sel-sel
lapisan tulang dan meningkatkan bentukan tulang baru. Profil ekspresi m-RNA
selama fraktur diabetes mengindikasikan susunan gen yang berkaitan dengan
apoptosis gen yang berhubungan dengan peningkatan kadarTNF-α, peningkatan
apoptosis kondrosit, dan peningkatan aktivitas faktor transkripsi proapoptotik,
FOXO 1. Inhibisi TNF secara signifikan menurunkan setiap pengaruh-pengaruh
ini pada penyembuhan fraktur diabetes tetapi memiliki pengaruh yang kecil pada
tikus yang normoglikemik.
Sel bakal mesenkimal menunjukkan sekelompok osteoblas yang
merupakan sel-sel pembentuk tulang. Inflamasi yang meningkat pada
penyembuhan tulang diabetes, memiliki dampak yang signifikan pada penurunan
diferensiasi mesenchymal stem cell (MSC). Inflamasi mempengaruhi MSC
melalui induksi aktivasi NF-kB . Peningkatan aktivitas NF-kB dipengaruhi
dengan diferensiasi wnt terstimulasi MSC melalui peningkatan degradasi beta-
catenin. Lebih lanjut, TNF menekan aktivasi Osx promoter 101 yang mengganggu
diferensiasi MSCs menjadi osteoblas karena osterix yang diperlukan pada tahap
awal diferensiasi. AGEs juga menghambat diferensiasi MSC. Satu mekanisme
dimana hal ini terjadi mengikuti regulasi dari ROS oleh AGEs dalam MSC,
47
menimbulkan penurunan diferensiasi MSC. Pada sel-sel bakal mesenchymal
manusia dan sel-sel ST2 stromal tikus, AGEs menekan diferensiasi osteogenik
kedua tipe sel dengan peningkatan ekspresi TGF-ß. Pada tikus T2DM percobaan,
tikus diabetes memiliki kadar MSCs lebih sedikit, dan MSCa ini memiliki
kekurangan dalam mencapai target lokasi luka. Pada tikus T1DM percobaan, sel-
sel apoptosis lebih banyak dibandingkan pada sum-sum tulang hiperglikemik,
dan ukuran dari kelompok osteoprogenitor secara signifikan telah berkurang.
Oleh karena itu, peningkatan kadar TNF dan pengaruh AGEs dapat
mempengaruhi produksi osteoblas yang dibentuk melalui diferensiasi MSC
menjadi osteoblas.
48
faktor pertumbuhan endotel vaskular-A mengalami peningkatan regulasi.
Peningkatan ini secara langsung meningkatkan aktivasi dan diferensiasi
osteoklas. Pasien dengan T2DM memiliki kadar mitokondrial ROS yang
meningkat yang meningkatkan RANKL dan memediasi diferensiasi dan fungsi
osteoklas. Peningkatan kadar asam lemak yang meningkat pada pasien dengan
diabetes melitus dapat menginduksi osteoklastogenesis dengan TNF-α. Pada tikus
T2DM, pembentukan osteoklas meningkat sebagai respon terhadap M-CSF dan
RANKL. Hasileneitian invitro memperkirakan bahwa pasien dengan predisposisi
hiperglikemia menimbulkan peningkatan pembentukan osteoklas. AGEs juga
berperan dalam peningkatan aktivitas osteoklas. Tikus yang kekurangan reseptor
AGE, RAGE, memiliki masa tulang yang tinggi dan jumlah osteoklas yang lebih
rendah jika dibandingkan tikus liar lain, hal ini mendukung konsep bahwa AGEs
berkontribusi pada pembentukan osteoklas pada pasien diabetes.
49
Mikroorganisme
Kondisi inflamasi kronis dari perodontitis terjadi akibat biofilm patogenik
atau plak gigi, yang terakumulasi pada permukaan gigi. Lebih dari 500 jenis spesies
bakteri terdeteksi dalam plak periodontal; meskipun demikian, spesies bakteri
penyebabnya masih diperdebatkan. Bakteri gram negatif ‘Komplek Merah’,
termasuk Porphyromonas ginggivalis, Tannerella forsythia dan treponema denticola,
telah diperkirakan sebagai agen penyebab utama dari periodontitis. Penelitian terbaru
telah mengidentifikasi Filifactoralocis dan banyak spesien Spirochetes yang
berkaitan erat dengan periodontitis128. Sebagai karakter terbaik dari periopatogen, P.
Ginggivalis adalah konsitituen minor dari total mikrobiota tetapi dapat memicu
perubahan jumlah dan komposisi mikrobiota komensal mulut dan dapat mengganggu
homeostasis dan menimbulkan hilangnya tulang periodontal yang inflamasi. Bakteri
gram positif dan bakteri komensal mulut dapat juga memegang peranan penting
dalam terbentuknya periodontitis.
Melalui teknik modern menunjukkan profil mikrobial subginggiva pada
pasien periodontitis yang dibedakan berdasarkan usia, kedalaman pocket, jenis
kelamin, dan ras. Ditemukan terdapat perbedaan komunitas bakteri yang muncul
pada peningkatan riwayat periodontitis yang merubah proses infeksi kebanyakan
bakteri dan secara umum berkaitan dengan penurunan keragaman.
Respon host
Walaupun bakteri seharusnya ada pada penyakit periodontal, kerentanan host
juga menjadi salah satu faktor. Proses inflamasi yang terjadi pada periodontitis
ditandai oleh infiltrasi leukosit, yang membatasi jumlah invasi bakteri dan dapat saja
membahayakan jaringan periodontal. Kerusakan ligamen peridontal dan tulang
diduga disebabkan oleh terganggunya keseimbangan homeostasis antara respon host
dan bakteri, yang menyebabkan inflamasi pada tulang. Proses ini diduga melibatkan
respon imun host terhadap infeksi bakteri melalui stimulasi produksi faktor
osteoklastogenik oleh sel-sel imun, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan
50
tulang terkait periodontitis. Pada pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa
produksi faktor osteoblas dan osteosit juga memiliki pengaruh dalam pembentukan
osteoklas dan penyakit periodontal (data tidak dipublikasi). Bukti bahwa respon host
memiliki peran penting juga ditunjukkan pada penelitian dimana tatalaksana dengan
pemberian prostaglandin inhibitor akan mengurangi kerusakan tulang terkait
periodontitis dan beberapa penelitian yang melibatkan inhibibisi sitokin-sitokin
inflamasi , seperti IL-1 dan TNF. Dengan demikian, periodontitis adalah penyakit
kompleks dimana berbagai penyebab faktor resiko memiliki peran secara simultan
dan interaktif; faktor resiko yang dimaksud adalah status imun-inflamasi dan riwayat
genetik dari pasien, serta adanya stresor lingkungan dan atau penyakit-penyakit
sistemik, seperti diabetes.
51
2,42 masing-masing pada penderita diabetes dengan kontrol kadar gula yang baik,
sedang, dan jelek
52
terjadinya apoptosis. Penelitian secara in vivo telah menunjukkan bahwa
menghambat TNF-α dapat mengurangi apoptosis sel pada jaringan ikat.
53
Proses remodeling tulang dimulai dari resorpsi tulang oleh osteoklas,
diikuti pembentukan tulang baru oleh osteoblas di daerah lakuna resopsi.
Dibawah kondisi fisiologis, aktivitas osteoblas dan osteoklas saling
berpasangan, akan tetapi tidak pada kondisi patologis. Diabetes mempengaruhi
osteoblas dan osteoklas di periodontium dalam berbagai cara, seperti
meningkatkan ekspresi mediator inflamasi dan rasio RANKL/osteoprotegrin
(OPG) serta meningkatkan kadar AGEs dan ROS.
54
pada penyakit periodontal yang disebabkan patogen bakteri. AGE, advanced
glycation end product; IL, interleukin; OPG, osteoprotegerin; PDL,
periodontal ligament; RANKL, receptor activator on nuclear factor kappa-B
ligand; ROS, reactive oxygen species; TNF, tumor necrosis factor.
55
memanjang.Pasien dengan T2DM dan penyakit periodontal memperlihatkan
peningkatan jumlah TNF-α dan IL-6, yang juga berhubungan dengan
peningkatan dislipidemia dan lipid peroksida.Hasil ini menunjukkan bahwa
terdapat hubungan yang penting antara T2DM, dislipidemia dan tingkat
keparahan respon inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri.
Interaksi RANKL dengan reseptor (RANK) pada lapisan permukaan
osteoklas adalah salah satu stimulator kuat untuk aktivitas dan pembentukan
osteoklas, dan OPG menghambat formasi osteoklas dengan cara berikatan
dengan RANK dan mencegah akitvitas RANKL.Beberapa penelitian yang
memfokuskan pada faktor yang mempengaruhi osteklastogenesis melaporkan
terjadi ekspresi RANKL dan TNF yang berlebihan pada penderita diabetes
yang berkaitan dengan jaringan periodontal. Penelitian terhadap hewan
menyatakan bahwa rasio RANK-RANKL/OPG dan jumlah sitokin inflamasi
yang lain, seperti TNF adalah mediator penting dalam teradinya peningkatan
osteoklastogenesis pada penderita diabetes dengan penyakit periodontal.J
umlah rasio TNF dan RANKL/OPG pada manusia penderita periodontitis
tidak terbukti dipengaruhi oleh kontrol kadar gula yang jelek pada penderita
diabetes
Diabetes meningkatkan formasi AGEs di periodontium dan ekspresi
RAGE. Gingiva AGEs meningkat baik pada T1DM dan T2DM yang
berkaitan dengan perodontitis; akan tetapi terdapat bukti bahwa subjek
dengan T1DM secara signifikan mempelihatkan persentase sel AGE-positif
yang tinggi di epitel dan fibroblas dibandingkan dengan T2DM. Sel seperti
osteoklas mengekspresikan RAGE, yang merupakan faktor positif dalam
meregulasi formasi osteoklas.Akumulasi AGE dan interaksi AGEs dengan
RAGE mempengaruhi osteoklastogenesis lewat peningkatan ekspresi
aktivator reseptor RANKL dan downregulasi OPG.Telah dibuktikan bahwa
interaksi AGE-Rage pada monosit mengaktivasi transkripsi faktor NF-kB,
56
yang merubah fenotip monosit/makrofag dan sebagai hasilnya terjadi
peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi.
ROS dikenal sebagai salau satu penyebab diabetes terkait
periodontitis. Invasi bakteri merangsang pelepasan sitokin inflamasi,
kemudian meningkatkan jumlah dan aktivitas neutrofil dan pada akhirnya
melepaskan ROS pada periodontitis. Saat resorbsi tulang terjadi, osteoklas
yang mengandung NADPH-oksidase aktif meproduksi superoksid daripada
neutrofil pada subjek normal. Ketidakseimbangan antara produksi ROS dan
pertahanan antioksidan akan menyebabkan peningkatan stres oksidatif.
Sebagai tambahan, formasi AGEs juga meningkatkan stres oksidatif di
jaringan periodontium. Telah dibuktikan bahwa ROS tertentu (seperti
superoksid dan hidrogen periksida) mengaktivasi osteoklas dan merangsang
pembentukan osteoklas. Proses yang sama terjadi pada lipid peroksida yang
berhubungan dengan peningkatan penyakit periodontal-T2DM dan respon
inflamasi yang hebat di jaringan periodontal manusia.
57
komponen kegagalan pembentukan tulang baru pada hewan diabetes setelah
diinduksi dengan penyakit periodontal, yang secara signifikan ditunjukkan
dengan peningkatan formasi tulang ketika hewan diabetes ditatalaksana
dengan bloker-apoptosis spesifik.
Diabetes mengarah ke upregulasi dari faktor pro-apoptosis osteoblas,
termasuk TNF-α, AGEs dan pembentukan ROS, dimana setiap komponen ini
memiliki kontribusi untuk terjadinya apoptosis. Hewan dengan T1DM dan
T2DM menunjukkan kadar TNF-α yang tinggi sebagai respon infeksi bakteri
dibandingkan dengan kelompok kontrol normo-glikemik. Peningkatan TNF-α
secara langsung berhubungan dengan perubahan selular pada penderita
diabetes terkait peridontitis.TNF-α merusak fungsi osteoblas dengan cara
menghambat diferensiasi osteoblas ketika terjadi inflamasi. Lebih jauh lagi,
TNF-α dapat menginduksi apaptosis dengan cara berikatan dengan TNF
reseptor-1 yang merangsang awal mula terjadinya apoptosis.
Telah dibuktikan bahwa kerusakan tulang alveolar akibat induksi
infeksi bakteri pada penderita diabetes diikuti dengan peningkatan ekspresi
RAGE dan inflamasi AGEs di jaringan gingiva.AGEs diduga turut
mengganggu diferensiasi osteoblas dan menginduksi apoptosis osteoblas pada
penderita diabetes lewat jalur aktivasi-mitogen protein kinase dan apoptosis
sitosolik.Peningkatan kadar AGEs juga ditemukan di periodontium penderita
diabetes, dan interaksi AGE-RAGE menyebabkan peningkatan ekspresi
sitokin pro-inflamasi serta menginduksi apoptosis osteoblas. CML-kolagen,
suatu AGE yang ditemukan pada tulang dan serum, menstimulasi apoptotis
sel tulang in vivo dan kultur dari beberapa sel osteoblas, yang dimediasi oleh
RAGE.
Produksi ROS adalah mekanisme lain yang menyebabkan apoptosis
pada penderita diabetes. Inflamasi yang berkepanjangan dan hiperglikemia
mengarah ke akumulasi ROS selular, yang dihubungkan dengan komplikasi
diabetes. Lebih lanjut lagi, peningkatan stres oksidatif pada jaringan
58
periodontal akan menginduksi apoptosis osteoblas. Telah dibuktikan bahwa
ROS menyebabkan aktivasi kaspase-3, yang memediasi apoptosis osteoblas.
59
bengkak yang dapat berdarah pada saat gigi disikat. Jika gingivitis tidak diobati, ia
sering berkembang menjadi penyakit periodontal. Infeksi tersebut kemudian
mengakibatkan pembentukan kantong antara gigi dan gusi dan ini merupakan tanda
kerusakan apparatus periodontal dan tulang. Beberapa pasien juga dapat mengalami
halitosis berulang (bau mulut) atau rasa tidak enak pada mulut. Jaringan di sekitar
gigi pada sepanjang permukaan akar juga dapat berkerut, sehingga mengekspos akar
gigi dan mengakibatkan gigi terlihat lebih panjang.
Tujuan terapi pada penatalaksanaan penyakit periodontal dan gingivitis pada
pasien diabetes meliputi pengobatan infeksi melalui pembersihan plak dan kalkulus,
penurunan respon inflamasi dan pemeliharaan kontrol glikemik. Gigi harus
dibersihkan secara teratur setiap 6 bulan oleh petugas medis yang berlisensi dan juga
harus dilakukan secara rutin oleh pasien sendiri (misalnya, menyikat gigi dan
flossing).
Beberapa penelitian telah membandingkan efektivitas dari berbagai metode
menyikat gigi (manual, oscillating atau sonic) dan menemukan bahwa cara menyikat
gigi dapat mempengaruhi jumlah plak yang tertinggal. Berbagai studi telah
menemukan bahwa metode oscillating atau sonic merupakan metode yang paling
efektif. The American Dental Association menganjurkan penyikatan gigi minimal
dua kali sehari dan flossing tiap hari. Kebanyakan orang menyikat gigi pada pagi dan
malam hari karena sesuai dengan kehidupan seharian mereka. Sikat gigi harus
diganti setiap 3-4 bulan dan pada anak-anak perlu diganti lebih sering.
Selain itu, ada terdapat beberapa obat over-the-counter dan obat kumur
antibakteri yang bisa mengurangi jumlah bakteri, sehingga memudahkan
penyembuhan dan perbaikan jaringan. Konsil American Dental Association untuk
Pengobatan Dental telah mengesahkan Listerine dan Chlorhexidine Gluconate
(Peridex) sebagai obat yang bersifat efektif terhadap pencegahan penyakit oral.
Mekanisme kerja Listerine meliputi penghancuran dinding sel bakteri, penghambatan
enzim bakteri dan ekstraksi LPS bakteri. Chlorhexidine mampu untuk mengikat
jaringan keras dan lunak secara slow release. Produk lain yang telah terbukti
60
mempunyai efek antimicrobial adalah larutan kumur dan pasta gigi yang
mengandung triklosan.
Karena jumlah penyakit periodontal semakin berkembang, intervensi
terapeutik yang lebih agresif dapat diindikasikan. Terapi bisa melibatkan operasi,
pemberian obat antimikroba (lokal atau sistemik) atau kombinasi keduanya.
Episode akut infeksi oral pada pasien diabetes harus segera diatasi. Antibiotik
yang tepat dan pengobatan nyeri harus disediakan, bersama dengan rujukan ke dokter
gigi sesegera mungkin. Antibiotik yang paling sering digunakan untuk pengobatan
infeksi gigi akut adalah amoksisilin. Bagi individu yang memiliki alergi terhadap
penisilin, klindamisin merupakan obat pilihan. Perkembangan organisme yang
resiten terhadap antibiotik adalah kekhawatiran dalam komunitas medis dan gigi,
oleh karena itu dosis yang diberikan harus efektif minimum. Dosis untuk amoksisilin
berupa 250 mg dan diberikan 3 kali selama 7 hari, sedangkan dosis klindamisin
berupa 300 mg dan diberukan 4 kali selama 7 hari. Bagi pasien dengan diabetes yang
tidak terkontrol, dosis diberikan mungkin perlu lebih tinggi dan obat harus
dikonsumsi dalam waktu yang cukup lama akibat respon imun dan penyembuhan
yang kurang baik. Penyakit periodontal kronis juga harus diperiksa, dan pasien yang
menderita penyakit tersebut harus dirujuk ke dokter gigi untuk evaluasi dan
pengobatan.
61
masalah karena dapat tejadi retensi gigi palsu, luka gigi palsu dan penempelan lidah
ke langit-langit. Pasien dengan xerostomia sering mengeluh gangguan rasa
(dysgeusia), nyeri pada lidah (glossodynia), dan peningkatan kebutuhan untuk
minum air terutama pada malam hari.
Xerostomia dapat meningkatkan kejadian karies gigi, pembesaran kelenjar
parotis, peradangan dan fisura pada bibir (cheilitis), peradangan atau ulkus pada lidah
dan mukosa bukal, kandidiasis oral, infeksi kelenjar saliva (sialadenitis), halitosis,
dan fisura pada mukosa oral. Jika tidak diobati, xerostomia dapat mengeksaserbasi
karies gigi dan juga dapat mengakibatkan infeksi pada pulpa gigi serta abses gigi.
Pembentukan karies membutuhkan bakteri Streptokokus mutans. Bakteri ini
melekat dengan baik pada permukaan gigi dan memfermentasi gula lebih baik
dibandingkan bakteri oral lainnya. Ketika bakteri S.Mutans pada plaque terdapat
dalam jumlah tinggi (sekitar 2-10%), pasien akan berisiko tinggi untuk mendapat
karies. Jumlah bakteri yang tinggi bersama dengan mulut kering dan sumber asupan
gula merupakan kondisi optimal untuk kejadian karies gigi.
Etiologi Xerostomia dikaitkan dengan pembesaran non-neoplastik dan non-
inflammatorik kelenjar parotis yang terjadi pada 25% pasien diabetes, terutama
diabetes tipe 1 yang disertai kontrol metabolik yang buruk.
Diagnosis Xerostomia dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh dari riwayat
pasien atau pemeriksaan rongga mulut. Xerostomia akan dicurigai jika tongue
depresser melekat pada mukosa bukal atau, pada wanita, jika lipstick melekat pada
gigi depan. Mukosa oral juga akan mengering dan lengket atau akan muncul bercak
akibat pertumbuhan berlebihan candida albicans. Bercak tersebut bisa berwarna
merah atau putih atau keduanya dan sering ditemukan pada permukaan keras atau
lunak pada dorsal atau palatum lidah. Pada beberapa kasus, kandidiasis
pseudomembran juga terdapat dan akan tampak sebagai plak putih yang mudah
terlepas pada permukaan mukosa. Terkadang akan terjadi pengumpulan saliva pada
dasar mulut, dan lidah bisanya tampak kering dengan jumlah papillae yang
berkurang. Saliva pasien akan tampak berserabut atau berbuih. Karies gigi dapat
ditemukan pada margin serviks atau leher gigi (bagian dimana gigi bertemu gusi)
62
atau margin incisal (tepi gigi). Mulut kering dapat diperburuk oleh hiperventilasi,
bernapas melalui mulut, merokok atau peminuman alkohol.
Intervensi paliatif mencakupi substitusi dan stimulan saliva. Beberapa produk
dapat dibeli langsung dari apotek (misalnya xerolube dan produk biotene), sementara
produk lainnya akan memerlukan resep (pilocarpine, cevimeline).
BAB III
ANALISIS MASALAH
63
merasakan keluhan ngilu saat makan makanan yang panas/dingin, atau mulut terasa
kering. Pasien selama ini tidak pernah memeriksaan gigi ke dokter gigi.
Adanya dugaan keterlibatan inflamasi jaringan periodontal dikarenakan
adanya kebiasaan oral hygne pasien yang buruk berupa kebiasaan gosok gigi hanya 2
kali sehari namun tidak rutin setiap hari, tidak pernah sama sekali memeriksakan gigi
kedokter gigi dan juga adanya riwayat penyakit diabetes mellitus. Faktor- faktor
tersebut sangat berhubungan dengan mudahnya terbentuk plak dan calculus yang
nantinya akan menyebabkan caries dental dan inflamasi pada jaringan periodontal.
Saat dikonsulkan ke Poli Gigi dan Mulut keadaan umum pasien tampak
kompos mentis, nadi 92 x/m, pernafasan 20 x/m, suhu 370 C dan tekanan darah
150/100 mmHg. Pada pemeriksaan ekstra oral tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan intra oral bagian mukosa bukal labial dan palatum dalam batas normal.
Pada pasien tidak didapatkan tanda candidiasis lidah dikarenakan pada pemeriksaan
tidak didapatkan selaput putih pada permukaan lidah dan xerostomia (+), didapatkan
plak dan kalkulus generalisata (+), yang berarti adanya lapisan lunak dan keras yang
menempel pada gigi berupa plak dan calculus atau karang gigi di seluruh
kuadran/regio, missing teeth (-). Pada status lokalis tidak ditemukan adanya karies
dentin. Ditemukan adanya ganggren radiks 1 8, 2 8, 3 7 yang merupakan tempat
subur bagi perkembangbiakan bakteri.
Dari anamnesis dan pemeriksaan ekstra oral dan intra oral pas didapatkan
tanda-tanda fokal infeksi berupa Plak dan Calculus di semua kuadran atau regio,
Gingivitis marginalis generalisata, Gangren radiks pada gigi 1 8, 2 8, dan 3 7 tanpa
Karies Dentin dan periodontits. Dimana tanda fokal infeksi tersebut sangat
berhubungan dengan adanya pengaruh penyakit diabetes mellitus tipe 2 yang
dididerita pasien sejak 10 tahun yang lalu. Dimana keadaan hiperglikemia akan
menyebabkan terbentuknya stress oksidatif berupa AGEs dan ROS yang
menimbulkan berkurangnya osteoblast dan meningkatkan osteoclast serta mediator
imflamasi (TNF) sehingga menyebabkan defek atau ganggungan pada tulang
termasuk gigi dan jaringan periodontal lainnya. Terjadinya xerostomia pada pasien
64
juga erat kaitannya dengan DM dimana pada pasien terdapat gangguan pada sistem
simpatis yang mempengaruhi sel muskarinik dalam memproduksi saliva serta
kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus, sehingga dapat
mengganggu glandula salivarus dalam sekresi saliva. Sehingga dengan adanya
kondisi xerostomia ini akan mengakibatkan atau mempengaruhi untuk terjadinya
gangren radiks.
Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro ekstraksi gangren
radiks lalu kemudian juga dilakukan pro scaling untuk membersihkan plak dan
calculus. Selain dilakukan beberapa rencana tindakan juga dilakukan perawatan
dengan menjaga oral hygiene pasien. Mengedukasikan kepada pasien mengenai oral
hygiene untuk mengatasi adanya komplikasi yang lebih lanjut. Edukasi juga
dilakukan pada pasien dalam pemilihan makanan seperti menghindari makanan yang
keras, terlalu panas dan yang mengandung banyak gula seperti yang dikonsumsi
dalam intensitas sering dan jumlah yang banyak, pasien juga diajarkan cara menyikat
gigi yang benar dan teratur serta pentingnya memberitahu kepada pasien mengenai
kunjungan ke dokter gigi setiap 6 bulan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cawson RA, Odell E.W. Cawson’s Essential of oral pathology and oral
medicine. 7th edition. Churcill livingstone.2002.p.82-3
2. Jean-Louis Sixou et al, Microbiology of mandibular third molar pericoronitis:
Incidence of β-lactamase-producing bacteria. Oral surgery, Oral medicine,
Oral pathology, Oral radiology, and endodontology Vol, Issue 6, p. 655-9
65
3. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and
infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-5
4. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial
Pathology. Second edition. 2002.
66
67