Efloresensi pada Morbus Hansen

Abstract

Hansen's disease, also known as leprosy, remains an important public health problem
worldwide. The cause of microbes in Hansen's disease is Mycobacterium leprae, an acid
organism - Quick difficult to grow in vitro. Manifestations of the disease varies by the host
immune response and can range from tuberculoid to lepromatous leprosy pausibasiler to
multibacillary). Hansen's disease usually affects the skin, nerves, and eyes, and patients may
present with skin lesions, weakness, numbness, eye pain, or loss of vision. The diagnosis must
be based on a combination of physical examination findings and skin biopsy. Modern
antibacterial therapy usually consists of a combination of dapsone and rifampicin with or
without clofazimine. Hansen's disease associated with type 1 (reversal) and type 2 (erythema
nodosum leprosum) immunological reactions, in which the disease process appears to
worsen dramatically. This reaction can occur at any time before, during, or after treatment.
The right diagnosis, antimicrobial therapy, and medication reactions dramatically reduce
complications of the disease.

Keywords: Leprosy, Hansen's disease, Mycobacterium leprae

Abstrak

Penyakit Hansen atau yang dikenal juga sebagai lepra, tetap merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang penting di seluruh dunia. Penyebab mikroba dalam penyakit
Hansen adalah Mycobacterium leprae , sebuah organisme asam - cepat yang sulit untuk
tumbuh in vitro. Manifestasi penyakit bervariasi berdasarkan respon imun host dan dapat
berkisar dari tuberkuloid ke kusta lepromatous pausibasiler hingga multibasiler). Penyakit
Hansen biasanya mempengaruhi kulit, saraf, dan mata , dan pasien mungkin hadir dengan lesi
kulit, kelemahan, mati rasa, nyeri mata, atau kehilangan penglihatan. Diagnosis pasti
didasarkan pada kombinasi temuan pemeriksaan fisik dan biopsi kulit. Terapi antibakteri
modern biasanya terdiri dari kombinasi dapson dan rifampisin dengan atau tanpa clofazimine.
Penyakit Hansen berhubungan dengan tipe 1 (reversal) dan tipe 2 (eritema nodosum
leprosum) reaksi imunologi, di mana proses penyakit muncul memburuk secara dramatis.
Reaksi ini dapat terjadi setiap saat sebelum, selama, atau setelah pengobatan. Diagnosis yang
tepat, terapi antimikroba, dan pengobatan reaksi secara dramatis mengurangi komplikasi
penyakit.
Kata kunci: Lepra, penyakit Hansen, Mycobacterium leprae

Pendahuluan

Lepra (penyakit hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya
kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung,
buah zakar (testis) dan mata yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat
intraseluler obligat, saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus
respiratorius bagian atas.
Penyakit ini terutama menyerang kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air susu ibu,
jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak mengandung Mycobacterium Leprae yang
berasal dari traktus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi
pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa.
Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang
yang terinfeksi. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan
nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena
sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling
sering mulai dari usia produktif. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.1

Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan yaitu : identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis sususan
sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-
obatan dan lingkungan). Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua atau
anggota keluarga terdekat sebagai penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku
bangsa dan agama.
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien ke dokter
atau mencari pertolongan. Dari hasil anamnesa didapatkan data bahwa pasien datang dengan
keluhan adanya bercak putih pada lengan kiri, sejak 1 bulan dan tidak ada rasa gatal.
Riwayat penyakit sekarang merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas
mengenai keadaan kesehata pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat. Riwayat penyakit terdahulu untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan dengan
hubungan penyakit yang pernah ia derita dengan penyakitnya sekarang.
Riwayat penyakit keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter,
familial atau penyakit infeksi. Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan
dan kebiasaan. Perlu ditanyakan apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan sehari-
hari seperti masalah keuangan, pekerjaan dan sebagainya. Kebiasaan pasien yang harus
ditanyakan kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan termasuk obat-obatan
terlarang. Pasien yang sering melakukan perjalanan juga harus ditanyakan untuk mencari
kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu. Yang tidak kalah penting adalah menyakan
tentang lingkungan tempat tinggal, termasuk keadaan rumah, sanitasi, sumber air minum,
ventilasi, tempat pembuangan samapah dan sebagainya.1,2

Pemeriksaan fisik3

Pada pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah dengan memastikan status lokalisasi
dari bercak putih tersebut. Perlu dilakukan pemeriksaan pada seluruh bagia tubuh, jika
memang bercak putih sudah menyebar ke seluruh tubuh. Selain itu, perlu juga memeriksa
efloresensi atau sifat dari luka tersebut. Pada setiap kriteria dari lepra, efloresensi juga
mempunyai sifat yang berbeda. Pada lepra tipe TT (tuberculosis), efloresensi berupa macula
eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah
sembuh, bakteriologi negative, tes lepromin positif kuat. Tipe BT (borderline tuberculoid),
efloresensi berupa macula eritomatosa tidak teratur, batas tidak tegas, kering, mula-mula akan
ada tanda kontraktur, anestesi, bakteriologi bisa negative atau positif. Tipe BB (mid
borderline) macula eritomatosa, menonjol, bentuk tidak teratur, kasar ada lesi satelit,
penebalan saraf dan kontraktur, pemeriksaan baketeriologi positif, tes lepromin negative.
Tipe BL (borderline lepramatosa) berupa macula infiltrate merah mengkilat, tidak teratur,
batas tidak tergas, pembengkakan saraf, pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil,
tes lepromin negative. Tipe LL ( lepramatosa) berupa infiltrate difus berupa nodul simetri,
permukaan mengkilat, saraf terasa sakit, anestesi, pemeriksaan bakteriologi positif kuat, tes
lepromin negative.

Selain pemeriksaan fisik kulit, harus pula dilakukan pemeriksaan saraf tepi pasien
(n.ulnaris, n.radialis, n.aurikulas magnus, n.poplitea), mata (lagoftalmus), tulang (kontraktur
atau absorbs) dan rambut (alis mata, kumis dan lesi sendiri). Pemeriksaan anestesi (baal) dan
sensitifitas bisa dilakukan dengan tes panas dingin ataupun dengan jarum. Tes keringat
dengan melakukan tes Gunawan, yaitu dengan pensil tinta dibuat garis pada lesi hingga
keluar lesi, lalu pasien melakukan olahraga samapai berkeringat. Selanjutnya dilihat pada
bagian mana tinta melebur karena keringat dan bagian tinta yang tidak melebur karena
anhidrasi. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan makula hipopigmentasi positif dengan
anestesi.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit)

Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu mengegakkan diagnosis dan
pengamatan pengbatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan
kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam
(BTA), antara lain dengan ZIEHL-NEELSEN.
Cara pengambilan bahan dengan menggunakan scalpel steril. Setelah lesi tersebut
didesinfeksi kemudian dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi iskemik,
sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah yang akan menganggu
gambaran sediaan. Irisan yang dibuat harus melampaui subepidermal clear zone agar
mencapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel Virchow (sel lepra) yang
didalamnya mengandung kuman M.leprae.3
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan
dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai +6. 0 bila tidak ada
BTA dalam 100 lapang pandang (LP)
+1 : 1 - 10 kuman BTA ditemukan dalam 100 lapangan pandangan.
+2 : 1 - 10 kuman BTA ditemukan dalam 10 lapangan pandangan.
+3 : 1 - 10 kuman BTA ditemukan dalam rata-rata 1 lapangan pandangan
+4 : 10 - 100 kuman BTA ditemukan dalam rata-rata 1 lapangan pandangan
+5 : 100 – 1000 kuman BTA ditemukan dalam rata-rata 1 lapangan pandang
+6 : > 1000 kuman BTA ditemukan dalam rata-rata 1 lapangan pandangan.

Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan minyak emersi pada

pembesaran lensa obyektif 100x. IB seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat
sediaan.
Indeks morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah
solid dan nonsolid.
Jumlah M. leprae yang berbentuk utuh atau solid per 100 Mycobacterium leprae
1. Bentuk utuh (solid) dengan dinding yang tidak terputus dan menyerap zat warna
secara merata
 2. Bentuk pecah-pecah atau terputus-putus (fragmented) dengan dinding terputus
sebagian atau seluruhnya.
3. Bentuk butir-butir (granulated): seperti titik-titik (butir-butir) tersusun membentuk
garis lurus atau berkelompok.
4. Bentuk globus : sejumlah kuman kusta (50 – 200 kuman) yang utuh (solid) atau
putus-putus (fragmented) atau butir-butir (granulated) berkelompok dalam suatu
bentuk ikatan atau lingkaran.
5. Bentuk kelompok (clumps) : sejumlah kuman kusta bentuk butir-butir (granulated)
membentuk kelompok (pulau-pulau) tersendiri dengan lebih dari ± 500 BTA.

2. Pemeriksaan histopatologik3
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang
mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel alveolar dari paru, sel glia
dari otakm dan yang dari kulit disebut histiosit. Salah tugas makrofag adalah melakukan
fagositosis. Kalau ada kuman masuk, akibatnya akan bergantung pada system imunitas
selular (SIS) orang itu. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit
M.leprae. datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik
dengan adanya factor kemotatik.

3. Pemeriksaan serologic3
Pemeriksaan serologic kusta didasarkan atas terbentuknya antibody pada tubuh
seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. antibody pada tubuh seseorang yang terinfeksi
dapat bersifat spesifik terhadap M.leprae, yaitu antibody anti phenolic glycolipid -1
(PGL-1) dan antibody antiprotein 16 kD serta 35 kD.
Diagnosis kerja
Penyakit kusta atau Morbus Hansen adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium leprae yang terjadi pada kulit dan saraf tepi. Manifestasi klinis dari
penyakit ini sangat bervariasi dengan spektrum yang berada diantara dua bentuk klinis yaitu
lepromatosa dan tuberkuloid. Pada penderita kusta tipe lepromatosa menyerang saluran
pernafasan bagian atas dan kelainan kulit berbentuk nodula, papula, makula dan dalam
jumlah banyak. Pada penderita kusta tipe tuberkuloid lesi kulit biasanya tunggal dan jarang,
batas lesi tegas, mati rasa.3

Diagnosis banding4
1. Vitiligo
Makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel
melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula
putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun,
hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap bahan kimia.Hipotesis
autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa dan
hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk dari neural crest
maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin adalah melanin dan
katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang mempunyai efek
merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan pembuluh darah,
terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis autotoksik,hasil
metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk –
produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan terhadap bahan kimia,
adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.
Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang paling
sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada
mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor.Lesi
bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang mengenai genitalia
eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.
Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat dibagi
tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental, vitiligo
segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan dermatom, dan
mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga dapat dibagi tiga
yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas dan
muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo vulgaris adalah makula
yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo campuran adalah makula yang
menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

2. Ptiriasis versikolor
Penyakit ini disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdapat flora
normal yang berhubungan dengan Ptiriasis versikolor yaitu Pitysporum orbiculare bulat
atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor
predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor endogen adalah
 akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah suhu, kelembapan
udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat
yang diprosuksi oleh Malaize furfur yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap enzim
tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin.
Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna –
warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan
menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada
tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora
(spaghetti and meat ball).

Etiologi
Mycobacterium adalah bakteri berbentuk batang aerob yang tidak membentuk spora.
Meskipun bakteri ini tidak terwarnai dengan mudah, sekali terwarnai, bakteri ini dapat
menahan warnanya walaupun diberikan asam atau alcohol dan oleh sebab itu, disebut basil
“tahan asam”.
Mycobacterium leprae ini belum daikultivasi pada medium bakteriologik tidak hidup.
Organisme ini menyebabkan lepra. Terdapat lebih dari 10 juta kasus lepra, terutama di Asia.
Basil tahan-asam yang khas secara tunggal, dalam bentuk kelompok yang parallel, atau massa
globular biasanya ditemukan pada serpihan kulit atau membran mukosa (terutama septum
nasal) pada lepra lepromatosa. Basilnya sering ditemukan dalam sel endotel pembuluh darah
atau dalam sel mononuclear. Ketika basil yang berasal dari lepra manusia (serpihan jaringan
bawah nasal) diinokulasi ke dalam kaki tikus, lesi granulomatosa local timbul dengan
multiplikasi basil yang terbatas. Binatang pemakan serangga (trenggiling) yang diinokulasi
mengalami lepra lepromatosa yang hebat.4

Patogenesis5
Mycobacterium leprae mempunyai pathogenesis dan daya inhasi yang rendah, sebab
penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih
berat. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain
disebabkan oleh respons imun yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Gejala klinisnya
lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya.
Intensitas respon imun spesifik diperantai sel terhadap M. leprae berkaitan kelas
penyakit histologic dan klinis. Individu dengan penyakit tuberkuloid poler memiliki respon
seluler yang lebih jinak terhadap M.leprae dan beban basiler yang rendah sedangkan pasien
lepra lepramatosa tidak memiliki respon seluler yang dapat dideteksi terhadap basil lepra.
Defek pada imunitas yang diperantai sel (imunitas seluler) pada pasien lepramatosis
sangatlah khas. Mereka tidak menderita karena peningkatan morbiditas yang menyertai
infeksi oleh pathogen seperti virus, protozoa, atau jamur yang memerlukan imunitas seluler
dan mereka tidak memiliki peningkatan risiko neoplasma. Pasien lepra lepramatosa memiliki
peningkatan jumlah limfosit CD8+ (supresor) dalam sirkulasi yang dapat diaktifkan oleh
antigen M.leprae secara spesifik, dan limfosit yang ada pada granulomanya hampir semata-
mata CD8+. Sebaliknya sel CD4+(penolong) dominan diantara sel T pada lesi kulit tubuh
pasien lepra tuberkuloid.
Pada akhir tuberkuloid paucibacillary spektrum, kulit dan saraf lesi memiliki
karakteristik yang berkembang dengan baik T helper tipe 1 sel respon imun ( Th1 ) -
dimediasi dan memiliki beberapa asam - cepat basil yang menunjukkan adanya organisme .
Bentuk kusta biasanya dikaitkan dengan beban rendah organisme dan beberapa lesi kulit .
Sebaliknya , pada akhir lepromatous multibasiler spektrum, Th2 -jenis respon imun seluler
mendominasi , dengan berbagai lesi kulit yang mengandung banyak basil asam - cepat .
Bentuk hasil infeksi pada beberapa lesi kulit progresif dan dapat secara ekstensif melibatkan
saraf perifer . Antara kedua ekstrem ini fenotipik adalah kontinum sangat bervariasi dari
penyakit klinis yang ditandai oleh respon kekebalan dinamis untuk M. leprae.

Manifestasi klinis5
Diagnosis penyakit kusta didasarkan gmabaran klinis, bakteriologis, histopatologis
dan imunologis. Diantara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang terpenting dan paling
sederhana. Bila kuman M. leprae masuk ke dalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis
sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada system imunitas
selular (SIS) penderita. Bila SIS baik akan tampak gambaran klinis kea rah tuberkuloid,
sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa.
Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah sprektrum determinate pada penyakit
kusta yang terdiri atas berbagai tipe atau bentuk, yaitu :
TT: Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
BT : Borderline tuberculoid
BB : Mid borderline
BL : Borderline lepromatous
LL : Lepramatosa polar, bentuk yang stabil
 TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100% merupakan tipe yang stabil,
jadi berarti tidak ungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepramatosa polar, yakni
lepramatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil yang tidak mungkin berubah lagi.
Sedangkan tipe antara Ti dan Li tipe borderline atau campuran, berarti campuran antar
tuberkuloid dan lepramatosa. BB adalah tipe campuran yang terdiri atas 50% tuberkuloid dan
50% lepramatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya, sedang BL dan Li lebih
lepramatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat bebas beralih
tipe, baik kea rah TT maupun ke arah LL.

a. Tipe Tuberkuloid tuberkuloid (TT)

Lesi berupa bercak makuloanestetik dan hipopigmentasi yang terdapat di semua tempat
terutama pada wajah dan lengan, kecuali: ketiak, kulit kepala (scalp), perineum dan
selangkangan. Batas lesi jelas berbeda dengan warna kulit disekitarnya. Hipopigmentasi
merupakan gejala yang menonjol. Lesi dapat mengalami penyembuhan spontan atau
dengan pengobatan selama tiga tahun.

b. Tipe borderline tuberkuloid (BT)

Gejala pada lepra tipe BT sama dengan tipe TT, tetapi lesi lebih kecil, tidak disertai
adamya kerontokan rambut, dan perubahan saraf hanya terjadi pembengkakan.

c. Tipe Mid Borderline (BB)

Pada pemeriksaan bakteriologis ditemukan beberapa hasil, dan tes lepromin memberikan
hasil negatif. Lesi kulit berbentuk tidak teratur, terdapat satelit yang mengelilingi lesi,
dan distribusi lesi asimetris. Bagian tepi dari lesi tidak dapat dibedakan dengan jelas
terhadap daerah sekitarnya. Gejala-gejala ini disertai adanya adenopathi regional.

d. Tipe Borderline Lepromatous (BL)

Lesi pada tipe ini berupa macula dan nodul papula yang cenderung asimetris. Kelainan
syaraf timbul pada stadium lanjut. Tidak terdapat gambaran seperti yang terjadi pada tipe
lepromatous yaitu tidak disertai madarosis, keratitis, uslserasi maupun facies leonine.

e. Tipe Lepromatosa (LL)

 lesi menyebar simetris, mengkilap berwarna keabu-abuan. Tidak ada perubahan pada
produksi kelenjar keringat, hanya sedikit perubahan sensasi. Pada fase lanjut terjadi
madarosis (rontok) dan wajah seperti singa, muka berbenjol-benjol (facies leonin

Epidemologi
Masalah epidermologi masih belum terpecahkan, cara penularan belum diketahui
pasti hanya berdasarkan anggapan kulit yaitu melalui kontak angsung antarkulit yang lama
dan erat. Anggapan kedua ialah secara inhalasi, sebab M. leprae masih dapat hidup beberapa
hari dalam droplet.
Masa tunasnya sangat bervariasi antara 40 hari sampai 40 tahun umumnya beberapa
tahun, rata-rata 3-5 tahun.
Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar di seluruh
dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut.
Factor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah pathogenesis kuman penyebab, cara
penularan, keadaan social ekonomi dan lingkungan, varian genetic yang berhubungan dengan
kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia.
Pemyakit kusta masa kini lain dengan kusta tempo dulu, tetapi meskipun demikian masih
banyak hal-hal yang belum jelas diketahui, sehingga masih merupakan tantangan yang luas
bagi para ilmuwan untuk pemecahannya.
Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di kulit, folikel rambut,
kelenjar keringat, dan air susus ibu, jarang didapat dalam urin. Sputum dapat banyak
mengandung M. leprae yang bersal dari traktus respiratorius atas. Tempat implamantasi tidak
selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan
daripada orang dewasa. Di Indonesia penderita anak-anakdi bawah umur 14 tahun didapatkan
± 11,39%, tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan
penderita di bawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada tidaknya
kusta kongenital. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun.1
Penatalaksanaan6
Non medika mentosa
 Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik.
 Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra.
 Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan
berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di
puskesmas dan tidak boleh putus obat.
 Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh
tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke
saranan pelayanan kesehatan.
 Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada
tindakan pencegahan.
 Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak
mengandung pelembab, bukan detergen.
 Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut,
gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas.
 Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil).
 Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari
pertolongan medis.
 Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau
menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam

Medika mentosa
Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (diaminodifenil
sulfon) kemudian klofazimin dan rifampisin. Untuk mencegah resistensi, pengobatan
tuberculosis telah menggunakan multi drug treatment (MDT).
Sulfon
Merupajan suatu derivate 4-4 diamino difenil sulfon (DDS=Dapson), obat leprostatik
yang sudah lama digunakan namunn masih merupakan pilihan utama, sebelum terjadinya
resistensi. Mekanisme kerja obat ini adalah dengan menghambat kompetitif Para Amino
Benzoid Acid (PABA), sama dengan sulfonamide.
Farmakokinetik
Absorpsi : lambat pada saluran cerna. Kadar puncak dicapai dalam wakti 1-3 jam, dengan T½
sekitar 10-50 jam.
Distribusi : tersebar ke seluruh jaringan dan cairan tubuh, dengan ikatan protein plasma 50-
70%.
Metabolism : di hati dengan cara asetilasi yang dipengaruhi oleh factor genetic.
Eksresi : di urin, 70-80% dalam bentuk metabolit, yang dapat dihambat oleh Probenizid.
Efek sampind DDS anatar lain adalah nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik,
leukopenia, insomnia, neruropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik,
hepatitis.
Rifampisin
Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan
dosis 10 mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin tidak boleh
diberikan monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi
pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau setiap
2 minggu mengingat efek sampingnya. Efek samping yang harus diperhatikan adalah
hepatotoksik, nefrotoksis, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome dan erupsi kulit.

Klofazimin (lamprene)
Dosis sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari atau 3x100
mg setiap minggu. Juga bersifat antiinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan
ENL dengan dosis lebih yaitu 200 mg-300 mg/hari namun awitan kerja baru timbul setelah 2-
3 minggu. Efek sampingnya ialah warna merah kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan
pada sclera, sehingga mirip icterus, apalagi pada dosis tinggi, yang sering merupakan
masalah dalam ketaatan berobat penderita. Efek samping lain yang hanya terjadi dalam dosis
tinggi yakni nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksi dan vomitus. Selain itu dapat terjadi
penurun berat badan.

Komplikasi6
Trauma dan infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari-jari ataupun
ekstremitas bagian distal, dan juga sering terjadi kebutaan. Fenomena Lucio, yang ditandai
oleh arthritis, terbatas pada pasien penyakit lepramatosa difus, infiltrative, dan non-noduler.
Kasus klinis yang berat menyerupai bentuk lain vaskulitis nekrotikans dan menyebabkan
tinggi angka mortalitas. Amyloidosis sekunder merupakan penyakit pada penyakit
lepramatosa berat, terutama pada eritema nodusum leprosum kronik.

Prognosis
Dengan adanya obat-obatan kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada ulkus dan kontraktur kronik, maka
prognosis kurang baik.5

Pencegahan6
 Penyakit kusta adalah penyakit yang memberi stigma yang sangat besar besar pada
masyarakat, sehingga penderita kusta menderita tidak hanya karena penyakitnya saja, juga
dijauhi atau dikucilkan oleh masyarakat. Hal tersebut sebenarnya lebih banyak disebabkan
karena cacat tubuh yang tampak menyeramkan. Cacat tubuh tersebut sebenarnya lebih
banyak disebabkan karena cacat tubuh yang tampak menyeramkan. Cacat tubuh tersebut
sebenarnya dapat dicegah apabila diagnosis dan penanganan penyakit dilakukan secara dini.
Demikian pula diperlukan pengetahuan berbagai hal yang dapat menimbulkan kecacatan dan
pencegahan kecacatan, sehingga tidak menimbulkan cacat tubuh yang tampak menyeramkan.
Identifikasi dan pengobatan penderita kusta merupakan kunci pengawasan. Anak- anak dari
orang tua yang teinfeksi diberikan kemoprofilaksis dengan sulfon sampai orang tua tidak
infeksius lagi. Jika salah satu anggota dalam keluarga menderita lepra lepromatosa, maka
profilaksis demikian diperlukan bagi anak-anak dalam keluraga tersebut.

Pencegahan primodial
Pencegahan primodial yaitu upaya pencegahan pada orang-orang yang belum
memiliki faktor resiko penyakit kusta melalui penyuluhan. Penyuluhan tentang penyakit
kusta adalah proses peningkatan pengetahuan, kemauan dan kemampuan masyarakat oleh
petugas kesehatan sehingga masyarakat dapat memelihara, meningkatkan dan melindungi
kesehatannya dari penyakit kusta.

Pencegahan primer
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan seseorang yang telah
memiliki faktor resiko agar tidak sakit.. Tujuan dari pencegahan primer adalah untuk
mengurangi insidensi penyakit dengan cara mengendalikan penyebab-penyebab penyakit dan
faktor-faktor resikonya. Untuk mencegah terjadinya penyakit kusta, upaya yang dilakukan
adalah memperhatikan dan menjaga kebersihan lingkungan tempat tinggal, personal hygiene,
deteksi dini adanya penyakit kusta dan penggerakan peran serta masyarakat untuk segera
memeriksakan diri atau menganjurkan orang-orang yang dicurigai untuk memeriksakan diri
ke puskesmas.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya pencegahan penyakit dini yaitu mencegah
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindari
komplikasi. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengobati penderita dan mengurangi
akibat-akibat yang lebih serius dari penyakit yaitu melalui diagnosis dini dan pemberian
pengobatan. Pencegahan sekunder ini dapat dilakukan dengan melakukan diagnosis dini dan
pemeriksaan neuritis, deteksi dini adanya reaksi kusta, pengobatan secara teratur melalui
kemoterapi atau tindakan bedah.

Kesimpulan
Morbus Hansen merupakan penyakit yang dapat menyerang organ apa saja. Gejala klinis
dapat berupa kelainan saraf tepi (kerusakaan dapat bersifat sensorik, motorik, dan
autonomik). Morbus Hansen jika didiagnosis dini dan pengobatan tepat dan segera
menghasilkan prognosis baik.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B. Buku ajar penyakit dalam. Ed 5. Jakarta : INterna Publishing;
2009.h.25-76, 2871-80
2. Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Ed 2. Jakarta : EGC; 2004.h.154-8
3. Wolf K, Johnson RA. Fritz Patrick’s color atlas and sypnosis of clinical dermatology. 6 th
ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2009.p.665-71
4. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2007.h.355
5. Djuanda A. Hamzah M, Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin Ed-7. Jakarta : FKUI;
2016.h.87-102
6. Barakbah J. Prof. 2007. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Surabaya