LAPORAN PENDAHULUAN

A. Defines Penyakit
Asmatikus adalah suatu serangan asma yang berat, berlangsung dalam
beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan pada
pengobatan yang lazim. Status asmatikus adalah asma yang berat dan
persisten yang tidak berespons terhadap terapi konvensional dan tidak
berespon terhadap pengobatan awal standar dengan bronkodilator. Serangan
dapat berlangsung lebih dari 24 jam. Serangan akan bertambah berat yang
refrakter bila serangan 1 – 2 jam pemberian obat untuk serangan asma akut
seperti adrenalin subkutan, aminofilin intravena, atau antagonisβ2
tidak adaperbaikan atau malah memburuk.

B. Epidemiologi
Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia
anak-anak, sekitar 5-10% terjadi pada anak-anak dan menjadi penyebab
kepada sejumlah kurang lebih 400,000 rawat inap di rumah sakit tiap tahun.
Pada tahun 1997, National Heart, Lung, and Blood Institute of America
mendefinisikan asma sebagai penyakit inflamasi kronis pada salur pernafasan
yang melibatkan banyak jenis sel termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T.
Pada status asmatikus lebih banyak terjadi pada permempuan. Dapat terjadi
pada setiap usia dan memiliki angka kematian yang lebih tinggi pada anak
yang masih sangat muda dan pada usia lanjut.

Etiologi
1. Factor ekstrinsik
Asma yang timbul karena reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh
adanya IgE yang bereaksi terhadapa antigen yang terdapat di udara
(antigen – inhalasi), seperti debu, serbuk – serbuk dan bulu binatang.
2. Factor instrinsik
a. Infeksi
1. Virus yang menyebabkan adalah influenza virus, respiratory
syncytial virus (RSV)
2. Bakteri, misalnya pertusis dan streptokokkus
3. Jamur, misalnya aspergillus
3. Cuaca, perubahan tekanan udara, suhu udara, angin dan
kelembaban dihubungkan dengan percepatan.
4. Iritan bahan kimia, minyak wangi, asap rokok, polutan udara.
5. Emos ional adanya rasa takut, cemas, dan tegang.
6. Aktifitas yang berlebihan misalnya olahraga lari.

D. Tanda dan gejala

1. Bising mengi dan sesak napas berat sehingga tidak mampu menyelesaikan
satu kalimat dengan sekali napas, atau kesulitan dalam bergerak.
2. Frekuensi napas lebih dari 25 x / menit.
3. Denyut nadi lebih dari 110x/menit
4. Arus puncak ekspirasi ( APE ) kurang dari 50 % nilai dugaan atau nilai
tertinggi yang pernah dicapai atau kurang dari 120 lt/menit
5. Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi dan meningkat saat
ekspirasi. Pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg.
6. Batuk non produktif karena secret kental dan lumen jalan napas sempit.
7. Wheezing
8. Dypsneu
9. Takikardi
10. Pernafasan cuping hidung
11. Kecemasan, emosi tidak stabil dan penurunan tingkat kesadaran
12. Tidak toleran terhadap aktivitas : makan, bermain, berjalan, dan bahkan
berbicara.

E. Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma
adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara,
dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi
menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume
ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara,
hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan
frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi
menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi
bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-
gas darah terutama penurunan pCO2
akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin
dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila
respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena
histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan
permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan
ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang
sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu
mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon
peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan
mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

. Komplikasi
1. Atelektasis
2. Hipoksemia
3. Pneumonia
4. Pneumothorax
5. Emfisema
6. Gagal nafas

Penatalaksanaan Medis
1. Pemberian terapi O2
dilanjutkan
2. Bronkodilator
3. Agonis β2
4. Aminofilin
5. Kortikosteroid
6. Antikolonergik
7. Mukolitik dan ekspektorans
8. Antibiotic

Penatalaksanaan Keperawatan
J.1 Diagnosa Keperawatan yang Sering Muncul (PES)
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d bronkospasme yang ditandai dengan
sesak nafas dan kelainan suara nafas.
2. Gangguan pertukaran gas b.d edema ruang interstitium paru yang ditandai
dengan hipoksia dan somnolen.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d sesak
napas/dipsneu yang ditandai dengan penurunan nafsu makan.

DAFTAR PUSTAKA
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine).
Jakarta: EGC.
Guyton A. C., Hall J. E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta : EGC.
Potter, P.A.,& Perry A.G.(2009). Buku Ajar Fundamental Keperawatan
Konsep Proses dan Praktik. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed6.
Jakarta. EGC. 2005.
Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and
Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta, EGC, 2002.
Wilkinson, J.M., & Ahern N.R.,(2012). Buku Saku Diagnosis
Keperawatan Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC
Edisi kesembilan. Jakarta: EGC.