PENDAHULUAN
57).
Soegijanto, 2006)
adalah buatan manusia mulai dari kaleng bekas, ban bekas hingga bak
mandi. Karena itu, 10 kota dengan tingkat DBD paling tinggi seluruhnya
1
merupakan ibukota provinsi yang padat penduduknya. Data kementerian
Berdarah Dengue (DBD) pada tahun 2009 mencapai sekitar 150 ribu.
Angka ini cenderung stabil pada tahun 2010, sehingga kasus demam
juga dengan tingkat kematiannya, tidak banyak berubah dari 0,89%. pada
tahun 2009 menjadi 0,87% pada pada 2010. Ini berarti ada sekitar 1.420
korban tewas akibat demam berdarah dengue pada 2009 dan sekitar 1.317
perawatan yang memadai dan gejala klinis yang semakin berat yang
(Hanifah, 2011)
2
2.2 Rumusan Masalah
2.3 Tujuan
3
BAB II
Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam
kelompok arbovirus B (Hassan R dan Alatas H, 2007). Virus ini memiliki empat
serotipe dengan antigenik berbeda, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Secara
genetik keempat serotipe berasal dari satu asal yang sama pada populasi primata 1000
tahun yang lalu, dan terpisah menjadi 4 serotipe sesudah memasuki siklus penyebaran
urban pada manusia sejak 500 tahun yang lalu di Asia maupun Afrika. Albert Sabin
melakukan spesifikasi virus-virus ini pada tahun 1944, masing-masing serotipe
memiliki beberapa genotip berbeda (Soedarto, 2012).
Sedangkan menurut, Sudoyo Aru, dkk 2009 Virus dengue termasuk genuk
flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu Den-1,Den-2Den-
3,Den-4. Keempatnya ditemukan di Indonesia dengan Den-4 serotipe terbanyak.
Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang
bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat
kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang meamdai terhadap
serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal didaerah endemis dengan dapat
terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selam hidupnya. Ke empat serotipe virus dengue
dapat ditemukan diberbagai daerah di Indonesia.
Dengue sampai saat ini masih kontrovesial dan belum dapat diketahui secara
jelas.Terdapat dua teori yang dikemukakan dan paling sering dianut adalah :
Virulensi virus dan Imunopatologi yaitu Hipotesis Infeksi Sekunder Heterolog (The
Secondary Heterologous Infection). Teori lainnya adalah teori endotel, endotoksin,
mediator, dan apoptosis.
4
1. Virulensi
Virus Virus Dengue merupakan keluarga flaviviridae dengan empat serotip (
DNA 1, 2, 3, 4).Terdiri dari genom RNA stranded yang dikelilingi oleh
nukleokapsid. Virus Dengue memerlukan asam nukleat untuk bereplikasi,
sehingga mengganggu sintesis protein sel pejamu. Kapasitas virus untuk
mengakibatkan penyakit pada pejamu disebut virulensi. Virulensi virus berperan
melalui kemampuan virus untuk :
a. Menginfeksi lebih banyak sel,
b. Membentuk virus progenik,
c. Menyebabkan reaksi inflamesi hebat,
d.Menghindari respon imun mekanisme efektor.
Penelitian terakhir memperkirakan bahwa terdapat perbedaan tingkatan
virulensi virus dalam hal kemampuan mengikat dan menginfeksi sel target.
Perbedaan manifestasi klinis demam dengue, DBD dan Dengue Syok syndrome
mungkin disebabkan oleh varian-varian virus dengue dengan derajat virulensi
yang berbeda-beda.
2. Teori Imunopatologi
Hipotesis infeksi sekunder oleh virus yang heterologous (secondary
heterologous infection) menyatakan bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua
kalinya dengan serotype virus dengue yang heterolog akan mempunyai risiko
yang lebih besar untuk menderita Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok
Dengue. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenali virus
lain yang telah menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen
antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membrane selleukosit,
terutama m 8 Berdarah Dengue. Endotoksinemia terjadi pada 75% Sindrom Syok
Dengue dan 50% Demam Berdarah Dengue tanpa syok.
5
3. Teori Mediator
Makrofag yang terinfeksi virus Dengue mengeluarkan sitokin yang disebut
monokin dan mediator lain yang memacu terjadinya peningkatan permeabilitas
vaskuler dan aktivasi koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi kebocoran
vaskuler dan perdarahan.
4. Teori Apoptosis
Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologis yang merupakan reaksi
terhadap beberapa stimuli. Akibat dari apoptosis adalah fragmentasi DNA intisel,
vakuolisasi sitoplasma, peningkatan granulasi membran plasma menjadi DNA
subseluler yang berisi badan apoptotik.
5. TeoriEndotel
Virus Dengue dapat menginfeksi sel endotelsecara in vitro dan menyebabkan
pengeluaran sitokin dan kemokin. Selendotel yang telah terinfeksi virus Dengue
dapat menyebabkan aktivasi komplemen dan selanjutnya menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskuler dan dilepaskan nya trombomodulin yang
merupakan pertanda kerusakan sel endotel. Bukti yang mendukung adalah
kebocoran plasma yang berlangsung cepat dan meningkatnya hematokrit dengan
mendadak.
6
Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak di
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti denganviremia yang
berlangsung 5-7 hari. Respon imun humoral atau seluler muncul akibat dari infeksi
virus ini. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi
Dengue primer antibody mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi
yang ada telah meningkat. Antibodi terhadap virus Dengue dapat ditemukan di dalam
darah sekitar demam pada hari ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai minggu
ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer antibody IgG
meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi sekunder antibody IgG
meningkat pada hari kedua.
7
2.6 Gejala DHF (Dengue Hemorrhagi Fever)
2.7 Data Kasus DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) Di Indonesia Tahun 2003-
2011
Penyebaran penyakit DHF atau yang lebih dikenal masyarakat dengan DBD
(Demam Berdarah) cukup banyak, hal ini dikarenakan indonesia menjadi negara
tropis yang memiliki musim penghujan, dengan demikian berpotensi untuk virus
Demam Berdarah ini berkembang biak dengan baik yang biasanya melalui genangan
air.
Dari data di atas, lonjakan angka yang sangat tinggi berawal pada tahun 2003
terdapat 6.272 jiwa yang terkena DHF ini kemudian mengalami peningkatan yang
sangat drastis pada tahun berikutnya yaitu pada tahun 2004 sebanyak lebih dari
25.088 jiwa yang terjangkit penyakit DHF. Kemudian data tersebut melami kenaikan
yang tinggi terjadi pada tahun 2007 sebanyak 25.088 jiwa kembali terjangkit penyakit
DHF ini. Hingga pada tahun 2011 mengalami penurunan yang teratur hingga pada
tahun 2011
8
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Price dan Wilson, 2006) Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
pada kasus DHF (Dengue Hemorrhagic Fever) adalah sebagai berikut:
1. Trombositopeni (100.000/mm3)
2. Hb dan PCV meningkat (20%)
3. Leukopeni (mungkin normal atau lekositosis)
4. Isolasi virus
5. Serologi (Uji H) : respon antibody sekunder
6. Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali (setiap jam atau 4-6
jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan), Faal hemostasis, FDP,
EKG, foto dada, BUN, creatinin serum.
Keluhan DBD
(kriteria WHO 1997)
9
Pemberian cairan pada pasien DBD dewasa diruang rawat
Suspek DBD
perdarahan spontan dan Masif (-) syok
(-)
5% deficit cairan
10
PERBAIKAN
KONDISI MEMBURUK
Tanda syok
Terapi cairan dihentikan
24-48 jam
PERBAIKAN Tatalaksanaan sesuai
dengan protocol syok dan
perdarahan
11
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Demam dengue/ DF dan demam berdarah dengue/ DBD (dengue
heomorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan / atau nyeri sendi
yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan tesis
hemoragik.
3.2 Saran
12
DAFTAR PUSTAKA
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/128/jtptunimus-gdl-wiwikdurro-6400-3-
babii.pdf
13