BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas
zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa
mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-
angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan
retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan
oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh
(1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik
kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon
tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing akan terjadi jika jumlah
kortisol berlebih.
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah
yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindroma
Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan (obesitas),
distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face),
striae berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan
lain sebagainya.
Jenis sindrom cushing terbagi atas 2 yaitu: (1) Dependen ACTH dan (2)
Independen ACTH. Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar
1:30.000 dan pada perempuan 1:10.000.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Cushing Syndrome?
2. Apa saja klasifikasi dari Cushing Syndrome?
3. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari Cushing Syndrome?
4. Bagaimana patofisiologi dari Cushing Syndrome?
5. Bagaimana etiologi dari Cushing Syndrome?
6. Apa saja manifestasi klinis dari Cushing Syndrome?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Cushing Syndrome?
8. Bagaimana penatalaksanaan dan pengobatan dari Cushing Syndrome?
9. Apa saja komplikasi dari Cushing Syndrome?
10. Bagaimana pencegahan dari Cushing Syndrome?
11. Bagaimana prognosis dari Cushing Syndrome?
12. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Cushing Syndrome?

C. Tujuan Penulisan
1. Apa yang dimaksud dengan Cushing Syndrome?
2. Apa saja klasifikasi dari Cushing Syndrome?
3. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari Cushing Syndrome?
4. Bagaimana patofisiologi dari Cushing Syndrome?
5. Bagaimana etiologi dari Cushing Syndrome?
6. Apa saja manifestasi klinis dari Cushing Syndrome?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Cushing Syndrome?
8. Bagaimana penatalaksanaan dan pengobatan dari Cushing Syndrome?
9. Apa saja komplikasi dari Cushing Syndrome?
10. Bagaimana pencegahan dari Cushing Syndrome?
11. Bagaimana prognosis dari Cushing Syndrome?
12. Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Cushing Syndrome?

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR CUSHING SYNDROME

1. Anatomi Fisiologi

Kelenjar suprarenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri
dan kanan. Terbagi atas 2 bagian yaitu:

a. Bagian luar yang berwarna kekuning-kunigan menghasilkan kortisol yang

disebut korteks.
b. Bagian medula menghasilkan adrenalin (epinefrin) dan non adrenalin (non
epinefrin).

Beberapa hormon terpenting yang disekresi oleh korteks adrenal adalah

hidrokortison, aldosteron, dan kortikosteron. Semuanya bertalian erat dengan
metabolisme, pertumbuhan fungsi ginjal, dan kondisi otot.

Fungsi kelenjar suprenalis (korteks):

a. Mengatur keseimbagan air, elektrolit dan garam-garam.

b. Mengatur/memegaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.
c. Memegaruhi aktifitas klenjar limfoid.

3
Fungsi kelenjar renalis (mendula)

a. Vasokontriksi pembuluh darah perifer

b. Relaksasi bronkus
c. Kontraksi selaput lendir dan arteriole pada kulit sehingga berguna untuk
mengurangi perdarahan pada operasi kecil

Fisiologi kelenjar suprarenal Glukokortikoid, fungsinya:

a. Menigkatkan kegiatan metabolisme berbagai zat dalam tubuh.

b. Menurunkan ambang rangsangan susunan saraf pusat.
c. Mengiatkan sekresi asam lambung.
d. Menguatkan efek noadrenalin terhadap pembulh darah dan merendahkan
permebealitas dinding pembuluh darah.
e. Menurunkan daya tahan terhadap infeksidan menghambat pembentukan
antibodi.
f. Menghambat pelepasan histamin dalam reaksi alergi

Hipersekresi glukokortikoid

a. Hiperglikemia, penigkatan kadar gula dalam darah

b. Otot rangka menjadi atrofi dan lemah
c. Tangan dan kaki kurus, perut membesar
d. Luka sukar sembuh, protein tulang berkurang (osteoporosis)
e. Retensi ion meyebabkan hipertensi

Efek metabolisme epinefrin

a. Dalam hati menstimulasi pemecahan glikogen, menaikkan kadar gula

darah
b. Dalam otot menambah pemecahan glikogen melalui pemanbaham AMP
(adenosin manofosfat)
c. Dalam jaringan lemak, lipolisis (pemecahan lemak) mengakibatkan
pelepasan asam amino dan gliserol dalam darah
d. Dalam pankreas menghalangi pelepasan insulin
e. Keadaan darurat epinefrin dipakai untuk:

4
 1) Melepas asam lemakdari jaringan menambah bahan bakaran
2) Mobilisasi glukosa dengan menambah glikogenesis
3) Mengurangi pelepasan insulin guna menghindari pemakaian
glukosa.

2. Pengertian Cushing Syndrome

Cushing Syndrome adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek

metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena
pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A.
Price, Patofisiolgi, Hal. 1088)

Cushing Syndromemerupakan gambaran klinis yang timbul akibat

peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik
(latrogen). (Wiliam F. Ganong, Fisiologi Kedokteran, Hal. 364)

Cushing Syndrome disebabkan oleh sekret berlebihan steroid

adrenokortial terutama kortisol. (IDI). Edisi III Jilid I, hal 826). Cushing
Syndrometerjadi akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15
Hal 1979).

Cushing Syndromeadalah sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat

peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah. Pada tahun 1932
Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan
bahwa penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis, sehingga
penyakit ini disebut sebagai penyakit Cushing (Cushing’s disease).

Beberapa tahun kemudian dilaporkan bahwa sindrom seperti ini

ternyata bisa disebabkan oleh penyebab primer selain adenoma hipofisis, dan
sindrom ini pun disebut sebagai Sindrom Cushing (Cushing syndrome).

5
3. Klasifikasi
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
a. Sindrom Cushing tergantung ACTH
Pada tipe ini hipersekresi glukokortikoid dipengaruhi oleh
hipersekresi ACTH. Hipersekresi kronik ACTH akan menyebabkan
hiperplasia zona fasikulata dan zona retikularis korteks adrenal.
Hiperplasia ini mengakibatkan hipersekresi adrenokortikal seperti
glukokortikoid dan androgen. Pada tipe ini ditemukan peninggian kadar
hormon adrenokortikotropik dan kadar glukokortikoid dalam darah.
Yang termasuk dalam sindrom ini adalah adenoma hipofisis dan sindrom
ACTH ektopik.

b. Sindrom Cushing tidak tergantung ACTH

Pada tipe ini tidak ditemukan adanya pengaruh sekresi ACTH
terhadap hipersekresi glukokortikoid, atau hipersekresi glukokortikoid
tidak berada di bawah pengaruh jaras hipotalamus-hipofisis. Pada tipe ini
ditemukan peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah, sedangkan
kadar ACTH menurun karena mengalami penekanan. Yang termasuk
dalam sindrom ini adalah tumor adrenokortikal, hiperplasia adrenal
nodular, dan iatrogenik.

Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing di bagi menjadi 4 tipe,

yaitu:
a. Penyakit cushing (cushing disease), di temukan pada kira- kira 80% sel-
sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder
terhadap glukortiroid berlebihan. Terjadi hiperplasi belateral korteks
adrenal.
b. Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma kecil,
tunggal dan jinak, dapat berubah menjadi karsinoma yang mengeluarkan
kortikosteroid.
c. ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang di sebabkan karena
produk etopic, yaitu acth oleh tumor maligna non endokrin biasa dalam

6
 bentuk cat-brochial karsinoma. Gejalanyaklinis di tandai penyakit yang
cepat menjadi berat, penurunan BB dan edema serta pigmentasi.
d. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

4. Patofisiologi
Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom Cushing menyebabkan
katabolisme protein yang berlebihan sehingga tubuh kekurangan protein.
Kulit dan jaringan subkutan menjadi tipis, pembuluh-pembuluh darah
menjadi rapuh sehingga tampak sebagai stria berwarna ungu di daerah
abdomen, paha, bokong, dan lengan atas. Otot-otot menjadi lemah dan sukar
berkembang, mudah memar, luka sukar sembuh, serta rambut tipis dan
kering.
Keadaan hiperglukokortikoid di dalam hati akan meningkatkan enzim
glukoneogenesis dan aminotransferase. Asam-asam amino yang dihasilkan
dari katabolisme protein diubah menjadi glukosa dan menyebabkan
hiperglikemia serta penurunan pemakaian glukosa perifer, sehingga bisa
menyebabkan diabetes yang resisten terhadap insulin. Pengaruh
hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah meningkatkan enzim
lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia.
Pada sindrom Cushing ini terjadi redistribusi lemak yang khas. Gejala
yang bisa dijumpai adalah obesitas dengan redistribusi lemak sentripetal.
Lemak terkumpul di dalam dinding abdomen, punggung bagian atas yang
membentuk buffalo hump, dan wajah sehingga tampak bulat seperti bulan
dengan dagu ganda.
Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap tulang menyebabkan
peningkatan resorpsi matriks protein, penurunan absorbsi kalsium dari usus,
dan peningkatan ekskresi kalsium dari ginjal. Akibat hal tersebut terjadi
hipokalsemia, osteomalasia, dan retardasi pertumbuhan. Peningkatan ekskresi
kalsium dari ginjal bisa menyebabkan urolitiasis.
Pada keadaan hiperglukokortikoid bisa timbul hipertensi, namun
penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Hipertensi dapat disebabkan oleh
peningkatan sekresi angiotensinogen akibat kerja langsung glukokortikoid

7
 pada arteriol atau akibat kerja glukokortikoid yang mirip mineralokortikoid
sehingga menyebabkan peningkatan retensi air dan natrium, serta ekskresi
kalium. Retensi air ini juga akan menyebabkan wajah yang bulat menjadi
tampak pletorik.
Keadaan hiperglukokortikoid juga dapat menimbulkan gangguan emosi,
insomnia, dan euforia. Pada sindrom Cushing, hipersekresi glukokortikoid
sering disertai oleh peningkatan sekresi androgen adrenal sehingga bisa
ditemukan gejala dan tanda klinis hipersekresi androgen seperti hirsutisme,
pubertas prekoks, dan timbulnya jerawat.

5. Manifestasi Klinis
Secara umum tanda dan gejala penderita Cushing Syndrome:
a. Wajah yang khas (moon face)
b. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan
rambut berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria)
c. Obesitas, perubahan muskuluskuletal dan intoleransi glukosa.
d. Striae pada kulit
e. Kelemahan dan atropi otot
f. Osteoporosis
g. Kulit yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama
h. Ulkus peptikum
i. Hipertensi
j. Kelabilan emosi

8
 Moon Face

Hirsutisme Striae

Buffalo Hump Obesitas

9
 Manifestasi klinis dapat digolongkan menurut faal hormon korteks
adrenal yaitu : Cortisol, Ketosteroid, Aldosteron dan Estrogen.
a. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :
1) Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.
2) Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan
ekimosis.
3) Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.
4) Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi
dan kifosis.
5) Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.
6) Diabetes melitus.
7) Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.
b. Gejala hipersekresi ketosteroid :
1) Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).
2) Suara dalam.
3) Timbul akne.
4) Amenore atau impotensi.
5) Pembesaran klitoris.
6) Otot-otot bertambah (maskulinisasi)
c. Gejala hipersekresi aldosteron.
1) Hipertensi
2) Hipokalemia.
3) Hipernatremia.
4) Diabetes insipidus nefrogenik.
5) Edema (jarang)
6) Volume plasma bertambah

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut

penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer. Gejala hipersekresi estrogen
(jarang) pada sindrom cushing, yang paling karakteristik adalah gejala
hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya
mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan
berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang

10
 timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum
dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum,
penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma diabetikum.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni,

jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi
(Dm terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia.

Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan

“overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg
dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol
plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi
kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid
dalam urin 24 jam.
Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma
yaitu:
1) Urinary deksametasone suppression test
Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid dalam urin 24 jam,
kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,
periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau
hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan
dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi
kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu
berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma
atau karsinoma.
2) Short oral metyrapone test
Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai
pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan
karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid
dalam urine. c. Pengukuran kadar ACTH plasma. d. Test stimulasi

11
 ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali,
pada kasinoma tidak ada kenaikan.

b. Pemeriksaan CT Scan, USG, atau MRI

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui lokasi jaringan
adrenal atau mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

c. Test supresi deksametason

Untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah
dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam
dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.

7. Penatalaksanaan dan Pengobatan

Penatalaksanaan Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak
seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait
pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.
e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-
ooo yang bisa mensekresikan kortisol. (Silvia A. Price ;
Patofisiologi Edisi 4 hal 1093)

12
8. Komplikasi
a. Krisis Addisonia
b. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
c. Patah tulang akibat osteoporosis
d. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.
e. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan
mengalami luka, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi berat.
f. Penyakit serebro vaskuler (Cerebro vaskuler desease/CVD).

9. Pencegahan
Pencegahan yang diupayakan untuk menghindari Sindrom Cushing
adalah memperhatikan dosis pemakaian obat golongan steroid yang diberikan
dan hindari pemakaian obat golongan ini secara berlebihan. Pasien bisa
berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan hasil terapi yang baik,
sehingga bisa meminimkan efek untuk terkena Sindrom Cushing.

10. Prognosis

Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun
oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal
kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan
kardiovaskular irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan
resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus.
Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena
kakeksia dan/atau metastasis.

13
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir ,
umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim
sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden
puncak antara usia 20 dan 30 tahun.
b. Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah, terjadi
kenaikan berat badan.
c. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan
kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama.
d. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing
sindrom.

e. Pemeriksaan fisik
1) Kepala: terjadi penipisan rambut kepala
2) Wajah: terjadi hirsutisme, berjerawat, moon face.
3) Mata: pupil dilatasi, katarak, glaukoa.
4) Hidung: simetris kanan dan kiri, tidak ada sekret.
5) Mulut: membran mukosa pucat, bibir kering.
6) Leher: distensi vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
7) Integumen: sriae, buffalo hump, penipisan kulit, petechiae, ekimosis,
jerawat.
8) Thorak
a) Paru-paru
Inspeksi: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada
simetris
Palpasi: tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi: sonor
Auskultasi: tidak ada suara tambahan

14
 b) Jantung
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis teraba pada ICS 4-5 midclavicula
Perkusi: pekak
Auskultasi: irama teratur

9) Abdomen
Inspeksi: tidak simetris, dan edema, striae.
Palpasi: nyeri tekan
Perkusi: suara redup
Auskultasi: bising usus meningkat

10) Ekstremitas
Atrofi otot ekremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah, fraktur
spontan, nekrosis aseptik femur.

11) genitalia : menstruasi berhenti, klitoris membesar, libido menghilang.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan kekuatan otot
b. Keletihan b/d kelelahan fisik
c. Nyeri akut b/d agen cidera
d. Kerusakan integritas kulit b/d gangguan turgor kulit
(NANDA Diagnosis Keperawatan 2015-2017 Edisi 10)

3. Intervensi

NO NANDA NOC NIC

1. Domain: 4 Selama di lakukan Exercise Therapy :
aktivitas/istrahat tindakan keperawatan Ambulantion
Kelas: 2 selama 3x24 jam di  Monitor vital sign
aktivitas/olahraga harapkan mobility sebelum/sesudah

15
 Kode: control pasien latihan dan lihat
Diagnosa: meningkat respon pasien saat
Hambatan mobilitas Dengan kriteria hasil: latihan
fisik b/d penurunan  Klien meningkat  Konsultasi dengan
kekuatan otot dalam aktifitas terapi visik tentang
Batasan fisik rencana ambulasi
Karakteristik  Klien mengerti sesuai dgn
 Perubahan cara tujuan dari kebutuhan
berjalan peningkatan  Bantu klien untuk
 Keterbatasan mobilitas menggunakan
kemampuan  Memperagakan tongkat
melakukan penggunaan alat  Ajarkan pasien
motorik kasar bantu tekhik ambulasi
 Keterbatasan  Bantu untuk  Latih pasien dlm
rentang mobilisasi (walker) pemenuhan
pergerakan sendi kebutuhan ADLs
ketidak stabilan secara mandiri
postur sesuai kemampuan
 Pergerakan  Berikan alat bantu
lambat jika klien
memerlukan.

2. Domain: 4 Setelah di lakukan Management energy

aktivitas/istrahat tindakan keperawatan  Observasi adanya
Kelas: 3 dalam waktu 10-15 pembatasan klien
Keseimbangan selama 5 hari dalam melakukan
energi diaharapkan energi aktivitas
Kode: klien meningkat.  Dorong klien untk
00093 mengungkapkan
Diagnosa: perasaan terhadap
Keletihan b/d keterbatasan
kelelahan fisik  Kaji adanya faktor

16
 Batasan yang menyebabkan
Karakteristik kelelahan
 Kurang energi  Monitor nutrisi dan
 Perasaan lelah sumber energi
 Lemah yang ade kuat
 Lesu  Monitor akan
 Peningkatan adanya kelelahan
kebutuhan fisik secara
istrahat berlebihan
 Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istrahat
pasien
3. Domain: 12 Selama di lakukan Pain magement:
keamanan tindakan keperawatan  Lakukan
Kelas: 1 selama 2x24 jam di pengkajian nyerri
kenyamanan fisik harapkan pasien secara
Diagnosa: Nyeri mampu mengontrol: komprehensif
akut b/d agen cidera - Pain level seperti lokasi,
Batasan - Pain control karakteristik,
Karakteristik: - Comfort level durasi, frekuensi,
 Mengespresikan Dengan kriteria hasil: dan kualitas nyeri
perilaku seperti:  Klien mampu  Observasi reaksi
gelisah, mengontrol nyeri non verbal dari
merengek, dan (Tahu penyebab ketidak nyaman
menangis nyeri dan mampu  Gunakan teknik
 Sikap melindungi menggunakan komunikasi
area nyeri teknik non terapeutik untuk
 Fokus menyempit farmakologi untuk mengetahui
 Melaporkan nyeri mengurangi nyeri ) pengalaman nyeri
secara ferbal  Melaporkan bahwa klien
 Gangguan tidur nyeri berkurang  Kaji kultur yang

17
 dengan mempengaruhi
menggunakan nyeri
mananemen nyeri  Kontrol
 Mampu mengenali lingkungan yang
skala dan frekuensi mempengaruhi
nyeri. nyeri seperti: suhu,
 Menyatakan rasa pencahayaan, dan
nyaman setelah kebisingan
nyeri berkurang.  Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
farmakologi,
nonfarmakologi,
dan interpersonal
 Kaji tipe dan
sumber nyeri untuk
menentukan
intervensi
 Ajarkan teknik non
farmakologi
 Kolaborasi dengan
dokter tentang
pemberian obat
analgetik
 Monitor
penerimaan pasien
tentang
management nyeri
4. Domain: 11 Selama tindakan Pressure
Keamanan/Perlindun keperawatan selama management
gan 2x24 jam diharap  Anjurkan pasien
Kelas: 2 mampu: untuk
Cidera fisik - Tissue integrity menggunakan

18
 Kode: Dengan kriteria hasil: pakaian yang
00046  Integritas kulit longgar
Diagnosa: klien baik dan bisa  Hindari kerutan
Kerusakan integritas di pertahanka n pada tempat tidur
kulit b/d gangguan sperti  Jaga kebersihan
turgor kulit temperatur,tdk ada kulit agar tetap
Batasan luka/lesi pada kulit bersih
Karakteristik:  Menunjukkan  Ubah posisi pasien
 Gangguan pemahaman dalam setia[ 2 jam sekali
permukaan kulit proses perbaikan  Monitor adanya
 Kerusakan kulit dan kemerahan pada
lapisan kulit mencegah kulit
terjadinya cidera  Monitor aktivitas
berulang dan mobilisasi
 Mampu pasien
melindungi kulit  Monitor status
dan nutrisi klien.
mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan
alami
(NANDA Diagnosis Keperawatan 2015-2017 Edisi 10)

4. Evaluasi
Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan
dilakukan sedangkan cara melakukan evaluasi sesuai dengan kriteria
keberhasilan pada tujuan rencana keparawatan. Dengan demikian
evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan kriteria / susunan rinci ditulis
pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R.

19
 BAB III

PENUTUP

A. Simpulan

Cushing Syndrome adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat

peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah. Pada tahun 1932
Harvey Cushing pertama kali melaporkan sindrom ini dan menyimpulkan
bahwa penyebab primer sindrom ini adalah adenoma hipofisis, sehingga
penyakit ini disebut sebagai penyakit Cushing (Cushing’s disease).

Cushing Syndrometerjadi akibat aktivitas atau sekresi glukokoetikoid

(kortisol) yang berlebihan (melebihi batas normal), berupa: obesitas, striae,
hipertensi, edem, mudah lelah, glukosuria, amenore, osteoporosis, hirsutisme.

Cushing Syndromedilakukan pemberian kortikosteroid/ACTH yang

berlebih/ akibat hiperplasia korteks adrenal.

B. Saran
Dari makalah ini semoga dapat diambil manfaat untuk penulis dan
pembaca.Semoga pembaca dapat mengambil beberapa hal-hal yang penting
dalam memahami materi tentang Asuhan keperawatan gangguan sistem
endokrin hiper/ hipofungsiadrenal : Cushing Syndrome
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna,
karena kami menyusun makalah ini dalam rangka mengembangkan
kemampuan diri.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara, C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan). Bandung: IAPK Pajajaran

Behrman, Richard E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta: EGC

Engram, Barbara.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta:

EGC

Ganong, Wiliam F. 2015. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

NANDA International. 2016. Diagnosa Keperawatan NANDA 2015-2017 Ed. 10.

Jakarta. EGC

Price, Sylvia A. 2015. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

http://hamdan-hariawan-fkp13.web.unair.ac.id/artikel_detail-84575-Askep-
Asuhan%20keperawatan%20pada%20pasien%20dengan%20Sindrom%20C
ushing.html diakses pada tanggal 18 Maret 2018

https://plus.google.com/101592536099109091775/posts/YRaKRXXMYzA
diakses pada tanggal 18 Maret 2018

http://anakfk.weebly.com/cushings-syndrome.html diakses pada tanggal 19 Maret

2018

21