LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

DISUSUN OLEH
GISKA AMALIA ADISTI PUTRI
22020112220102

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XXI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013
A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini
adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer
C. Suzanne, 2014)
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (
Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan
oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (
dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala
atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,2013)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United
State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia
antara 75 – 85 tahun. (Long. C, Barbara;2012).

B. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK

Menurut Tarwoto, dkk (2007) Stroke non hemoragik dapat
diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
1. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam
waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
3. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam
atau beberapa hari.
4. Stroke Komplit
neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak
awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.
C. ETIOLOGI
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2014)
D. PATOFISIOLOGI
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan
oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah
ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya
kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat
pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih
dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron –
neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008)
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau
sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya
stroke, yang disebut stroke iskemik.
Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80%
stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan
timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah
besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau
pembuluh darah kecil.Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan
kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh
batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga
alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami
kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel
jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan
merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan
kelumpuhan.
E. FATWAY

(Tuti pahria, 2014)

F. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan stroke hemorragic antara lain:
1. Faktor yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
2. Faktor yang dapat dirubah
 a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskular, seperti:
1) Penyakit arteri koronaria
2) Gagal jantung kongestif
3) Penyakit jantung kongestif
4) Fibrilasi atrium
c. Kolesterol tinggi
d. Obesitas
e. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
f. Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral
g. Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan
kadar estrogen tinggi)
h. Merokok
i. Penyalahgunaan obat
j. Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2014)

G. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang
disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu
antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam
dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama,
memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic
neurologic defisit (RIND)
3. Gejala makin lama makin berat (progresif)
 Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat
yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution
4. Sudah menetap/permanen
(Harsono,2013)
Gangguan yang muncul tertulis pada tabel.

NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI

1. DEFISIT LAPANG
PENGLIHATAN
a. Homonimus  Tidak menyadari orang/objek ditempat
hemianopsia kehilangan peglihatan
(kehilangan setengah  Mengabaikan salah satu sisi tubuh
lapang penglihatan)  Kesulitan menilai jarak

b. Kehilangan penglihatan  Kesulitan melihat pada malam hari

perifer  Tidak menyadari objekatau batas objek
c. Diplopia  Penglihatan ganda
2 DEFISIT MOTORIK
a. Hemiparese  Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada
sisi yang sama

b. Hemiplegia  Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi

yang sama

c. Ataksia  Berjalan tidak mantap, tegak

 Tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas
d. Disatria
 Kesulitan dalam membentuk kata
e. Disfagia
 Kesulitan dalam menelan

3. DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi pada sisi
berlawanan dari lesi)
4 DEFISIT VERBAL
a. Afasia ekspresif
b. Afasia reseptif
c. Afasia global
 Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
 Kesulitan dalam proprisepsi
 Ketidakmampuan menggunakan simbol
berbicara
 Tidak mampu menyusun kata-kata yang
diucapkan
 Kombinasi baik afasia reseptif dan
ekspresif
5. DEFISIT KOGNITIF  Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
 Penurunan lapang perhatian
 Kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi
 Alasan abstrak buruk
 Perubahan penilaian
6. DEFISIT EMOSIONAL  Kehilangan kontrol diri
 Labilitas emosional
 Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress
 Menarik diri
 Rasa takut, bermusuhan dan marah
 Perasaan isolasi
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
 menunjukan adanya tekanan normal ( 70-200 mmH2O )
 tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2015)
I. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaan umum ini digunakan pedoman 6B yaitu:
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup
baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.
2. Brain
Edema otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi
edema otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya
bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol.
Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan
Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi
yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus
dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus
 dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang
ini akan mempermudah terjadinya edema. Keseimbangan elektrolit harus
dijaga.
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi
karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu
diberikan nasogastric tube.
5. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi
retentio urinae. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.
6. Bone
Kekuatan otot dan kelemahan anggota tubuh klien perlu diperhatikan dan
berikan posisi yang tepat untuk mencegah deformitas tulang.
Penatalaksanaan Keperawatan
8. Monitor status mental, sensasi persepsi, control motorik
9. Memperbaiki mobilitas dan mencegah deformitas
10. Melatih kemampuan perawatan diri dan kontrol kandung kemih
11. Memperbaiki proses berpikir
Penatalaksanaan Medis :
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2014)
J. PENGKAJIAN
- Pengkajian Primer
1. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk.
2. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
 3. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
4. Disability
Kaji tingkat kesadaran GCS, Kaji ukuran dan reaksi pupil terhadap cahaya,
kaji kekuatan otot motorik
5. Exposure
6. Kaji ada tidaknya tanda-tanda hipotermia, kaji suhu tubuh
- Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat:
2. Merasa kesulitan melakukan kegiatan karena kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralysis (hemiplegia), gangguan penglihatan, gangguan
tingkat kesadaran
3. Eliminasi:
Perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urin, anuria, distensi
abdomen, bising usus bisa negative
4. Makanan/cairan;
5. Nafsu makan berkurang, mula muntah selama fase akut, kehilangan
sensasi pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM,
penngkatan lemak dalam darah, obesitas.
6. Neurosensori:
Lima area pengkajian neurologik yaitu:
a. Fungsi serebral meliputi status mental, fungsi intelektual, daya pikir,
status emosional, persepsi, kemampuan motorik, kemampuan bahasa.
b. Fungsi syaraf cranial meliputi nervus cranial I sampai XII
c. Fungsi sensori meliputi sensasi taktil, sensasi nyeri dan suhu, vibrasi
dan propiosepsi, merasakan posisi, dan integrasi sensasi
d. Fungsi motorik meliputi ukuran otot, tonus otot, kekuatan otot,
keseimbangan dan koordinasi
 e. Fungsi Refleks meliputi refleks brakoiradialis, patella, ankle,
kontraksi abdominal, dan babinski.
7. Penyuluhan/pembelajaran:
Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke, kecanduan alkohol.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidak mampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidak
mampuan dalam persespi kognitif
Tujuan pasien : peningkatan kemampuan mobilitas fisik
Kriteria hasil :
- tidak ada kontraktur, foot drop.
- Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi
dari bagian tubuh
- Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana
permulaanya
- Terpeliharanya integritas kulit
Intervensi
Mandiri
- Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )
- Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
- Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada
saat selama periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam
keadaan netral
- Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
- Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
- Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau
menormalkan sirkulasi
- Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
Kolaboratif
- konsul kebagian fisioterapi
- Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
 - Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi.
2. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum /
letih.
Tujuan : komunikasi verbal efektif
Kriteria hasil :
- Pasien mampu memahami problem komunikasi
- Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
- Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
Intervensi
Mandiri
- Bantu menentukan derajat disfungsi
- Bedakan antara afasia denga disartria
- Sediakan bel khusus jika diperlukan
- Sediakan metode komunikasi alternatif
- Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien
- Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas
- Bicara dengan nada normal
Kolaborasi :
- Konsul dengan ahli terapi wicara

3. Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan

kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya
isarat berkemih.
Tujuan : klien mampu mengontrol eliminasi urinya
Kriteria hasil :
- Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia
- Tidak ada distensi bladder
Intervensi
- Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih sering
- Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam hari
- Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan
kutaneus dengan penepukan suprapubik, manuver regangan anal)
- Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada
jadwal yang telah direncanakan
- Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya
2000 cc per hari bila tidak ada kontraindikasi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Long C, Barbara, 2012, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung :

Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

2. Tuti Pahria, dkk, 2014, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta : EGC.

3. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, 2014, Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah, Jakarta : EGC.
4. Marilynn E, Doengoes, 2015, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3,

Jakarta : EGC.

5. Harsono, 2013, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta : Gajah Mada

university press.