Clinical Science Session

TONSILITIS, ABSES PERITONSIL DAN FARING LATERAL

Oleh :

Wahyu Zikra 1840312291

Ayu Wulandari Utami 1840312440

Preseptor:

dr. Al Hafiz, Sp,THT-KL (K) , FICS

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA LEHER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2018
TONSILITIS, ABSES PERITONSIL DAN FARING LATERAL

Jonathan M. Tagliareni, DDS*, Earl I. Clarkson, DDS

KATA KUNCI

 Tonsilitis
 Abses peritonsiler
 Abses Faring Lateral

ANATOMI PERITONSILER

Cincin tonsil Waldeyer membentuk cincin jaringan limfoid atau adenoid di sekitar
ujung atas faring. Cincin ini terdiri dari tonsil lingual anterior, tonsil palatine lateral, dan tonsil
faring atau posterosuperior adenoid. Struktur cincin Waldeyer memiliki histologi yang mirip dan
fungsi serupa.

Tonsil Palatina

Tonsil palatina merupakan akumulasi terbesar jaringan limfoid di cincin Waldeyer dan,
berbeda dengan tonsil laring dan faring, merupakan badan yang padat dengan kapsul tipis pada
permukaan dalam.1 kapsul tonsil adalah bagian khusus dari fasia faringobasilar yang menutupi
permukaan tonsil dan meluas ke dalamnya untuk membentuk septa yang menghubungkan saraf
dan pembuluh.1 Kapsul disatukan oleh jaringan ikat longgar ke otot-otot faring. Fosa tonsil
terdiri dari 3 otot: otot palatoglossus, yang membentuk pilar anterior; otot palatofaringeus, yang
merupakan pilar posterior; dan otot konstriktor superior dari faring, yang membentuk bagian
yang lebih besar dari dasar tonsil. Dinding otot tipis, dan berhubungan langsung pada dinding
luar faring yaitu saraf glosofaringeal. Saraf glosofaringeal dapat cidera jika dasar tonsil
diganggu, dan tidak jarang saraf sementara dipengaruhi oleh edema setelah tonsilektomi, yang
menghasilkan rasa kehilangan sementara atas ketiga posterior lidah dan otalgia.2 Suplai darah
arteri tonsil terdiri dari cabang tonsil dari arteri lingual dorsal anterior, arteri palatine ascenden
posterior, dan cabang tonsil dari arteri facial, yang memasuki bagian bawah dari dasar tonsil.
Arteri faring yang naik masuk ke posterior, dan arteri palatine yang lebih rendah masuk ke
permukaan anterior kutub atas. Cabang tonsil dari arteri facial adalah yang terbesar. Darah vena
mengalir melalui pleksus peritonsil. Pleksus mengalir ke vena lingual dan faring, mengalir ke
vena jugularis internal. Pasokan saraf daerah tonsil yakni melalui cabang tonsil nervus
glossofaringeal melalui cabang desenden dari saraf palatina yang lebih rendah, yang berjalan
melalui ganglion pterygopalatina.1

Adenoid
Mengelilingi isthmus orofaringeal, tonsil adenoid atau faring membentuk bagian sentral
dari cincin jaringan limfoid. Terdiri dari jaringan limfoid, puncak dari adenoid mengarah ke arah
septum hidung dan dasarnya ke arah atap dan dinding posterior nasofaring. Adenoid ditutupi
oleh epitel kolumnar bersilia pseudostratified yang tersusun membentuk banyak lipatan
permukaan.2 Ini berkembang sebagai struktur garis tengah oleh fusi dari 2 primordia lateral yang
terlihat selama kehidupan janin awal, dan selanjutnya berkembang pada bulan ketujuh
kehamilan, dan terus tumbuh hingga tahun kelima kehidupan, sering menyebabkan beberapa
obstruksi jalan napas.3 Adenoid secara bertahap mengalami atrofi, nasofaring tumbuh, dan jalan
nafas membaik.4 Pasokan darah dan drainase berasal dari arteri faring asending, arteri palatine
asending, cabang faring arteri maksilaris, arteri kanal pterygoid, dan kontribusi dari cabang tonsil
dari arteri facial.3 Drainase vena melalui pleksus faringeal, yang berhubungan dengan pleksus
pterigoid dan kemudian mengalir ke vena jugularis internal dan vena facial. Suplai saraf berasal
dari pleksus faringeal. Drainase limfatik eferen dari adenoid adalah ke kelenjar getah bening di
ruang retropharyngeal dan faringomaksilaris (Gambar. 1) .3

Imunologi adenoid dan tonsil

Sel B 50% hingga 65% dari semua limfosit tonsil.5 Sel T bertanggung jawab 40%
limfosit adenoid dan tonsil, dengan 3% sel plasma matang. Sebaliknya, 70% limfosit dalam
darah perifer adalah sel T. Sel limfoid imunoreaktif dari adenoid dan tonsil ditemukan di 4 area
yang berbeda: sel epitelium retikuler, daerah ekstrafolikular, zona lapisan folikel limfoid, dan
pusat germinal folikel limfoid.5
Adenoid dan tonsil berguna dalam memediasi perlindungan imunologi saluran
aerodigestive atas, karena salurannya terkena antigen udara. Kedua organ, khususnya tonsil,
secara khusus dirancang untuk mengangkut langsung bahan asing dari luar ke sel limfoid.5
Karakteristik ini berbeda dengan kelenjar getah bening, yang bergantung pada pengiriman
antigenik melalui limfatik aferen. Kripta tonsil ditutupi oleh epitel skuamosa bertingkat. Ada 10
hingga 30 dari kripta di tonsil, dan kripta sangat sesuai untuk menjebak benda asing dan
mengangkutnya ke folikel limfoid.5 Mekanisme pertahanan intratonsiler menghilangkan sinyal
antigenik yang lemah. Ketika konsentrasi antigenik lebih tinggi disampaikan, jumlah proliferasi
sel B antigen-sensitif terjadi di pusat germinal. Jumlah antigen rendah mempengaruhi
diferensiasi limfosit ke sel plasma, sedangkan jumlah antigen tinggi menghasilkan proliferasi sel-
B. Pembentukan sel B di pusat germinal tonsil diperhitungkan oleh Siegel6 menjadi salah satu
fungsi tonsil yang paling penting. Fungsi sel T, seperti produksi interferon-g dan, mungkin,
produksi limfokin penting lainnya, telah terbukti ada pada tonsil dan adenoid.5
Tonsil secara imunologis paling aktif antara usia 4 dan 10 tahun. Involusi tonsil dimulai
setelah pubertas, menghasilkan penurunan populasi sel B dan peningkatan relatif rasio sel T ke
B.7 Meskipun fungsi produksi imunoglobulin secara keseluruhan dipengaruhi, aktivitas sel B
yang cukup besar masih terlihat. Pada tonsil yang sehat secara klinis bahkan pada usia 80 tahun. 8
Situasi ini berbeda dalam perubahan terkait penyakit, seperti saat tonsilitis berulang dan
hiperplasia adenoid. Peradangan dari epitel kripta retikuler menghasilkan banyak sel imunologik
aktif dan menurunkan fungsi transpor antigen dengan penggantian berikutnya oleh epitel
skuamosa bertingkat.9 Perubahan ini menyebabkan berkurangnya aktivasi sistem sel B lokal,
penurunan produksi antibodi, dan penurunan seluruh densitas sel B dan pusat germinal di area
ekstrafoikular.9

Infeksi Cincin Weldeyer

Banyak organisme termasuk bakteri aerob dan anaerobik, virus, ragi, dan parasit yang
dapat menyebabkan peradangan pada cincin Waldeyer. Sebagian besar organisme yang menular
adalah bagian dari flora faring oral yang normal, dan yang lain adalah patogen eksternal.
Dikolonisasi oleh banyak organisme, sebagian besar infeksi cincin Waldeyer bersifat
polimikrobial. Organisme ini bekerja secara sinergis dan dapat ditemukan pada infeksi campuran
aerobik dan anaerobik.10 Infeksi campuran memiliki kemampuan untuk melindungi organisme
yang rentan terhadap agen tersebut oleh produksi enzim yang menurunkan antibiotik yang
disekresikan ke dalam jaringan. Karena sifat polimikrobialnya, seringkali sulit untuk
menginterpretasi data yang berasal dari sampel klinis yang diperoleh dari permukaan mukosa
 dan untuk membedakan antara organisme yang diserang dan organisme yang merupakan
penyerang.11

Virus
Flu adalah penyebab paling sering infeksi tonsil. Banyak patogen virus yang terlibat
menyebabkan faringitis, termasuk rhinovirus, virus influenza, virus parainfluenza, adenovirus,
virus Coxsackie, echovirus, reovirus, dan virus pernapasan syncytial. Virus faringitis biasanya
bermanifestasi ringan, pasien mengeluh sakit tenggorokan dan disfagia. Sebagian besar pasien
mengalami demam, dengan eritema mukosa faring. Tonsil dapat membesar, tetapi seringkali
tidak ada eksudat. Herpangina yang disebabkan oleh virus Coxsackie ditandai oleh vesikula
kecil dengan basis eritematosa yang menjadi ulcer dan tersebar di pilar anterior tonsil, palatum,
dan faring posterior (Gambar 2) .11

A. RUJUKAN EVALUASI SAKIT TENGGOROKAN BERULANG

 > 6 epiode tonsillitis atau pengobatan

streptococcus faringitis dengan antibiotik  Faringitis virus yang berulang
 > 3 episode/tahun atau lebih dari 2 tahun  Sedikit bakteri yang berat pada
tonsilits or streptococcus faring
atau lebih

Observasi terus menerus

dan pemberian antibiotik Frekuensi faringitis atau
tonsillitis yang memburuk

Resolusi
Gagal

Tonsillektomi ±
Adenoidektomi
 B. MANAJEMEN PASCA PERDARAHAN TONSILITIS

Perdarahan segera setelah Perdarahan tidak segera

operasi setalah operasi
Perdarahan berhenti
secara spontan
Perdarahan aktif Menggumpal di fossa
tonsil

 Kontrol perdarahan di Perdarahan tidak

ruang operasi aktif Perdarahan aktif
 Cek hematocrit dan
profile pembekuan  Observasi postoperasi di rumah
darah sakit setiap malam
 Bebaskan dalam 24 jam jika tidak  Kontol di ruang
terjadi perdarahan berulang operasi
 Cek hematokrit dan pembekuan  Cek hematokrit dan
darah pembekuan

Perdarahan
berulang Perdarahan tidak
terkontrol

Angiogram
 Pertimbangkan ekplorasi leher
dengan ligasi system pembuluh
darah karotis ekterna
 Sebelum operasi, angiogram jika
pasien dalam keadaan stabil

Gambar. 1. Algoritma manajemen untuk faringitis anak dan penyakit adenotonsillar. (A)
Algoritma untuk evaluasi pasien yang dirujuk untuk sakit tenggorokan berulang. (B) Algoritma
untuk pengelolaan perdarahan posttonsillectomy. (C) Algoritma untuk evaluasi pasien yang
dirujuk untuk hipertrofi adenotonsiler. (Dari Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, dkk. Cummings
otolaryngology: bedah kepala dan leher. Edisi ke-5. St. Louis (MO): Mosby; 2010. p. 2783;
dengan izin.)
 ditandai oleh vesikula kecil dengan basis eritema-tous yang menjadi bisul dan tersebar di pilar
tonsil anterior, palatum, dan faring poste-rior (Gbr. 2) .11

Epstein-Barr Virus
Epstein-Barr virus (EBV) dapat menginduksi sindrom mononu-cleosis, yang terdiri dari
ma-laise umum, demam tinggi, dan tonsil yang besar, bengkak, dan keabu-abuan.

C. RUJUKAN EVALUASI PEMBESARAN ADENOTONSILITIS

Tidak diputuskan mengalami Dengkur, obstruksi yang berat

obstruksi yang berat dan tanpa apneu dengan mengalami apnue

Resolusi Memburuk Pemeriksaan ditemukan Pemeriksaan ditemukan

pembesaran Adenotonsillar pembesaran Adenotonsillar

Signifikan apnue Perhatikan saat

Tonsillektomi dan saat tidur tidur
Adenoidektomi

Pertimbangkan UPP, Tidak obstruksi

CPAP, dan lain2 yang berat

Observasi
 D. MANAJEMEN PASCA PERDARAHAN TONSILITIS

Perdarahan segera setelah Perdarahan tidak segera

operasi setalah operasi

Perdarahan berhenti
secara spontan

Perdarahan aktif Menggumpal di fossa

tonsil

 Kontrol perdarahan di Perdarahan tidak

ruang operasi aktif Perdarahan aktif
 Cek hematocrit dan
profile pembekuan
darah  Observasi postoperasi di rumah
sakit setiap malam
 Bebaskan dalam 24 jam jika tidak  Kontol di ruang
terjadi perdarahan berulang operasi
 Cek hematokrit dan pembekuan  Cek hematokrit dan
darah pembekuan

Perdarahan
berulang Perdarahan tidak
terkontrol

Angiogram
 Pertimbangkan ekplorasi leher
dengan ligasi system pembuluh
darah karotis ekterna
 Sebelum operasi, angiogram jika
pasien dalam keadaan stabil
 E. RUJUKAN EVALUASI PEMBESARAN ADENOTONSILITIS

Tidak diputuskan mengalami Dengkur, obstruksi yang berat

obstruksi yang berat dan tanpa apneu dengan mengalami apnue

Resolusi Memburuk Pemeriksaan ditemukan Pemeriksaan ditemukan

pembesaran Adenotonsillar pembesaran Adenotonsillar

Signifikan apnue Perhatikan saat

Tonsillektomi dan saat tidur tidur
Adenoidektomi

Pertimbangkan UPP, Tidak obstruksi

CPAP, dan lain2 yang berat

Observasi

Hitung darah diferensial menunjukkan 50% limfosit dengan 10% limfosit atipikal
adalah karakteristik dari infeksi EBV. Studi serologis meliputi monospot dan pengukuran titer
antibodi heterofil serum lainnya. Hasil tes ini mungkin awalnya negatif, dan pengujian ulang
dalam 1 hingga 2 minggu dibenarkan jika kecurigaan klinis infeksi EBV kuat. Titer antibodi
heterophil dideteksi oleh tes hemolisis sel-sapi Paul-Bunnell-Davidsohn. Jika hasil tes aglutinasi
antibodi heterophil negatif, penyakit mungkin masih ada. Hanya 60% pasien dengan
mononukleosis menular yang memiliki hasil positif dalam 2 minggu pertama setelah onset
penyakit; 90% memiliki hasil positif 1 bulan setelah onset.

Metode pilihan untuk konfirmasi infeksi EBV akut atau konvalescent. Pengelolaan
kondisi ini bersifat simptomatis. Obstruksi jalan nafas atas akibat amandel yang sangat
membesar dapat mengancam jiwa dan harus segera ditangani dengan memasukkan
nasopharyngeal airway dan terapi steroid dosis tinggi jangka pendek. Jika obstruksi yang parah
tonsilektomi atau trache-otomy dapat diindikasikan.

Streptococcal Tonsillitis-Pharyngitis

Streptokokus grup A adalah penyebab paling umum dari faringitis akut. 12 tonsilitis
strepto-coccal akut adalah penyakit pada masa kanak-kanak, dengan insidensi puncak pada usia
sekitar 5 sampai 6 tahun, tetapi dapat terjadi pada anak-anak yang lebih muda dari 3 tahun dan
pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun.13 Wabah bisa muncul dalam bentuk epidemi
dalam pengaturan kelembagaan seperti kamp rekrutmen dan fasilitas penitipan anak. Tonsilitis
akut bermanifestasi sebagai tenggorokan kering, malaise, demam, kepenuhan tenggorokan,
odynophagia, disfagia, otalgia, sakit kepala, ekstremitas dan nyeri punggung, adenopati serviks,
dan menggigil.
Pemeriksaan mengungkapkan lidah kering, eritematosa, pembesaran amandel, dan
bercak putih kekuningan pada amandel. Dalam kasus yang parah, membran tonsil atau faring
atau eksudat purulen mungkin ada bersama dengan jugulodigastric lymph node en-largement
(Gbr. 3) .13 Diagnosis tonsilitis akut dibuat terutama atas dasar klinis. Manifestasi klinis dari
faringitis streptokokus dan nonstreptokokus sering tumpang tindih, sehingga sulit untuk
diagnosis dengan pasti. Untuk alasan ini, sebagian besar pihak berwenang.

Gambar. 2. Viral ulkus pada tonsil kanan konsisten dengan infeksi virus Coxsackie. (Dari Flint
PW, Haughey BH, Lund VJ, dkk. Cummings otolaryngology: bedah kepala dan leher. Edisi ke-
5. St. Louis (MO): Mosby; 2010. hal. 2786; dengan izin.)
 Terjadi perpindahan tonsil anteromedial. Secara klinis, ini mungkin bingung dengan
abses peritonsillar, jadi jika diindikasikan, CT scan dengan peningkatan kontras harus diperoleh.
Infeksi ruang faring lateral harus dikelola dengan terapi antibiotik agresif, penggantian cairan,
dan observasi yang ketat. Intervensi bedah sering diperlukan untuk menyelesaikan ini di-
fections. Pendekatan intraoral harus dibatasi untuk manajemen abses peritonsillar dan tidak boleh
digunakan pada abses ruang faring lateral yang benar karena ketidakcukupan eksposure jika
perdarahan hebat muncul. Sebuah pendekatan eksternal ke ruang parapharyngeal biasanya terdiri
dari eksisi submandibular transversal sekitar 2 cm lebih rendah daripada margin mandibula, yang
memanjang dari batas anterior kelenjar submandibular hanya melewati sudut mandibula.
Kelenjar submandibula dibebaskan inferior dan posterior oleh tajam, tumpul dissec-tion, dan
akses ke ruang dicapai oleh diseksi antara ekor kelenjar submandibular dan aspek anterior otot
sternocleido-mastoid. Diagnosis tonsilitis akut dibuat berdasarkan klinis. Manifestasi
klinis dari faringitis streptokokus dan nonstreptokokus sering tumpang tindih, sehingga sulit
untuk didiagnosis secara pasti. Untuk itu, sebagian besar otoritas merekomendasikan diagnosis
faringitis streptokokus grup A b-hemolytic (GABHS) diverifikasi dengan tes mikrobiologis pada
pasien yang kemungkinan besar, dari pertimbangan klinis dan epidemiologi, untuk memiliki
penyakit ini.14 Kultur tenggorok adalah alat diagnostik yang paling sering digunakan. Kultur
tenggorok adalah tes yang berguna dan sederhana, tetapi pengambilan sampelnya harus terampil
dan dilakukan dengan swabbing daerah faring posterior dan tonsil.13 Keterlambatan dalam
mendapatkan hasil merupakan masalah yang umum pada pemeriksaan kultur tenggorok.
Keterlambatan mulai dari 18 hingga 48 jam,dan berefek pada keterlambatan terapi. Jika faringitis
grup A streptokokus diobati di awal perjalanan klinis, periode komunikasinya akan berkurang.15
Karbohidrat streptoccocal group A dapat dideteksi dalam hitungan menit. Meski tes deteksi cepat
sangat spesifik, mereka tidak sensitif seperti kultur tenggorok rutin.16,17 Hasil tes deteksi cepat
negatif dapat mendorong praktisi untuk menahan terapi antibiotik sambil menunggu hasil kultur.
Kebanyakan pedoman menyarankan, kultur tenggorok seharusnya dilakukan ketika suhu tubuh
lebih besar dari 38,3 C atau ketika penyakit dicirikan secara eksklusif sebagai sakit
tenggorokan.18 Yang paling akurat dan hemat biaya untuk mendiagnosis akut Infeksi GABHS
adalah penggunaan rapid strep test. Tes ini diikuti oleh kultur tenggorok standar pada pasien
dengan hasil tes strep cepat negatif dan kecurigaan yang kuat pada tonsilitis streptokokus.
 Kultur tenggorok memiliki kekurangan yaitu mereka tidak bisa membedakan infeksi
akut dan kronis. Kadang-kadang ada hasil negatif palsu (kira-kira 10% dari kasus), meskipun 1
laporan dengan hasil negatif palsu adalah kemungkinan besar pasien tidak memerlukan
perawatan.12 Penelitian telah melaporkan bahwa kultur tenggorok tunggal 90% sampai 97%
19
sensitif dan 90% spesifik untuk GABHS. Infeksi yang sebenarnya ditunjukkan oleh hasil
kultur tenggorok yang positif dan setidaknya dua-dilusi peningkatan titer antistreptolysin-O.20
pembawa GABHS tanpa infeksi akut memiliki hasil kultur positif tanpa perubahan pengenceran
titer.21 Hal ini tidak termasuk ke dalam diagnosis faringitis streptokokus grup A, ini penting
karena kebanyakan penderita akut faringitis tidak memiliki radang tenggorokan.
Dalam kebanyakan kasus penicillin adalah antibiotik pilihan. Bakteri anaerob
berkontribusi secara signifikan dalam komplikasi yang terkait dengan tonsilitis, yang dapat juga
menyebabkan tonsilitis berulang. Satu penelitian telah mendokumentasikan prevalensi
Bakteroides yang dikultur dari radang kronis tonsil.22 Anaerob juga terlibat dalam tonsilitis
akut.23 Kegagalan penisilin seharusnya menyebabkan kecurigaan terhadap organisme yang
memproduksi b-laktamase. Alternatif untuk penggunaan penisilin adalah penggunaan penicillin
plus inhibitor b-laktamase seperti asam klavulanat (misalnya, amoksisilin / asam klavulanat).11
Alternatif lain, termasuk klindamisin dan kombinasi dari eritromisin dan metronidazol. Terapi
antibiotik dimulai dalam 24 hingga 48 jam onset gejala menghasilkan penurunan gejala terkait
dengan sakit tenggorokan, demam, dan adenopati 12 hingga 24 jam lebih cepat daripada tanpa
antibiotik.11 Schwartz dkk24 melaporkan bahwa diperlikan antibiotik 10 hari penuh. Studi
menunjukkan bahwa anak-anak menerima 10 hari terapi memiliki klinis yang lebih rendah dan
tingkat kekambuhan bakteriologis daripada anak-anak hanya menerima 7 hari terapi.

Gambar 3 Pharyngotonsillitis. memiliki beberapa patogen and spektrum keparahan(A) tonsillar

difuse and eritema pharyngeal terlihat sebagai nonspesifik yang di sebabkan oleh beberapa
patogen (B)Eritema, pembesaran tonsil dan petekie pada palatal, sugestif of group A b-
streptococcal infection. (C) Tonsillitis eksudate infeksi group A streptococcal or EBV. (From
Yellon RF, McBride TP, Davis HW. Otolaryngology. In: Zitelli BJ, Davis HW,editors. Atlas of
pediatric physical diagnosis. 4th edition. Philadelphia: Mosby; 2002. p. 852; with permission.

Abses peritonsil dan parafaring

Komplikasi sekunder dari tonsilitis dapat di bagi menjadi komplikasi nonsuppuratif dan
supuratif. Demam berdarah, demam rematik akut, dan glomerulonefritis pascastreptokokus
termasuk kedalam kategori nonsupuratif. Sedangkan, komplikasi supuratif ditandai dengan
adanya pembentukan abses dan yang termasuk didalamnya adalah abses peritonsil dan
parapharyngeal. Pada artikel ini, komplikasi supuratif di bahas lebih rinci
Infeksi Peritonsil

Abses Peritonsil paling sering terjadi pada pasien dengan tonsilitis berulang atau pada
tonsilitis kronis yang tidak diobati dengan baik. Penyebaran infeksi berasal dari kutub superior
tonsil, dengan pembentukan abses berada diantara bed tonsil dan kapsul tonsil.25 Infeksi ini
biasanya unilateral, menimbulkan rasa nyeri yang berat dan drooling yang disebabkan oleh
odinofagia dan disfagia. Trismus juga dapat muncul ketika otot pterigoid teriritasi oleh abses dan
peradangan. Adanya pembengkakan unilateral palatum dan pilar anterior, dengan pergeseran
tonsil ke bawah dan medial, dengan refleksi dari uvula menuju sisi yang berlawanan. Abses
peritonsil biasanya merupakan infeksi polymicrobial, aerobik dan anaerobik.25
Penting untuk membedakan antara selulitis dan pembentukan abses untuk tatalaksana
infeksi peritonsil. Enhancement pada Computed tomography (CT) dengan kontras dapat
diindikasikan untuk menentukan batas infeksi secara anatomi (Gambar 4).
Aspirasi jarum dapat digunakan untuk melakukan tes aspirasi dan identifikasi lokasi abses. Jika
pus ditemukan, abses dapat dibuka dengan scalpel yang di insisi pada mukosa di atas abses dan
blunttip hemostat menyebar dan memecah loculi, menguras sebanyak mungkin pus.11
Tatalaksana pada abses peritonsil terdiri dari insisi, drainase, dan tonsilektomi 4 hingga
12 minggu kemudian. Beberapa ahli bedah menganjurkan untuk tonsilektomi segera atau Quinsy
tonsilektomi sebagai manajemen definitif untuk memastikan drainase abses secara lengkap dan
meringankan kebutuhan pada perawatan kedua untuk selang waktu tertentu tonsilektomi.26
Tonsilektomi diindikasikan, jika insisi dan drainase atau aspirasi jarum gagal untuk mengalirkan
abses secara adekuat. Tonsilektomi seharusnya dipertimbangkan pada pasien dengan riwayat
abses peritonsil rekuren atau tonsilis berulang yang berat. Pada anak-anak tonsilektomi
cenderung dilakukan karena mereka mengalami episode lebih lanjut tonsilitis, dan aspirasi jarum
atau insisi dan drainase pada anak dengan anestesi lokal sering sulit dilakukan.10

Abses ruang parafaring

Abses dapat berkembang di ruang parapharyngeal, jika infeksi atau pus mengalir baik
dari amandel atau dari abses peritonsil melalui otot konstriktor superior.25 Abses terletak di
antara otot konstriktor superior dan deep fasia cervical dalam dan menyebabkan pergeseran
tonsil pada dinding faring lateral ke midline.11 Keterlibatan otot pterygoid dan otot paraspinal
dengan proses peradangan dapat menyebabkan trismus dan kaku leher. Fluktuasi mungkin sulit
untuk dideteksi karena tebalnya sternocleidomastoid (Gbr. 5).

Demam, leukositosis, dan nyeri adalah karakteristik umum pada pasien infeksi ruang
parafaring. Penting untuk mengamati kemungkinan perkembangan proses infeksi; abses dapat
menyebar ke selubung karotid ke mediastinum. Infeksi parapharyngeal biasanya polimikrobial
dan mencerminkan flora oropharyngeal. Pemeriksaan intraoral menunjukkan adanya
pembengkakan pada dinding lateral faring, terutama di belakang pilar tonsil posterior. Terjadi
pergeseran tonsil anteromedial. Secara klinis, hal ini mungkin sulit dibedakan dengan abses
peritonsil, untuk itu, CT scan dengan kontras dapat dilakukan dan diperoleh adanya
enhancement.11
Gambar 4. (A) Abses peritonsil kiri pada anak 18 tahun. (B) MRI abses peritonsil pada pasien
yang sama, menunjukkan perluasan abses ke ruang retropharyngeal (From Flint PW, Haughey
BH, Lund VJ, et al. Cummings otolaryngology: head and neck surgery. 5th edition. St Louis
(MO): Mosby; 2010. p. 2789; with permission.)

Gambar. 5. CT scan abses parapharyngeal pada anak 3 tahun. (A) Bagian sagitalis menunjukkan
abses parapharyngeal (A) dan pembengkakan mukosa (M) di sinus maksilaris. (B) Bagian
koronal abses parapharyngeal (A). (Dari Kliegman RM, Stanton BMD, St Geme J, dkk. Nelson
textbook of pediatrics. Edisi ke 19. Philadelphia: Saunders; 2011. hal. 141; dengan izin.)

REFERENSI

1. Hollinshead WH. The pharynx and larynx. In: Hollinshead WH, editor. Anatomy for
surgeons: the head and neck. Philadelphia: JB Lippincott; 1982. p. 389–410.
2. Brodsky L. Modern assessment of tonsils and adenoids. Pediatr Clin North Am
1989;36:1551.
3. Goeringer GC, Vidic B. The embryogenesis and anatomy of Waldeyer’s ring.
Otolaryngol Clin North Am 1987;20:207.
4. Jeans WD, Fernando DC, Maw AR, et al. A longitudinal study of the growth of the
nasopharynx and its contents in normal children. Br J Radiol 1981;54:117.
5. Richtsmeier WJ, Shikhari AM. The physiology and immunology of the pharyngeal
lymphoid tissue. Otolaryngol Clin North Am 1987;20:219–28.
6. Siegel G. The influence of tonsillectomy on cell mediated immune response. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1984;239:205.
7. Richtsmeier WJ. Human interferon production in tonsil and adenoid tissue cultures. Am J
Otolaryngol 1983;4:325.
8. Brandtzaeg P, Surjan L Jr, Berdal P. Immunoglobulin systems of human tonsils I: control
subjects of various ages: quantification of Ig-producing cells, tonsillar morphometry and
serum Ig concentration. Clin Exp Immunol 1978;31:367–81.
9. Surjan L, Brantzaeg P, Berdal P. Immunoglobulin system of human tonsils II: patients
with chronic tonsillitis or tonsillar hyperplasia: quantification of Ig-producing cells,
tonsillar morphometry and serum Ig concentrations. Clin Exp Immunol 1978;31:382.
10. Brook I, Walker RI. Pathogenicity of anaerobic grampositive cocci. Infect Immun
1984;45:320.
11. Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al. Cummings otolaryngology–head and neck
surgery. 5th edition. St Louis (MO): Mosby; 2010.
12. Bisno AL. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996;97:949.
13. Zalzal GH, Cotton RT. Pharyngitis and adenotonsillar disease. In: Flint PW, Haughey
BH, Lund VJ, et al, editors. Otolaryngology–head and neck surgery. St Louis (MO):
Mosby; 1986. p. 2782–803.
14. Committee on Infectious Diseases of the American Academy of Pediatrics: 1994 red
book: report of the Committee on Infectious Diseases. 23rd edition. Elk Grove Village
(IL): The American Academy of Pediatrics; 1994.
15. Randolph MF, Gerber MA, DeMeo KK, et al. Effect of antibiotic therapy on the clinical
course of streptococcal pharyngitis. J Pediatr 1985;106:870–5.
16. Gerber MA. Comparison of throat cultures and rapid strep tests for diagnosis of
streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1989;8:820.
17. Facklam RR. Specificity study of kits for detection of group A streptococci directly from
throat swabs. J Clin Microbiol 1987;25:504.
18. Honikman LH, Massel BF. Guidelines for the selective use of throat cultures in the
diagnosis of streptococcal respiratory infections. Pediatrics 1971;48:573.
19. Palumbo FM. Pediatric considerations of infections and inflammations of Waldeyer’s
ring. Otolaryngol Clin North Am 1987;20:311.
20. Shapiro NL, Cunningham MJ. Streptococcal pharyngitis in children. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 1995;3:369.
21. Amir J, Shechter Y, Eilam N, et al. Group A betahemolytic streptococcal pharyngitis in
children younger than 9 years. Isr J Med Sci 1994;30:619–22.
22. Brook I, Yocum P. Bacteriology of chronic tonsillitis in young adults. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 1984;110:803.
23. Brook I. The clinical microbiology of Waldeyer’s ring. Otolaryngol Clin North Am
1987;20:259.
24. Schwartz RH, Weintzen RW, Pedreira F. Penicillin V therapy for group A streptococcal
pharyngitis. JAMA 1981;246:1790.
25. Zucconi M, Strambi LF, Pestalozza G, et al. Habitual snoring and obstructive sleep apnea
syndrome in children: effects of early tonsil surgery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol
1993;26: 235–43.
26. Christensen PH, Schonsted-Madsen U. Unilateral immediate tonsillectomy as the
treatment of peritonsillar abscesses: results with special attention to pharyngitis. J
Laryngol Otol 1983;97:1105.