Laporan Pendahuluan

Penyakit Jantung Koroner

A. Anatomi dan Fisiologi

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai
anatomi & fisiologi dengan baik dan benar (Pearch, 2014).
Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan
dengan beberapa sub-topik di bawah ini :
1. Ukuran, posisi atau letak jantung
2. Lapisan pembungkus jantung
3. Lapisan otot jantung
4. Katup jantung
5. Ruang jantung
6. Arteri koroner
7. Siklus jantung
8. Ukuran, posisi atau letak jantung

1
 Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang
mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma.
Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung
berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari
midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau
tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.

1. Lapisan pembungkus jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan
yaitu :
a) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.
Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung
dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu
lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya
pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini
(exp : vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
b) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.
c) Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

2
 Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium
visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan
serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan
perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang
berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang
atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

2. Lapisan otot jantung

Seperti yang terlihat pada, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1 Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2 Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan
bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel
endotel pada pembuluh darah lainnya.

3 Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup

3
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung
sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat
relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh
chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak
terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.
Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut
muskulus papilaris.

4
 Katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aorta dan katup
pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau
biskupid hanya mempunyai 2 daun katup. Ruang,Dinding & Pembuluh
Darah Besar Jantung. Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang,
yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik).
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis
dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2,
yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang
ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian
yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan
jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu
auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang
berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan
volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada
bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan
fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi
disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada
beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
a) Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang
terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava
superior dengan atrium kanan.
b) Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat
di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan
atrium kanan.
c) Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang
yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena
jantung dengan atrium kanan.
d) Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan
atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

5
 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel,
baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung
yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi
oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot
jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang
tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel
dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk
katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya
menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua
ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung
kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang
terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang
besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung
jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri
khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot
ventrikel kanan (Pearch, 2014).
4 Pembuluh darah besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
a) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
b) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
d) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e) Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
f) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

6
 g) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
h) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

5 Arteri coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan
elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana
fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya
ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri
koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa
menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan
jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang
pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada
dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri
koroner dibagi dua, yaitu :

7
 a) Arteri koroner kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung
dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau
sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan
ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian
permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung
yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada
pada titik ini.
b) Arteri koroner kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke
atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang
ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA
Node.

6 Siklus jantung
Mulai dari atrium/serambi kanan. Atrium kanan menerima kotor atau
vena atau darah yang miskin oksigen dari :
a) Superior Vena Kava
b) Inferior Vena Kava
c) Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan
melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke
paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati :
a) Katup pulmonal
b) Pulmonal Trunk
c) Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-
paru kiri.
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan
kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan
dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan
dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk
jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari

8
seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava
superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
a) Sistole atau kontraksi jantung
b) Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
a. Fase ventrikel filling
b. Fase atrial contraction
c. Fase isovolumetric contraction
d. Fase ejection
e. Fase isovolumetric relaxation
Siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan
jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
a) Fase ventrikel filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-
masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan
di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga
darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat
karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring
dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini
dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu
anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di
kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan
10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.
b) Fase atrial contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan
kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel
secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan
adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel
atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan
terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara

9
 keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi
pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
c) Fase isovolumetric contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak
tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan
sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang
terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah
mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup
atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi
jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan
katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup
dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase
isovolumetrik contraction.
d) Fase ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses
depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua
ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup
semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan
kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.
e) Fase isovolumetric relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di
kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini
akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu
katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik
ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi
jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan
terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga
aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi

10
 sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya
“dicrotic notch”.
1) Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel
secara pasip maupun aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial
contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV).
2) Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120 ml.
3) Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah
kontraksi/sistolic disebut End Systolic Volume (ESV) sekitar
50 ml.
4) Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan
ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume.
(EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70) (Syaifudin, 2011).

B. Definisi
Penyakit jantung koroner ( PJK) merupakan keadaan dimana terjadi
penimbunan plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri
koroner menyempit atau tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang
menyuplai darah otot jantung dengan membawa oksigen yang
banyak.terdapat beberapa faktor memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup,
faktor genetik,usia dan penyakit penyerta yang lain. (Norhasimah,2010)
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung
koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung. Penumpukan plak pada arteri
koroner ini disebut dengan aterosklerosis (AHA, 2012).

11
C. Etiologi
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi
penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral
yang cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria.
1. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat
dimodifikasi
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan
hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang
menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan
pengendapan lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
4) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang
tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh
darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (factor koroner).

12
 5) Diabetes mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah.
6) Obesitas dan sindrom metabolic
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki
dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas
meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
a) Inaktifitas fisik
b) Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang
yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko
PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol darah.
7) Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang
mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan
kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.Pada orang
dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan
terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan
lamban.
b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1) Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara
usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
2) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi,
riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan
yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress
atau obesitas.

13
D. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain; Hiperlipidemi,
Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, Stress, Jenis
Kelamin, Obesitas dan Genetik. Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4)
Klasifikasi PJK:
1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris Penyakit Iskemik
disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen
miokardium melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat bersifat
asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada pasien
diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena Iskemia Mi okard
transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris
dan bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50 tahun dan
wanita 60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris Sindroma klinis
nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak
ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan
aliran darah koroner, ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas
atau lama nyeri, Angina timbul pada saat melakukan aktivitas ringan
atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard.
a. Terjadi saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya
berlangsung> 10 menit.
b. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya).
c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan,
atau sering dari sebelumnya).
3. Angina Varian Prinzmetal Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang
mengganggu aliran darah ke otot jantung (Iskemia). Ini terjadi pada
orang tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, Namun dua pertiga
dari orang dengan Angina Varian mempunyai penyakit parah dalam
paling sedikit satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat
penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum dan hampir selalu terjadi bila
seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat
untuk kejang koroner jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner
yang mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau

14
 obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi parah dan
terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.
4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction Nekrosis Miokard Akut
akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang bermakna, sebagai
akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau spasme hebat yang
berlangsung lama. Infark Miokard terbagi 2:
a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

E. Patofisiologi
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar
dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil,
monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel
endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan
disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera
pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel
meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma,
termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam
arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang
selanjutnya dapat merusak pembuluh darah
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta
trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori
poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah
putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan,
mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan
sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi,
pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih
akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja
seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih,
pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai
berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial,
monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap

15
melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori
juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos
tumbuh di tunika intima
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima
karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi
terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan
darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut
sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah
penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut,
pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot
polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila
kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak
dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen,
dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-
sel miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris.
Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung
berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah
kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori
Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel endotel Sel darah putih
menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku & sempit
Aliran darah Pembentukan Trombus monosit makrofag Lapisan lemak sel
otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian (Risa
Hermawati, 2014)

16
F. Pathway

17
G. Manifestasi Klinis
Menurut, Hermawati (2014)Gejala penyakit jantung koroner:
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)
2. Sesak nafas (Dispnea)
3. Keanehan pada iram denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah Penyakit jantung koroner dapat
memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda.
Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan
yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan
penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada,
pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

H. Komplikasi
Menurut, (Karikaturijo, 2012) Komplikasi PJK Adapun komplikasi PJK
adalah:
1. Nyeri di dada: Hal ini terjadi ketika penyempitan arteri koroner menjadi
lebih parah dan memengaruhi pasokan oksigen ke otot-otot jantung,
terutama selama dan setelah olahraga berat.
2. Serangan jantung: Hal ini terjadi ketika aliran darah benar-benar terhalang
sepenuhnya. Kekurangan darah dan oksigen akan menyebabkan
kerusakan permanen pada otot jantung dan perawatan darurat segera
diperlukan.
3. Gagal jantung: Jika beberapa area otot jantung Anda kekurangan
pasokan darah atau rusak setelah terjadinya serangan jantung, maka
jantung Anda tidak akan bisa memompa darah melalui pembuluh darah
ke bagian tubuh lainnya. Hal ini akan memengaruhi fungsi organ lainnya
pada tubuh Anda.
4. Aritmia (irama jantung yang tidak normal): Pasokan darah yang tidak
memadai ke jantung bisa mengganggu impuls listrik jantung Anda,
sehingga mempengaruhi irama jantung.
5. Syok kardiogenik
6. Kematian mendadak.

18
I. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendiagnosa PJK secara lebih tepat maka dilakukan pemeriksaan
penunjang diantaranya:
1. EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis, rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada.
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
2. Chest X-Ray (foto dada) Thorax foto mungkin normal atau adanya
kardiomegali, CHF (gagal jantung kongestif) atau aneurisma ventrikiler
3. Latihan tes stres jantung (treadmill). Treadmill merupakan pemeriksaan
penunjang yang standar dan banyak digunakan untuk mendiagnosa PJK,
ketika melakukan treadmill detak jantung, irama jantung, dan tekanan
darah terus-menerus dipantau, jika arteri koroner mengalami
penyumbatan pada saat melakukan latihan maka ditemukan segmen
depresi ST pada hasil rekaman
4. Ekokardiogram Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambar jantung, selama ekokardiogram dapat ditentukan
apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi normal dalam
aktivitas memompa. Bagian yang bergerak lemah mungkin telah rusak
selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen, ini
mungkin menunjukkan penyakit arteri koroner
5. Kateterisasi jantung atau angiografi adalah suatu tindakan invasif minimal
dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh
darah ke pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung, prosedur
ini disebut kateterisasi jantung. Penyuntikkan cairan khusus ke dalam
arteri atau intravena ini dikenal sebagai angiogram, tujuan dari tindakan
kateterisasi ini adalah untuk mendiagnosa dan sekaligus sebagai tindakan
terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan
6. CT scan (Computerized tomography Coronary angiogram) Computerized
tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner adalah

19
 pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu
memvisualisasikan arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras
disuntikkan melalui intravena selama CT scan, sehingga dapat
menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga disebut sebagai ultrafast CT
scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium dalam deposito lemak yang
mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
maka memungkinkan terjadinya PJK
7. Magnetic resonance angiography (MRA) Prosedur ini menggunakan
teknologi MRI, sering dikombinasikan dengan penyuntikan zat pewarna
kontras, yang berguna untuk mendiagnosa adanya penyempitan atau
penyumbatan, meskipun pemeriksaan ini tidak sejelas pemeriksaan
kateterisasi jantung (Mayo Clinik, 2012).

J. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan Menurut, Hermawatirisa, 2014 adalah sebagai berikut:
a. Hindari makanan kandungan kolesterol yang tinggi Kolesterol jahat
LDL di kenal sebgai penyebab utana terjadinya proses aterosklerosis,
yaitu proses pengerasan dinding pembuluh darah, terutama di jantung,
otak, ginjal, dan mata.
b. Konsumsi makanan yang berserat tinggi
c. Hindari mengonsumsi alcohol
d. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
e. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi
f. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
g. Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
h. Menurunkan tekanan darah
2. Penatalaksanaan Medis
a. Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan
obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan,
bahwa dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan
dosis yang lebih besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada

20
 semua pasien PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin
juga disarankan diberi jangka lama namun perlu diperhatikan efek
samping iritasi gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi.
Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih minimal
dibandingkan aspirin lainnya.
b. Obat penurun kolesterol
Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien
risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol
< 70 mg/dl (Fauzi, 2010).

K. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
1. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
2. Nutrisi dan metabolic
3. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda:
penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
4. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin.
b) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
d) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan
darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.

21
5. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan
yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda:
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
6. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas
sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau
krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
7. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
8. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istirahat)
9. Sirkulasi dan TTV
a) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (
disritmia ).
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
e) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
g) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukosa dan bibir.

22
 2. Diagnosis Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemi otot jantung
b. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan kemampuan jantung
memompa darah.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringa perifer b.d penurunan suplai oksigen
d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
kontraktifitas
e. Kelebihan volume cairan b.d tekanan osmotic plasma rendah
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebetuhan okisgen
g. Gangguan Pola tidur b.d medikasi
(Nanda, 2018)

3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa
No Keperawat Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
an
1 Nyeri akut Pain level Pain Management
berhubung Setelah dilakukan 1. Monitor TTV
an dengan perawatan selama 1x2 jam 2. Lakukan pengkajian nyeri yang
iskemi otot diharapkan nyeri berkurang komprehensif meliputi lokasi,
jantung dengan kriteria hasil : karakteristik, awitan dan durasi,
1. Mampu mengontrol nyeri frekuensi, kualitas, intensitas atau
2. Melaporkan bahwa nyeri keparahan nyeri, dan faktor
berkurang dengan presipitasinya.
menggunakan 3. Observasi isyarat non verbal
manajemen nyeri ketidaknyamanan, khususnya
3. Menyatakan rasa pada mereka yang tidak mampu
nyaman setelah nyeri berkomunikasi efektif.
berkurang 4. Berikan informasi tentang nyeri,
4. Tanda tanda vital dalam seperti penyebab nyeri, berapa
rentang normal lama akan berlangsung, dan
BP : 110-140/70- antisipasi ketidaknyamanan akibat
90mmhg prosedur.
RR : 12-20x/menit 5. Batasi aktifitas
F : 60-90 x/m 6. Kolabrasi dengan dokter
T : 36,5-37,5oC pemberian vasodilator
7. Kolaboras dengan tenaga medis
pemasanga PCI
2 Ketidakefe Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas:
ktifan pola keperawatan selama 1x24 1. Posisikan pasien untuk
napas b.d jam pasien menunjukkan memaksimalkan ventilas
penurunan keefektifan pola nafas 2. Batasi aktivitas
kemampua dibuktikan dengan kriteria 3. Pasang SPO2

23
 n jantung hasil : 4. Identifikasi pasien perlunya
memompa 1. Frekuensi pernafasan pemasangan alat jalan nafas
darah dalam batas normal buatan
2. Ekspansi dada simetris. 5. Auskultasi suara nafas, catat
3. Bernafas mudah. adanya suara tambahan
4. Tidak didapatkan 6. Monitor respirasi dan status
penggunaan otot oksigen.
tambahan 7. Posisikan pasien untuk mengurangi
5. Tidak didapatkan suara dispneu.
nafas tambahan 8. Kolaborasi dengan dokter
3 Ketidakefe Circulation Status Peripheral Sensation Management
ktifan dilakukan perawatan (Manajemen sensasi perifer)
perfusi selama 1x24 jam 1. Monitor adanya daerah tertentu
jaringann diharapkan perfusi jaringan yang hanya peka terhadap
perifer b.d baik dgn kriteria hasil : panas/dingin/tajam/tumpul
penurunan 1. Membran mukosa 2. Monitor adanya paretese
suplai o2 merah 3. Instruksikan keluarga untuk
2. Konjungtiva tidak mengobservasi kulit jika ada lesi
anemis atau laserasi
3. Akral hanga 4. Gunakan sarung tangan untuk
4. Tanda-tanda vital proteksi
dalam rentang normal 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi dengan dokter
8. Monitor adanya tromboplebitis

4 Penurunan Cardiac pump Cardiac care.

curah effectiveness 1. Auskultasi suara jantung
jantung Setelah dilakukan asuhan 2. Batasi aktifitas
berhubung keperawatan selama 3x24 3. Batasi cairan
an dengan jam, terdapat perbaikan 4. Pastikan level aktivitas yang tidak
gangguan penurunan curah jantung mempengaruhi kerja jantung yang
kontraktifit dengan KH: berat
as 1. TTV dalam rentang 5. Tingkatkan secara bertahap
normal aktivitas ketika kondisi klien stabil,
2. Tidak ada kelelahan misal aktivitas ringan yang disertai
3. Status sirkulasi baik masa istirahat
4. Menunjukkan curah 6. Monitor TTV secara teratur
jantung yang 7. Monitor kardiovaskuler status
memuaskan, 8. Atur periode aktifitas dengan
dibuktikan dengan istirahat untuk menghindari
keefektifan pompa kelelahan.
jantung, status 9. Instrusikan pasien untuk
sirkulasi, perfusi melaporkan adanya
jaringan (organ ketidaknyamanan di dada.
abdomen), dan perfusi 10. Lakukan penilaian sirkulasi
jaringan (perifer) perifer (edema, CRT, warna,
temperature dan nadi perifer)
11. Instrusikan pasien dan keluarga
tentang pembatasan dan progres
aktifitas klien.

24
 12. Kolaborasi pada pemeriksaan
ulang EKG , foto dada,
pemeriksaan data laboratorium
(enzim jantung,GDA,elektrolit).
13. Kolaborasi dalam pemberian
obat antidisritmia sesuai indikasi,
dan bila digunakan bantu
pemasangan/mempertahankan
pacu jantung.
5 Kelebihan Fluid balance Fluid Management
volume Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor status hidrasi
cairan b.d keperawatan selama 3x24 (kelembapan membran mukosa,
tekanan jam diharapkan defisit turgor kulit, CRT )
osmotic volume cairan dapat 2. Monitor vital sign
plasma teratasi dengan kriteria: 3. Batasi aktifitas
rendah 1. Mempertahankan urine 4. Monitor intake dan output
output sesuai dengan 5. Batasi cairan
usia dan BB 6. Monitor masukan makanan /
2. TTV dalam rentang cairan dan hitung intake kalori
normal harian
3. Tidak ada tanda- tanda 7. Dorong keluarga untuk membantu
dehidrasi,elastis turgor pasien makan
kulit baik, lembab, tidak 8. Pertahankan catatan intake dan
ada rasa haus yang output yang akurat
berlebihan 9. Monitor status nutrisi
4. Intake oral dan 10. Kolaborasi dengan ahli gizi
intravena adekuat pemberian diet rendah garam

6 Intoleransi activity tolerance Anxiety Reduction

aktivitas Setelah dilakukan asuhan 1. Gunakan pendekatan yang
berhubung keperawatan selama 3x24 menyenangkan
an dengan jam, kemampuan aktifitas 2. Observasi ttv
ketidaksei klien membaik dengan KH: 3. Jelaskan semua prosedur dan apa
mbangan 1. Ttv dalam rentang yang dirasakan selama prosedur
antara normal 4. Temani klien untuk memberikan
suplai dan 2. Tolereransi keamanan dan mengurangi rasa
kebetuhan aktivitas:respons takut
okisgen fisiologis terhadap 5. Dengarkan dengan penuh perhatian
geraka yang memakan 6. Instruksikan klien dengan
energi dalam aktivitas menggunakan teknik relaksasi
sehari-hari 7. Berikan obat untuk mengurangi
3. Ketahanan: kapasitas kecemasan
unutuk menyelesaikan
aktivitas
4. Energi psikomotorik:
dorongan dan energi
idividu untuk
mempertahankan
aktivitas hidup sehari-
hari, nutrisi dan
keamanan personal

25
7 Gangguan Rest : Extent and Sleep Enhancement
Pola tidur Pattern 5. Determinasi efek-efek medikasi
b.d Setelah dilakukan terhadap pola tidur
medikasi tindakan keperawatan 6. Jelaskan pentingnya tidur yang
selama …. gangguan Adekuat
pola tidur pasien teratasi 7. Fasilitasi untuk mempertahankan
dengan kriteria hasil: aktivitas sebelum tidur (membaca)
1. Jumlah jam tidur 8. Ciptakan lingkungan yang nyaman
dalam batas normal 9. Kolaburasi pemberian obat tidur
2. Pola tidur,kualitas
dalam batas normal
3. Perasaan fresh
sesudah tidur/istirahat
4. Mampu
mengidentifikasi ha lhal
yang meningkatkan
tidur

26
 Daftar Pustaka

AHA. 2012. Hearth disiasse and stroke Statistic 2012 Update

Bulechek, et al. 2016. Nursing Intervention Clasification. Edisi Bahasa Indonesia.
Edisi Keenam. Jakarta.

Fauzi Yahya. 2010. Penaklukan No.1: Mencegah dan mengatasi penyakit

jantung koroner.Bandung:Qanita

Karikatturijo. 2012. Penyakit jantung coroner. Universitas Pembangunan

Nasional Veteran. Jakarta.

Moorhead et al. 2016. Nursing Outcomes Clasification. Edisi Bahasa Indonesia.

Edisi Kelima. Jakarta

Nanda, 2018. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikai. Jakarta: EGC

Pearce, C evelyn. 2014. Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama

Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung koroner. Manado: fakultas
kedokteran.

Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:

Kandas media (Imprint agromedia pustaka).

Rochmayanti, 2012. Analis faktor-faktor yang mempengaruhi kualitas hidup

pasien dengan penyakit jantun koroner. Jakarta: fakultas ilmu
keperawatan.

Syaifudin. 2011. Anatomi Fiiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi. Jakarta: EGC.

27
 Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan,
penyumbatan, atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menghentikan aliran darah
ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang
parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat
merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir
dengan kematian (Hermawatirisa,2014:hal 2).

Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat

lemak kolesterol dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak
dan menumpuk di bawah lapisan terdalam endothelium dari dinding
pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot
jantung menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu
kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung
koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena
aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam
arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran darah yang akan
mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak
yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan
arteriosklerosis (Hermawatirisa, 2014:hal 2).

Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun,

saat ini ada kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di
bawah usia 40 tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya pergeseran
gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi masyarakat yang
memunculkan “tren penyakit”baru yang bersifat degnaratif. Sejumlah
prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan
antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar
lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja
berlebihan, kurang berolahraga, dan stres (Hermawatirisa, 2014:hal
2).

28
29