A.

Konsep Penyakit Infark Miokard Akut

1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%)

a. Pengertian
 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono,
1999)
 Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
 Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut
atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long,
568 : 1996)
 Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
  infark miokardium mengacu pada proses

rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono,
1999)

Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu

keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan
oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-
tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup..

b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
 Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal dari substansi lemak
dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
 Spasme pembuluh darah koroner

 Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
 Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan
otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer
posfat ke ADP (energy)

Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24
jam, kembali normal setelah 72 jam.

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.

Nilai normal :

Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak laki-laki : 0-70 IU/L

Anak wanita : 0-50 IU/L

Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab

a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung
Polimiositis

Distropia muskularis duchene

b. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat

Trauma
 Tindakan bedah

Injeksi I.M

Miopati alkoholika

Infark miokard/iskemik berat

Infark paru/edema paru

c. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak.
Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB

Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas produksi
enzim.

Klinis:

Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera
cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska
operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.

Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.

Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid,

kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.

Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses
konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan
miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan
meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu
kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L

Kondisi yang meningkatkan LDH

No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab

a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik

Karsinoma metastasis

Shok dan hypoxia

Hepatitis

Infark ginjal

b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark

Infark paru

Kondisi hemolitik

Leukemia

Infeksi mononukleus

Delirium remens

Distropia otot

c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati

Nefrotik sindrom

Hipotiroidisme

Kolagitis

Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan
memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah
posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini
terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.

Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina.

Nilai normal < 0,16 Ug/L

5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang
tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan
hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak
setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.

Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L

Wanita s/d 31 U/L

Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT

No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab

1 Peningkatan ringan (< 3X normal)

2 Peningkatan sedang (3-5X normal)

3 Peningkatan tinggi (>5X normal)

Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Nilai normal :

Laki-laki : s/d 42 U/L

Wanita : s/d 32 U/L

a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.

b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu
ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard (AST>ALT).

c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis
biliar

7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.

Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH
biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.

3. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

- 0= tidak mengalami nyeri
- 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri

desenden anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada
arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
 - infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria
kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian
dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

e. Diagnostik klinis
 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
f. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
 Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan
cairan merembes keluar.

 Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

 Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit
dingin dan lembab.

 Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus
intracardial dan intravesikular

 Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

 Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

 Efusi pericardial / tamponade jantung

 Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis
dan gagal jantung.

g. Penatalaksanaan
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi
  Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi medis:

 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra
vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban
kerja jantung dan afterload

b. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu
pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini
mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin
dan enoksaparin

c. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil

penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase,
aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan ini ditujukan untuk
memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat
mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1
jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan
antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV

e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil

f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil

g. Beta Blocker
 Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective
(propanolol, pindolol, dan nadolol)

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi

4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)

a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)

Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan
menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada
arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki
vaskulariaisi koroner

b. Revaskularisasi koroner

Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner Tujuan dari
penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

6. KOMPLIKASI

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia
ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel
kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.
(Nurarif, 2013)