LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN STROKE HEMORAGIK

Oleh :
ADISTY PUTRI WIRA UTAMI
16.901.1335

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIRA MEDIKA PPNI BALI

2016/2017

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN STROKE HEMORAGIK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:
 hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumnya menurun (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran
darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian
merusaknya (M. Adib, 2009).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular (Muttaqin, 2008).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke
yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat
mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir
dengan kelumpuhan.
2. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari:
Hemoragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam
jaringan otak atau seluruh ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai darah
ke otak . Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai tempat yaitu :
a. Hemoragi subakhranoid
b. Hemoragi intraserebral

Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik :
a. Usia
b. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita post
monophous sama resiko dengan pria
c. Hipertensi
d. DM
e. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung
f. Koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain hiperfibrinogenia
g. Keturunan
h. Hipovolemia dan syook ( Aru W, Sedoyo dkk, 2006)
3. Patofisiologi
a. Perdarahan intra cerebral
 Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan
otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat
dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra
cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon,
dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh
darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan sub arachnoid
b. Perdarahan Sub Arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling
sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi.
AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak,
ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya
darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah
serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan,
mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya
vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid.
Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak
dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan
bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan
koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada
saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang
dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
4. Gejala klinis
 Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut. (1)
a) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di
hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinisnya sebagai berikut.
1) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
2) Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan
dapat disertai kejang fokal / umum.
3) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola
mata menghilang dan deserebrasi
4) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema
dan perdarahan subhialoid.
b) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.
1) Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung
dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
2) Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.
3) Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen, Perdarahan retina
berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid,
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan
5. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
a. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar
daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan
untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa
dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan
frekuensi) serta tekanan darah.
b. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan, pemberian dexamethason.
c. Pengobatan
1. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
2. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
3. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Terapi farmakologi:
1) Vitamin K
- Mekanisme kerja
Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj
yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF
dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic.
Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin
menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan
mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
2) Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:
 aktivasi tromboplastin
 pembentukan thrombin dari protombin
 pembentukan fibrin dari fibrinogen
 Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan
Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.
1) Menadiol Sodium Fosfat
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
 Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua
 Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg
per hari.
 Sediaan: tablet 10 mg
 Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion
3) Vitamin K1
  Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
 Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua
 Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40
mg per hari.
 Sediaan: tablet 10 mg
 Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.
4) Protamin
 Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan
80-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin
lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.
 Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan
berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian
heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian
heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.
 Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin
 Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi
hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.
 Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis
heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin
yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan
protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.
 Bentuk sediaan: Injeksi intravena
5) Asam traneksamat
 Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan
benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan
pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.
 Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen
sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim
yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor
prokoagulan V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat
fibrinolisis yang berlebihan.
 Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan:
0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.
  Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala,
kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak
eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage,
ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial,
trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang
disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis,
hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi
kemudian reaksi anafilaktik.
 Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak
diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan
meningkat dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis
oleh senyawa trombolitik.
 Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan
plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas
pada tingkat tertentu.
 Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.
6) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin
 Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial.
Hal ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada
serebrovaskuler.
 Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai
kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis
dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan
perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos
tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus
transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan
demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler.
 Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi
dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.
7) Terapi suportif: infuse manitol
 Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.
 Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada
hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk
 meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari
jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan
plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan
cairan serebrospinal dapat dikurangi.
 Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg
dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas
serum 310 sampai >320 mOsm/kg.
5. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan
arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism
atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan
adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
A. KONSEP DASAR ASSUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
2. Pengkajian Primer
a. Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
b. Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
c. Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut.

3. Pengkajian Sekunder

a. Aktivitasdan istirahat.
Data Subyektif:
1) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
2) Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
1) Perubahan tingkat kesadaran.
2) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan
umum.
3) Gangguan penglihatan.
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
1) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:
1) Hipertensi arterial

2) Disritmia, perubahan EKG

3) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
4) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
c. Integritas ego
Data Subyektif:
1) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
 Data obyektif:
1) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
2) Kesulitan berekspresi diri.
d. Eliminasi
Data Subyektif:
1) Inkontinensia, anuria
2) Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus
paralitik)
e. Makan/ minum
Data Subyektif:
1) Nafsu makan hilang.
2) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
3) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
4) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:
1) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
2) Obesitas (faktor resiko).
f. Sensori Neural
Data Subyektif:
1) Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
2) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
4) Penglihatan berkurang.
5) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral (sisi yang sama).
6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Data obyektif:
1) Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah
laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
2) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral).
3) Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
 4) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
5) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
6) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
7) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
1) Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
Data obyektif:
1) Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.
h. Respirasi
Data Subyektif:
1) Perokok (factor resiko).
i. Keamanan
Data obyektif:
1) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
2) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
5) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri.
j. Interaksi social
Data obyektif:
1) Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
(Doenges E, Marilynn,2000).

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebral oklusi otak, vasospasme, dan edema otak ( Brunner dan Suddarth,
2009)
b. kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan
c. kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan neuromuskuler, penurunan kekuatan
dan ketahanan, kehilangan kontrol/ koordinasi otot
 e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan
Keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi, kurang mengingat
f. Resiko gangguan intregitas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama
g. Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan
dengan kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.
h. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret,
kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan
tingkat kesadaran.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral oklusi
otak, vasospasme, dan edema otak. ( Brunner dan Suddarth, 2009)
Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara maksimal
Kriteria hasil:
- Tingkat kesadaran komposmentis
- Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan Intrakranial
- Tanda vital stabil dalam batas normal (BP: 90/60-140/90 mmHg, HR 60-100x/m)
- Tidak ada tanda deficit neurologis dan perburukan
Intervensi :
1) Tentukan faktor penyebab penurunan perfusi serebral dan tanda peningkatan TIK
Rasional: mempengaruhi penetapan intervensi kerusakan/kemunduran
tanda/gejala neurologi atau kegagalan memperbaiki setelah fase awalmemerlukan
tindakan pembedahan atau pasien dipindahkan ke ruang ICU.
2) Tinggikan posisi kepala tempat tidur 30 derajat
Rasional: menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase serta meningkatkan
sirkulasi/ perfusi serebral. Untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial.
3) Monitor status neurologis (tingkat kesadaran, reflek patologis dan fisiologis, pupil)
secara berkala dan bandingkan dengan nilai normal.
Rasional: mengetahui kecenderungan penurunan kesadaran dan
potensial peningkatan TIK dan mengetahui luas serta lokasi dan kerusakan SSP.
(Carpenito,2005)
4) Monitor tanda-tanda vital
Rasional: Adanya penyumbatan pada arteri subklavikula dapat
dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan darah pada kedua lengan. Frekuensi
dan irama jantung. Kemungkinan adanya bradikardi sebagai akibat adanya
 kerusakan otak. Ketidakteraturan pernapasan memberikan gambaran lokasi
kerusakan serebral.
5) Pertahankan suhu tubuh tetap normal
Rasional: peningkatan suhu tubuh dapat meningkatkan metabolisme
tubuh sehingga kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Hal ini dapat
memperburuk gangguan serebral.
6) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan, penurunan lapang
pandang bila pasien telah sadar.
Rasional: Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah
otak yang terkena, mengindikasikan keamanan yang harus mendapat
perhatian Dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan. Pengkajian persepsi
ini penting dilakukan, karena stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual
dan kehilangan sensori. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
pandang) sisi yang terkena sama dengan sisi yang mengalami paralysis.

7) Kolaborasi
a) Berikan oksigen
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
menurunkan hipoksia, dapat menyebabkan vasodilatasi serebral
sehingga kebutuhan serebral akan oksigen terpenuhi
b) Obat Stimulator otak/neuroprotektor
Rasional : meningkatkan nutrisi sel otak sehingga dapat menstimulasi
kerja otak.
c) Obat antihipertensi
Rasional : Captopril merupakan golongan anti hipertensi penghambat
enzim konversi angiotensin (ACE). Penghambat ACE mengurangipembentukan
angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang
menyebabkan terjadinya ekskresi natrium dan air, serta retensi kalium. Akibatnya
terjadi penurunan tekanan darah.
d) Obat laxative (pelunak feses)
Rasional : mencegah proses mengejan selama defekasi yang dapat menimbulkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Obat ini memberikan efek langsung
pada mukosa usus dan menstimulasi peristaltik, hal ini akan meningkatkan sekresi
 air dan elektrolit menurunkan faktor penyebab, resiko perluasan kerusakan jaringan
dan menurunkan TIK . (Stein, 2008:510)
e) Obat anti piretik
Rasional : Contohnya adalah Paracetamol yang merupakan obat antiinflamasi non
steroid, golongan diflunizal. Saat demam tubuh melepaskan zat pirogenendogen
atau sitokin seperti interleukin 1 yang memacu pengeluaranprostaglandin di daerah
preoptik hipotalamus. Paracetamol ini akan dapatmenekan efek zat pirogen
endogen dengan menghambat sintesis prostaglandin. (Aronson, 2009). Intervensi
ini berlandaskan pada teori keperawatan dimana kesembuhan pasien itu
berdasarkan adanya kerjasama yang sinergis antara keperawatan dan tim kesehatan
lain diantaranya adalah perawat, dokter dan tim kesehatan yang lain.

b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan; dapat melakukan aktivitas secara minimum
Kriteria hasil:
- mempertahankan posisi yang optimal,
- meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena
- mendemonstrasikan perilaku yang memungkinkan aktivitas.
Intervensi;
1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas
Rasional: mengidentifikasi kelemahan/ kekuatan dan dapat memberikan informasi
bagi pemulihan
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring)
Rasional: menurunkan resiko terjadinya trauma/ iskemia jaringan.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas
Rasional: meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur.
4) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan
ekstremitas yang tidak sakit.
Rasional: dapat berespons dengan baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih
terganggu.
5) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan ambulasi
pasien.
 Rasional: program khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan
yang berarti/ menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi, dan
kekuatan.
c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
Tujuan; dapat berkomunikasi sesuai dengan keadaannya.
Kriteria hasil;
- Klien dapat mengemukakan bahasa isyarat dengan tepat
- Tidak Terjadi kesapahaman bahasa antara klien, perawat dan keluarga
Intervensi;
1) Kaji tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi
Rasional: Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator dari derajat
gangguan serebral
2) Minta klien untuk mengikuti perintah sederhana
Rasional: melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik
3) Tunjukkan objek dan minta pasien menyebutkan nama benda tersebut
Rasional: Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik
4) Ajarkan klien tekhnik berkomunikasi non verbal (bahasa isyarat)
Rasional: bahasa isyarat dapat membantu untuk menyampaikan isi pesan yang
dimaksud
5) Konsultasikan dengan/ rujuk kepada ahli terapi wicara.
Rasional: untuk mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan terapi.
d. Defisit Perawatan diri berhubungan dengan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol/ koordinasi otot
Tujuan; kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
Kriteria hasil :
- klien bersih
- klien dapat melakukan kegiatan personal hygiene secara minimal
Intervensi;
1) Kaji kemampuan klien dan keluarga dalam perawatan diri.
Rasional: Jika klien tidak mampu perawatan diri perawat dan keluarga membantu
dalam perawatan diri
2) Bantu klien dalam personal hygiene.
Rasional: Klien terlihat bersih dan rapi dan memberi rasa nyaman pada klien
3) Rapikan klien jika klien terlihat berantakan dan ganti pakaian klien setiap hari
 Rasional: Memberi kesan yang indah dan klien tetap terlihat rapi
4) Libatkan keluarga dalam melakukan personal hygiene
Rasional: ukungan keluarga sangat dibutuhkan dalam program peningkatan aktivitas
klien
5) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ ahli terapi okupasi
Rasional: memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi
dan
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan Keterbatasan
kognitif, kesalahan interprestasi informasi, kurang mengingat
Tujuan; klien mengerti dan paham tentang penyakitnya
Kriteria hasil:
- Mampu berpartisipasi dalam proses belajar
Intervensi;
1) Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien
Rasional: untuk mengetahui tingkat pengetahuan klien
2) Berikan informasi terhadap pencegahan, faktor penyebab, serta perawatan.
Rasional: untuk mendorong kepatuhan terhadap program teraupetik dan meningkatkan
pengetahuan keluarga klien
3) Beri kesempatan kepada klien dan keluarga untuk menanyakan hal- hal yang belum jelas.
Rasional: memberi kesempatan kepada orang tua dalam perawatan anaknya
4) Beri feed back/ umpan balik terhadap pertanyaan yang diajukan oleh keluarga atau klien.
Rasional: mengetahui tingkat pengetahuan dan pemahaman klien atau keluarga
5) Sarankan pasien menurunkan/ membatasi stimulasi lingkungan terutama selama kegiatan
berfikir
Rasional: stimulasi yang beragam dapat memperbesar gangguan proses berfikir.
f. Resiko gangguan intregitas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
Kriteria hasil :
- klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.
Intervensi :
1) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi daerah sekitar terhadap
kehangatan dan pelunak jaringan tiap mengubah posisi
 Rasional : Memghindari kerusakan kapiler
2) Anjurkan untuk melakukan ROM dan mobilisasi jika mumgkin.
Rasional : Meningkatkan aliran darah ke semua daerah
3) Ubah posisi tiap 2 jam
Rasional : Menghindari tekanan danmeningkatkan aliran darah
4) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mumgkin hindari trauma, panas terhadap kulit
Rasional : Mempertahankan keutuhan kulit
5) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada
waktu berubah posisi
Rasional : Menghindari kerusakan kapiler
g. Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan
kelemahan otot dalam mengunyah dan menelan.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Kriteria hasil:
- Nutrisi dapat masuk sesuai kebutuhan
- terdapat kumampuan menelan,
- BB meningkat 1 kg.
- Hb dan albimin dalam batas normal.
Intervensi
1) Observasi tekstur dan turgor kulit.
Rasional : Mengetahui status nutrisi klien.
2) Lakukan oral hygiene
Rasional: Kebersihan mulut merangsang nafsu makan
3) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, dan refleks batuk
Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien.
4) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengar menekan
ringan di atas bibir/ dibawah dagu jika dibutuhkan.
Rasional: Membantu dalam melatih kembali sensorik dan meningkatkan kontrol
muskular
5) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
Rasional : Memberikan stimulasi sensorik (termasuk rasa kecap) yang dapat
mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan intake nurtrisi.
6) Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan
 Rasional : Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya
tersedak.
h. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret,
kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat
kesadaran
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam klien mamapu meningkatkan
dan memepertahankan keefektifan jalan nafas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi,
dengan kriteria hasil :
- bunyi nafas terdengar bersih
- ronkhi tidak terdengar
- trakeal tube bebas sumbatan
- menunjukan batuk efektif
- tidak ada penumpukan secret di jalan nafas
- frekuensi pernafasan 16 -20x/menit.
Intervensi :
1) Kaji keadaan jalan nafas,
Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret.
2) Lakukan pengisapan lendir jika d perlukan.
Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan tidak terus
menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia.
3) Ajarkan klien batuk efektif.
Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas.
4) Lakukan postural drainage perkusi/penepukan.
Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran secret.
5) Kolaborasi : pemberian oksigen 100%.
Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat
hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya
hipoksia.

DAFTAR PUSTAKA
Adib,M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi ke-2.Yogyakarta : Dianloka Printika.
Artini, Ria.2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Persyarafan,
Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I Made
Kriasa.EGC.Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Nanda, Nic-Noc, 2013. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis, Edisi Revisi
Jilid 2. Yogyakarta

Label

Stroke hemoragik
Label: Stroke hemoragik

Komentar