LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Dasar Teori

A. Pengertian
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering
menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
semakin tingginya tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur paling
tidak kesempatan yang berbeda (Elisabeth J. Corwin, 2009)

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90
mmHg (Bruner dan Suddarth, 2002).

Jadi dapat disimpulkan hipertensi adalah tekanan darah diatas 140/90

mmHg tinggi rendahnya juga tergantung pada usia.

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada,
batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada
ruang intercosta kelima kiri pada linea midclavikula.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas: pembuluh darah besar
2) Bawah: diafragma
3) Setiap sisi: paru-paru
4) Belakang: aorta dessendens, oesopagus, columna vertebralis
b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan
organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan
tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar
memiliki lapisan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk
menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki

1
 2

lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada

suatu organ).
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui
beberapa cara:
1) Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya
2) Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,
sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung
memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya
telah menebal dan kaku karena arterosklerosis. Dengan cara
yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
“vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk
sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.
3) Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat
kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam
tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat,
Sebaliknya, jika:
a) Aktivitas memompa jantung berkurang,
b) arteri mengalami pelebaran,
c) banyak cairan keluar dari sirkulasi.
d) Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan
oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf
otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai
fungsi tubuh secara otomatis).
c. Perubahan fungsi ginjal
Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
1) Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah
pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan
 3

berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah

ke normal.
2) Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi
pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah
dan tekanan darah kembali ke normal
3) Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan
menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu
pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron.
4) Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan
darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa
menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya
penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis
arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan
cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan
naiknya tekanan darah.
d. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif
tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi
menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi
bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila
terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.
e. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang
berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan
pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama
f. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin.
Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan
sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat
adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel
dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan
g. Vena dan venul
 4

Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena

dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang
tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain.
2. Fisiologi
Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung
oksigen dalam sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh
untuk mengumpulkan darah deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya
kurang) dari sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru untuk
reoksigenasi (Black, 2010).
C. Etiologi
Etiologi yang pasti dari hipertensi esensial belu diketahui. Namun,sejumlah
interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal
diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh
ginjal. Faktor hereditas berperan penting bilamana ketidakmampuan
genetik dalam mengelola kadar natrium normal. Kelebihan intek natrium
dalam diet dapat meningkatkan volume cairan dan curah jantung. Pembuluh
darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah melalui kontriksi
atau peningkatan tahan perifer. Tekanan darah tinggi adalah hasil awal dari
peningkatan curah jantung yang kemudian dipertahankan pada tingkat yang
lebih tinggi sebagai suatu timbal balik peningkatan tahanan perifer. Etiologi
hipertensi sekunder pada umumnya diketahui.
Berikut ini beberapa kondisi yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi
sekunder.
1. Penggunaan kontrasepsi hormoral (estrogen)
Oral kontrasepsi yang berarti estrogen dapat menyebabkan hipertensi
melalui mekanisme Rennin-aldosteron-mediated volume expansion.
Dengan penghentian oral kontrasepsi, tekanan darah normal kembali
setelah beberapa bulan.
2. Penyakit parenkim dan vaskular ginjal
Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi
renovaskular berhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri
besar yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi
arteri renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh ateroklerosis
atau fibrous displasia (pertumbuhan jaringan abnormal jaringan
 5

fibrous). Penyakit parenkim ginjal terkait dengan infeksi, inflamasi, dan

perubahan struktur, serta fungsi ginjal.

3. Gangguan endokrin
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkan
hipertensi sekunder. Adrenal-mediated hypertension disebabkan
kelebihan primer aldosteron, kortisol, dan katekolamin. Pada
aldosteronisme primer, kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi
dan hipokalemia. Aldaosteronisme primer biasanya timbul dari benign
adenoma korteks adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal
yang paling umum dan meningkatkan sekresi katekolamin yang
berlebihan. Pada Sindrom Cushing, kelebihan glukokortikoid yang
diekresikan dari korteks adrenal. Sindrom Cushing’s mungkin
disebabkan oleh hiperplasi adrenolkortikal atau adenoma
adrenokortikal.
4. Coarctation aorta
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadi
beberapa tingkat pada aorta torasik atau aorta abdominal. Penyempitan
menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibatkan
peningkatan tekanan darah di atas area kontriksi.
5. Neurogenik: tumor otak, encephalitis, dan gangguan psikiatrik.
6. Merokok
Nikotin dalam rokok merangsang pelepasan katekolamin. Peningkatan
katekolamin menyebabkan iritabilitas miokardial, peningkatan denyut
jantung, dan menyebabkan vasokontriksi, yang mana pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah.
7. Kehamilan
8. Luka bakar Peningkatan volume intravaskular
9.
D. Klasifikasi
The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)
(2004) mengklasifikasikan tekanan darah pada orang dewasa berusia 18
tahun ke atas menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1
dan derajat 2 seperti yang tertera pada tabel di bawah ini.
 6

Klasifikasi tekanan darah untuk dewasa (JNC VII)

Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-90
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan.

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer.

Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi adalah
hipertensi esensial sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak
diketahui penyebabnya (idiopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan
dengan berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini.
a) Genetik: individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan
hipertensi, berisiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
b) Jenis kelamin dan usia: laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita
pasca-menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
c) Diet: konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung
berhubungan dengan berkembangnya hipertensi.
d) Berat badan: obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembangnya hipertensi.
e) Gaya hidup: merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan
tekanan darah, bila gaya hidup menetap.
2. Hipertensi sekunder.
Merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi sekunder, yang
didefinisikan sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid.
Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain: penggunaan
kontrasepsi oral, coarctation aorta, neurologik (tumor otak, ensefilitis,
gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume intravaskuler, luka
bakar, dan stres.
 7

E. Patofisiologi

1. (brunner & suddarth, 2002)

a. Hipertensi primer
System saraf merangsang
Pelepasan Vasokontriksi
simpatis norepineprin pemb. Darah
Dirangsang o/
emosi Merangsang Penurunan
kelenjar adrenal darah ke ginjal

Pelepasan renin

Angiotensinogen I

Angiotensinogen II

Merangsang aldosteron
pada korteks adrenal

Peningkatan vol. intra

vaskuler

TD MENINGKAT
 8

b. Hipertensi pada manula (brunner & suddarth, 2002)

Perubahan structural
pemb. Darah

Aorta dan arteri besar

bekurang kemampuannya
dalam akomodasi vol. Darah
yang dipompa o/ jantung

Penurunan curah jantung &

peningkatan tahanan periver

TD MENINGKAT

Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah
jantung) dengan total tahanan perifer. Cardiac output (curah jantung)
diperoleh dari perkalian antara sroke volume dengan heart rate (denyut
jantung). Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf
otonom dan sirkulasi hormon.

Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah

antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh,
sistem renin angiotensin dan autoregulasi vaskular.

Baroreseptor arteri terutama ditemukan di sinus carotid, tapi juga dalam

aorta dan dinding ventrikel kiri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan
arteri. Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui
mekanisme perlambatan jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis)
dan vasodilatasi dengan penurunan tonus simpatis. Oleh karena itu, refleks
kontrol sirkulasi meningkatkan tekanan arteri sistemik bila tekanan
baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan
baroreseptor meningkat. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada
hipertensi belum diketahui. Hal ini ditunjukan untuk menaikan re-setting
sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkat secara tidak adekuat,
sekalipun penurunan tekana tidak ada.
 9

Perubahan volume cairan memengaruhi tekanan arteri sistemik. Bila tubuh

mengalami kelebihan garam dan air, tekanan darah meningkat melalui
mekanisme fisiologi kompleks yang mengubah aliran balik vena ke jantung
dan mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal berfungsi secara
adekuat, peningkatan tekanan arteri mengakibatkan diuresis dan penurunan
tekanan darah. Kondisi patologis yang mengubah ambang tekanan pada
ginjal dalan mengekresikan garam dan air akan meningkatkan tekanan
arteri sistemik.

Renin dan angiotensin memegang peranan dalam pengaturan tekanan

darah. Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada
substrat protein plasma untuk memisahkan angiotensin I, yang kemudian
diubah oleh converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiotensin II
kemudian menjadi angiotensin III. Angiotensin II dan III mempunyai akasi
vasokontriktor yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan mekanisme
kontrol terhadap terhadap pelepasan aldosteron. Aldosteron sangat
bermakna dalam hipertensi terutama pada aldosteronisme primer. Melalui
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, angiostensin II dan III juga
mempunyai efek inhibiting atau penghambatan pada eksresi garam
(Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan darah.

Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya

tahanan perifer vaskular pada hipertensi esensial. Pada tekanan darah
tinggi, kadar renin harus diturunkan karenan peningkatan tekanan arteriolar
renal mungkin menghambat sekresi renin. Namun demikian, sebagian besar
orang dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal.
Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial
akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital.
Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan)
arteriole-arteriol. Karena pembuluh darah menebal, maka perfusi jaringan
menurun dan mengakibatkan kerusakan organ tubuh. Hal ini menyebabkan
infrak miokard, strok, gagal jantung, dan gagal ginjal.

Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang berkembang secara

progresif. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki gejala-
gejala morning headaches, penglihatan kabur, dan sesak napas atau
dispnea, dan/atau gejala uremia. Tekanan darah diastolik > 115 mmHg,
 10

dengan tentang tekanan diastolik antara 130-170 mmHg. Hipertensi

maligna meningkatkan risiko gagal ginjal, gagal jantung kiri, dan stroke.

F. Tanda dan Gejala

Biasanya tanpa gejala atau tanda-tanda peringatan untuk hipertensi dan
sering disebut “silent killler”. Pada kasus hipertensi berat, gejala yang
dialami klien antara lain: sakit kepala (rasa berat di tengkuk), palpitasi,
kelelahan, nausea, vomiting, ansietas, keringat berlebihan, tremor otot,
nyeri dada, epistaksis, pandangan kabur atau ganda, tinnitus (telinga
berdenging), serta kesulitan tidur.

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Sakit kepala
3. Pusing / migrain
4. Rasa berat ditengkuk
5. Penyempitan pembuluh darah
6. Sukar tidur
7. Lemah dan lelah
8. Nokturia
9. Sulit bernafas saat beraktivitas
10. Pandangan Kabur
11. Mual muntah
12. Palpitasi
13. Nyeri tengkuk
14. Tinutis
15. Nyeri dada
16. Gelisah
17. Kelelahan

G. Test Diagnostik
Test diagnostik pada klien dengan hipertensi adalah sebagai berikut :
1. Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer.
2. VMA Urine (Metabolit katekolamin.
Kenaikan dapat mengindikasikan adanya pheocromoytoma (penyebab).
VMA urine 24 jam dapat digunakan untuk pengkajian pheocromoytoma
bila hipertensi
 11

3. Kadar kolesterol atau trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan

predisposisi pembentukan plaque atheromatus.
4. Hemoglobin/Hematokrit
Mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan
dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko seperti hipokoagulabilitas,
anemia. Pada penderita hipertensi kadar hematokrit dalam darah
meningkat seiring dengan meningkatnya kadar natrium dalam darah.
Pemeriksaan hematokrit diperlukan juga untuk mengikuti
perkembangan pengobatan hipertensi.

5. Elektrokardiogram
Pembesaran ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali, pola regangan ,
gangguan konduksi dapat dideteksi dengan pemeriksaan ini. Dapat juga
menggambarkan apakah hipertensi telah lama berlangsung. Catatan :
Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi.
6. Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count) meliputi
pemeriksaaan hemoglobin, hematokrit untuk menilai viskositas dan
indikator faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
7. Rontgen toraks: Menilai adanya klasifikasi obstruksi katup jantung,
deposit kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.
8. EKG: Menilai adanya hipertrofi, pola strain, gangguan konduksi atau
dysritmia.

H. Komplikasi
1. Stroke
Tekanan darah tinggi menekan dinding-dinding pembuluh darah di
semua jaringan tubuh, todak terkecuali di pembuluh darah di otak yang
sangat halus dan rumit. Kondisi ini diperburuk oleh perapuhan
pembuluh darah yang terjadi secara alamiah seiring bertambahny
seseorang. Jika terjadi pecahnya pembuluh darah di otak, maka otak
akan kekurangan oksigen. Terganggunya suplai oksigen ke otak dikenal
dengan nama stroke. Yang perlu diketahui, jika otak tidak mendapat
oksigen dalam waktu beberapa menit, maka bisa menimbulkan
kematian.
 12

2. Gagal jantung
Penyakit jantung berhubungan erat dengan penyakit hipertensi. Tekanan
darah yang tinggi menambah beban jantung dalam memompa darah ke
seluruh tubuh. Dalam jangka panjang dan pada saat titik tertentu
keadaan ini akan menyebabkan kerusakan organ jantung dan kematian.
3. Gagal Ginjal
Gagal ginjal merupakan kerusakan pada ginjal sehingga organ ini tidak
bisa bekerja menjalankan fungsi semestinya. Salah satunya diakibatkan
oleh tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi diatas normal
menyebabkan rusaknya pembuluh darah pada ginjal dan menyebabkan
gagal ginjal.
4. DM
Kekurangan insulin atau insulin tidak berfungsi efektif merupakan
keadaan yang paling umum dialami penderita diabetes. Insulin berperan
dalam metabolisme gula. Kekurangan insulin umumnya terjadi karena
produksi insulin berkurang akibat kerusakan pankreas. Semakin tinggi
larutan gula dalam darah maka kepekatan darah juga semakin tinggi.
Naiknya kepekatan menyebabkan tekanan osmosis darah meningkat.
Bukan hanya itu saja kerja jantung untuk memompa darah akan
semakin berat. Dan yang lebih buruk lagi, gula darah yang tinggi
memicu kerapuhan dinding pembuluh darah.

I. Penatalaksanaan
1. Terapi tanpa obat (Non Farmakologi)
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan
dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi
tanpa obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
1) Restriksi garam secara modern dari 10 gram/hari menjadi 5
gram/hari
2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
3) Penurunan berat badan
4) Diet tinggi kalium
 13

b. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan
untuk penderita hipertensi adalah:
1) Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari,
jogging, bersepeda, dan berenang.
2) Intensitas olah raga yang baik antara 60-80% dari kapasitas
aerobik
3) Lamanya latihan berkisar antara 20-25 menit berada dalam zona
latihan
4) Frekuensi latihan sebaiknya 3x perminggu dan paling baik 5x
perminggu.
2. Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat
menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi seperti thiazide
yang membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi
volume cairan yang dapat menyebabakan pelebaran pembuluh darah.
Beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker menghambat
sistem saraf simpatis. Calcium channel blockers menyebabkan
melebarnya pembuluh darah. ACE inhibitor penurunan tekanan darah
dengan cara melebarkan arteri. Angiotensin receptor blocker
menyebabkan penuruanna tekanan darah hampir ssama dengan ACE
Inhibitor dan Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya
pembuluh darah seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien
memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan
darah yang diinginkan.

II. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan : fatigue, lemah, dan sulit bernapas. Temuan fisik meliputi
peningkatan frekuensi denyuit jantung, disritmia, dan takipnea.
b. Riwayat hipertnesi, aterosklerosis, penyakit katup jantung, penyakit
jantung kororner atau stroke, palpitasi srta berkeringat banyak.
Temuan fisik meliputi hal-hal berikut ini :
a. Tekanan darah tinggi(diukur secara serial)
 14

b. Hipotensi postural akibat kebiasaan minum obat tertentu

c. Nadi:meningkat pada arteri karotis, jugularis, pulsasi radialis ;
perbedaan denyut nadi atau tidak ada denyut nadipada beberapa
area seperti arteri popliteal, posterior tibia
d. Denyut nadi apikal bergeser
e. Denyut jantung : takikardia, disritmia
f. Bunyi jantung : S2 mengeras, S3(gejala CHF dini)
g. Murmur : dapat terdengar jika ada stenosis atau insufisiensi
katup
h. Vascular fruit :terdengar diata karotis, femoral atau
epigastrium(arteri stenosis), distensi vena jugular (kongesti
vena)
i. Perifer: suhu kulit dingin, warna kulit pucat, pengisian kapiler
lambat(> 2 detik), sianosis, diaphoresis, atau flushing
(pheocromoytoma)
c. Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, rasa marah
kronis(mungkin mengindikasikan gangguan cerebral). Temuan fisik
meliputi kegelisahan, penyempitan lapang perhatian, menangis, otot
wajah tegang terutama di sekitar mata, menarik nafas panjang, dan
pola bicara cepat.
d. Riwayat penyakit ginjal (obstruksi atau infeksi). Temuan fisik :
produksi urin <50 ml/jam atau oliguri.
e. Riwayat mengkonsumsi makanan tinggi lemak atau kolesterol,
tinggi garam, dan tinggi kalori. Selain itu, juga melaporkan mual,
muntah perubahan berat badan, dan riwayat pemakaian diuretic.
Temuan fisik meliputi berat badan normal atau obesitas, edema,
kongesti vena, distensi vena jugularis, dan glikosuria(riwayat
diabetes mellitus).
f. Neurosensori : melaporkan serangan pusing/pening, sakit kepala
berdenyut di suboksipial, episode matirasa, kelumpuhan salah satu
sisi badan. Gangguan visual(diplopia-pandangan ganda atau
pandangan kabur) dan epistaksis.
Temuan fisik : perubahan status mental meliputi kesadaran,
orientasi, isi dan pola pembicaraan, afek yang tidak tepat, proses
piker dan memori.
 15

Respon motorik : penurunan reflex tendon, tangan menggenggam.

Fundus optic : pemeriksaan retina dapat ditemukan penyempitan
atau sklerosis arteri, edema atau papiledema (eksudat atau
hemoragi) tergantung derajat dan lamanya hipertensi.
g. Melaporkan angina, nyeri intermiten pada paha- claudiation(indikasi
arteriosklerosis pada ekstermitas bawah), sakit kepala hebat di
oksipital, nyeri atau teraba massa di abdomen (pheochromocytoma).
h. Respirasi : mengeluh sesak nafas saat aktivitas, takipnea, orthopnea,
PND, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok. Temuan
fisik meliputi sianosis, penggunaan otot bantu pernapasan, terdengar
suara tambahan (ronkhi,rales,wheezing).
i. Melaporkan adanya gangguan koordinasi, paresthesia unilateral
transient episodic, penggunaan kontrasepsi oral.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokostriksi, iskemi miokard, hipertrofi/rifiditas.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3. Perubahan kenyamanan (nyeri kepala akut) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskular otak.
4. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan) berhubungan dengan kelebihan
asupan makanan, gaya hidup, kebiasaan, atau budaya.
5. Kurang Pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi.

C. Rencana Keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokostriksi, iskemi miokard, hipertrofi/rifiditas.
Tujuan:
Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individual yang dapat
diterima, irama jantung dan denyut jantung dalam batas normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor tekanan darah, ukur Memikirkan gambaran
pada kedua ekstremitas baik yang lebih lengkap
lengan maupun kaki pada awal Untuk mengetahui adanya
evaluasi. Gunakan ukuran krakles
 16

manset dan cara pengukuran

yang tepat
2. Catat kualitas denyutan sentral Denyutan karotis,
dan perifer jugularis, radialisoralis,
mungkin
teramati/terpalpasi.
3. Auskultasi suara napas dan S4 umum terdengar pada
bunyi jantung pasien hipertensi berat
karena adanya hipertropi
atrium
4. Observasi warna kulit, Untuk mengetahui adanya
kelembapan, suhu kulit, dan dekompensasi jantung
waktu pengisian kembali Untuk mengidentifikasi
kapiler gagal jantung.
5. Berikan lingkungan yang Meningkatkan relaksasi
tenang dan nyaman, batasi
jumlah pengunjung
6. Pertahankan pembatasan Menurunkan stres dan
aktivitas, buat jadwal terapi ketegangan yang
yang tidak mengganggu masa mempengaruhi tekanan
istirahat klien darah dan perjalanan
penyakit hipertensi.
7. Bantu klien memenuhi Mengurangi
perawatan dirinya, sesuai ketidaknyamanan dan
kebutuhan. dapat menurunkan
rangsangan saraf simpatis.
8. Berikan diet rendah garam dan Mengurangi tekanan
pembatasan cairan. hidrostatik dalam
intravaskuler.
9. Nilai intake cairan dan produksi Mengetahui cairan yang
urine per 24 jam (intake-output diproduksi dalam tubuh.
cairan)
10. Kolaborasi pemberian terapi Mengetahui respon pada
sesuai indikasi. terapi obat
a. Diuretic Thiazid Menurunkan tekanan
 17

(chlorothiazide, darah pasien.

hydrocholorothiazide,
bendroflumethiazide).
b. Diuretic loop (furosemid,
ethacrynic acid,
bumetadine).
c. Potassium-sparing diuretic
(spironolactone,
triamterene, amiloride).
d. Penghambat simpatis atau β
blocker (propanolol,
metoprolol, atenolol,
nadolol, methyldopa,
reserpine, clonidine).

2. Perubahan kenyamanan (nyeri kepala akut) berhubungan dengan

peningkatan tekanan vaskular otak.
Tujuan : Nyeri berkurang/ terkontrol
Intervensi Rasional
Mempertahankan tirah baring selama Meminimalkan stimulus
fase akut meningkatkan relaksasi.
Beri tindakan non farmakologi untuk Menurunkan tekanan vaskuler
menghilangkan sakit kepala misalnya serebral.
: kompres dingin
Meminimalkan aktifitas vasokontriksi Agar tidak terjadi sakit kepala.
yang dapat meningkatkan sakit
kepala
Berikan cairan, makanan lunak Meningkatkan kenyamanan.
perawatan mulut yang teratur bila
terjadi perdarahan hidung atau
kompres hidung telah dilakukan
untuk menghentikan perdarahan
Kolaborasi
Berikan analgesik sesuai indikasi
 18

3. Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen.
Tujuan : Mampu beraktivitas tanpa keluhan yang berarti.

Intervensi Rasional
 Kaji respon klien  Tanda
terhadap dan gejala tersebut
aktivitas,perhatian frekuensi nadi mengindikasikan penurunan curah
lebih dari20 X per menit di atas jantung dan perfusi jaringan,
frekuensi istirahat ;peningkatan akibat peningkatan preload dan
tekanan darah yang nyata afterload ventrikel kiri.
selama/sesudah
aktivitas,dispnea,nyeri
dada;keletihan dan kelemahan
yang
berlebihan;diaphoresis;pusing
atau pingsan.
 Intruksikan pasien tentang tehnik
penghematan  Tehnik
energi,mis; menghemat energi
menggunakan kursi saat mandi, mengurangi penggurangan energy
duduk saat menyisir rambut atau juga membantu keseimbangan
menyikat gigi,melakukan antara suplai dan kebutuhan
aktifitas dengan perlahan. oksigen.

4. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake yang tidak adekuat akibat kesulitan menelan.
Noc Nic Rasional
 19

Dalam waktu 3x24 a. Berikan informasi a. Informasi yang tepat akan

jam tidak terjadi yang tepat tentang menambah wawasan klien
ketidakseimbangan kebutuhan nutrisi sehingga klien mudah
nutrisi kurang dari dan bagaimana untuk di ajak kerjasama
kebutuhan tubuh. memenuhinya. (kooperatif).
b. Ajarkan klien dan b. makanan yang bergizi akan
kelurga tentang mempercepat proses
makanan yang pemenuhan Gizi.
bergizi dan tidak c. Asupan yang tepat akan
mahal. memenuhi kebutuhan
c. Diskusikan dengan klien.
ahli gizi dalam d. Rencana parentral nutrisi
menentukan diperlukan apabila
kebutuhan protein kebutuhan secara oral tidak
klien yang bisa dipenuhi dengan
mengalami adekuat.
ketidakadekuatan e. Intervensi yang tepat
asupan protein dan dalam pemberian nutrisi
kehilangan protein. akan mempercepat proses
d. Diskusikan dengan penyembuhan klien.
dokter kebutuhan
suplai nafsu makan,
makanan pelengkap,
pemberian makanan
melalui selang, atau
nutrisi parenteral
total agar asupan
kalori yang adekuat
apat dipertahankan.
e. Rujuk kedokter
untuk menentukan
penyebeb ganguan
nutrisi.
 20

5. Kurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit

dan perawatan diri
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terjadi
peningkatan pengetahuan pada klien
Intervensi Rasional
 Kaji kesiapan dan  kesalahan konsep dan menyangkal
hambatan dalam diagnose karena perasaan sejahtera
belajar.termasuk yang sudah lama dinikmati
orang terdekat. mempengaruhi minat pasien
dan/orang terdekat untuk
mempelajari
penyakit,kemajuan,dan
prognosis.bila pasien tidak
menerima realitas bahwa
membutuhkan pengobatan
continue,maka perubahan prilaku
tidak akan dipertahankan.
 Terapkan dan  Memberikan dasar untuk
nyatakan batas pemahaman tentang peningkatan
tekanan darah tekanan darah dan
normal.jelaskan mengklarisifikasi istilah medis
tentang hipertensi yang sering digunakan.pemahaman
dan efeknya pada bahwa tekanan darah tinggi dapat
jantung,pembuluh terjadi tanpa gejala adalah ini
darah ,ginjal dan untuk memungkinkan pasien
otak. melanjutkan pengobatan meskipun
ketika merasa sehat.

 Karena pengobatan untuk pasien

 Hindari mengatakan hipertensi adalah sepanjang
tekanan darah kehidupan,maka dengan
normal dan gunakan penyampaian ide”terkontrol”akan
istilah”terkontrol membantu pasien untuk
 21

dengan baik “saat memahami kebutuhan untuk

menggambarkan melanjutkan pengobatan/medikasi.
tekanan darah pasien
tekanan darah pasien
dalam batas yang
normal.

D. Tindakan Keperawatan
Tindakan keperawatn sesuai dengan intervensi yang telah dibuat

E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan pasien / keluarga dapat:
1. Mempertahankan stabilitas hemodinamik
2. Mempertahankan sirkulasi
3. Bebas dari komplikasi
4. Kebutuhan nutrisi terpoenuhi
5. Nyeri kepala berkurang
6. Meningkatkan aktivitas secara bertahap

F. Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,
Jakarta,EGC Hamzah, : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya.
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta,
Penerbit Buku Kedokteran, EGC.
Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb
NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd
edition. Oxford: Oxford University Press.
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Muttaqin Arif. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta,
Penerbit Buku Kedokteran, EGC.
 22

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)

Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika.
Smet, Bart.1994. Psikologi Kesehatan. Pt Grasindo:Jakarta.
Soeparman dkk,2007 Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeljer,s.c Bare, B.G ,2002 Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Imam, S Dkk.2005. Asuhan Keperawatan Keluarga.Buntara Media:malang.

Barito Kuala, Desember 2018

Ners Muda,

(Samantha Reyhan Ridhwan, S.Kep)

Preseptor Akademik, Preseptor Akademik, Preseptor Akademik,

(Muhsinin.,Ns.,M.Kep.,Sp.Anak) (Mariani,Ns.,M.Kep) (Firman Arief.,Ns.,M.Kep)