GAGAL JANTUNG

I. PENDAHULUAN
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat
dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah
atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel)
yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka
ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan
keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida.
Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi
darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena
kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia
akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-
paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-
paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

1
 Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya
oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
Penyakit jantung merupakan masalah yang bertambah penting,
sesuai dengan pertambahan usia harapan hidup makin panjang usia
seseorang, makin lama jantung bekerja dengan sendirinya, makin besar
risikonya menjadi lelah akibatnya kemampuan kontraksi ototnya melemah dan
juga cenderung berdilatasi. Ditambah dengan faktor lain, risiko payah jantung
dan gangguan lainnya menjadi makin besar.
Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit
kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika
menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak
mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC /
AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap
tahunnya di seluruh dunia. Gagal jantung merupakan suatu masalah
kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara maju maupun di
negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi
penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang
lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap
tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang
pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun
1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai
1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal
jantung sebagai diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000
pasien meninggal karena gagal jantung.
Gagal Jantung (heart failure/HF) merupakan suatu syndrome klinis
yang terjadi pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan
atau didapat) pada struktur atau fungsi jantung sehingga menyebabkan
terjadinya perkembangan rangkaian gejala klinis (fatigue dan sesak) dan
tanda klinis (edema dan rales) yang mengakibatkan opname, kualitas hidup
buruk, dan harapan hidup memendek.

2
 Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri corona, hipertensi,
kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongenita) dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosismitral, kardiomiopati,
atau penyakit perikardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam, ketidakpatuhan pengobatan anti gagal jantung, invartmiokardium
(mungkin yang tersembunyi) serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau
demam, emboli paru, anemia, tirotoksitosis, kehamilan dan endokarditis
tiroksis.

II. DEFINISI
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

III. EPIDEMIOLOGI
Kejadian gagal jantung di Eropa berkisar antara 0,4% - 2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.
Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki, 50% dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.
IV. ETIOLOGI
1. Penyakit intrinsik miokard : penyakit jantung koroner, kardiomiopati,
penyakit infiltratif misalnya hemokhromatosis, amiloidosis, sarcoidosis,
miokarditis.
2. Meningkatnya beban kerja :
 Peningkatan tahanan keluar (pressure overload) : hipertensi,
stenosis aorta/pulmonal, kardiomiopati hipertrofi, koarktasio aorta,
right heart-stenosis mitral, hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal.
 Peningkatan bebab volume ventrikel (volume overload) / isi
sekuncup meningkat : insufisiensi aorta/pulmonal dan insufisiensi

3
 mitral/pulmonal, pirau/shunt dari kiri ke kanan akibat kelainan
kongenital, hipervolemia, payah jantung.
 Peningkatan kebutuhan tubuh (gagal jantung curah tinggi) : anemia.
thirotoksikosis, kehamilan, fistel arteri-vena.
3. Iatrogenik - kerusakan miokard akibat berbagai sebab dari luar : obat anti
kanker, disopiramid, radiasi daerah dada.

V. FAKTOR RESIKO
1. Umur diatas 65 tahun
2. Hipertensi
3. Penyakit arteri koroner
4. Serangan jantung
5. Aritmia
6. Diabetes Mellitus
7. Penyakit ginjal
8. Penyakit jantung bawaan
9. Virus
10. Ras; kulit hitam lebih rentan untuk terkena gagal jantung dengan prognosa
lebih jelek

VI. FAKTOR PENCETUS

 Aritmia
 Infeksi saluran nafas
 Emboli paru
 Kebanyakan makan garam / minum air
 Febris
 Kelelahan

VII. KLASIFIKASI
 Berdasar sisi jatung yang terlibat
 Gagal jantung kanan
 Gagal jantung kiri

4
  Berdasar klinis gagal jantung
a) Gagal jantung akut
Paling sering akibat penyakit pembuluh koroner dan hipertensi. Tidak
dijumpai pembesaran jantung karena belum terjadi kompensasi
kronis.
b) Gagal jantung kronis
Berlangsung lama dan kumat-kumatan, merupakan tingkat lanjut dari
berbagai penyakit kardiovaskuler.

 Berdasar New York Heart Association Functional (NYHA)

1) Kelas I : Bila pasien dapat melakukan semua aktivitas tanpa
keluhan
2) Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas berat,
Istirahat dan aktivitas ringan tidak ada keluhan
3) Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
baik berat maupun ringan, istirahat tidak ada keluhan
4) Kelas IV : Bila pasien merasakan keluhan saat istirahat

VIII. PATOFISOLOGI
Fungsi pompa dipertahankan oleh kerja harmonis dari kontraksi
miokard, penyesuaian frekuensi denyut jantung, kemampuan pengisian
ventrikel dan tekanan yang terjadi di dalam ventrikel diawal sistol.
Jantung mempunyai kemampuan cadangan dalam menghadapi
peningkatan beban kerja dengan cara kompensasi. Jantung mampu
meningkatkan daya pompa sampai 5 kali saat istirahat. Meningkatnya
beban jantung oleh sebab apapun yang berlangsung lama akan direspon
oleh sel miokard dengan tujuan meningkatkan curah jantung.

Perubahan berupa meningkatnya diameter sel miokard namun disertai

fibrosis (hipertrofi) dan membutuhkan lebih banyak oksigen sehingga
relatif terjadi hipoksia dengan akibat menurunnya kontraksi. Selain itu sel
miokard dapat memanjang sehingga volume ruangan menjadi bertambah
(dilatasi); preload meningkat; maksudnya untuk meningkatkan kontraksi

5
 namun bila melampaui batas tertentu kontraksi tidak efektif akibat hipoksia
relatif.
Payah jantung terjadi bila jantung sudah menggunakan seluruh atau
hampir seluruh mekanisme cadangan.
Pada awal gagal jantung, terjadi aktivasi saraf simpatis untuk
meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi miokard namun berakibat
vasokontriksi perifer yang mengakibatkan meningkatnya afterload dan
aliran darah ke ginjal menurun yang menyebabkan peningkatan aktifitas
hormon Renin-Angiotensin-Aldosteron yang memperberat vasokontriksi
disertai retensi natrium. Hormon stressor lain yang meningkat adalah
epinefrin dan katekolamin.
Vasokontriksi meningkatkan afterload, angiotensin menstimuli hipertrofi
dan fibrosis miokard, retensi air meningkatkan preload, frekuensi yang
cepat mengakibatkan waktu pengisian ventrikel memendek dan volume
pengisian ventrikel kecil dan isi sekuncup menurun maka terjadilah
lingkaran yang saling terkait dan merugikan.

IX. MANIFESTASI KLINIS

Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel
kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.

GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
6
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

Gagal Jantung Kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.
Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian
rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan
paru.

GEJALA :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

7
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan
yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada.
Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan
dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang
efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh
terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui
perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme
Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak
normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

 Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
 Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal

8
 3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

X. DIAGNOSA
Keluhan (symptom) dan gejala (sign)
1. Dyspneu on effort
Sering tetapi tidak spesifik, awalnya terjadi saat exercise
2. Orthopneu
Sering dancukup spesifik. Terdapat pula pada penderita paru.
3. Paroxysmal nocturnal dyspneu
Sering dan sangat spesifik
4. Batuk saat aktifitas atau batuk dengan riak berbuih
5. Takikardi
6. Terdengarnya kontraksi atrial S4
7. Tampak peningkatan vena jugularis
8. Hepatojugular reflux
9. Hepatomegali
10. Asites
11. Edema ekstremitas terutama sore hari
12. Kulit dingin dan lembabakibat perfusi perifer yang jelek
13. Kelemahan umum , lekas lelah, anoreksia

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Untuk menentukan faktor non kardiak yang mempengaruhi kerja
jantung atau mencari faktor resiko
2. Elektrokardiografi
- Biasanya pada gagal jantung didapatkan gambaran abnormal
EKG misalnya: aritmia (takikardiaritmia, bradiaritmia, fibrilasi)
- LVH (left ventrikel hipertropi), RVH, LAA (left atrial abnormality)
- Gambaran penyakit jantung koroner (iskemia, infark akut/lama)
- Gangguan konduksi dan blokade
3. Pemeriksaan foto rontgen dada

9
 Terutama melihat gambaran edema alveolar, edema interstitial berupa
garis karley B horizontal, pelebaran vena pulmonalis, efusi pleura
bagian basal, tampak diversi aliran darah kebagian atas dan
peningkatan ukuran pembuluh darah.
Bentuk dan besar jantung dapat menunjukkan etiologi penyakit
(misalnya pinggang jantung menghilang pada penyakit mitral, tear drop
pada PPOM, bentuk sepatu pada hipertensi, bentuk boto; pada efusi
perikard)
4. Pemeriksaan radionuklear
Untuk evaluasi fungsi ventrikel dan perfusi miokard
5. Ekokardiogram
Untuk menlai kondisi miokard, katup, aliran darah, dimensi, massa,
fungsi sistol dan diastole
6. Pemeriksaan invasive (kateterisasi dan angiogram)
Menentukan tekanan intrakardiak dan intravaskuler, sampel gas darah,
daerah hipokinesia, akinesia, aneurisma

XI. PENATALAKSANAAN
Prinsip:
1. Tentukan benar-benar gagal jantung , bedakan apakah akut atau
kronis, singkirkan diangnosa banding.
2. Cari etiologi gagal jantung terutama pada yang akut, apakah problem
irama (bradi/aritmia), overload cairan, problem pump/miokard misalnya
adanya pjk-sindrom koroner akut, sesuaikan terapi
3. Cari faktor pencetus
4. Pahami patofis sesuai etiologi
5. Pengobatan yang sesuai

Terapi
A. Non-farmakologi
1. Diet
Rendah natrium, bila ada retensi Na dan air, rendah kalori untuk
menurunkan berat badan, tinggi kalium bila menggunakan

10
 diuretic loop, pengaturan karbohidrat pada diabetes
mellitus,rendah lemak pada dislipidemia
2. Masukan cairan
3. Aktifitas fisik dibatasi
4. Hindari rokok, alkohol

B. Farmakologi
1. Vasodilator/ ace inhibitor-angiotensin II reseptor bloker
Digunakan pada keadaan tahan perifer yang meningkat baik akibat
hipertensi maupun akibat mekanisme kompensasi lanjut beban
jantung yang berlebihan
Captopril, lisinopril, enalapril,perindopil,ramipil
2. Diuretik
furosemid 20-40mg oral/IV sesuai klinis
Bumetanide 0.5-1 mg dosis dititrasi
Torasemide 10-20mg monitor K, Na, creatinin.
Tek.darah
Metolazone 2,5-10mg lebih poten bila
CCT<30ml/mnt
Spironolactone 25-50mg terutama bila fungsi renal baik
Azetazolamide 0,5mg IV

Dipakai bila ada retensi air, hindari pemakaian terus-menerus

karena dapat terjadi hipokalemi dan dehidrasi (furosemid,
hidroclorothiazid, spironolacton)

Efek samping diuretic : hipokalemi, hiponatremi, hiperuricemia,

hipovolemi, dehidrasi, prod urin harus dimonitor, aktivasi
neurohormonal, dapat memicu hipotensi
3. Digoksin
Terutama bila ada atrium fibrilasi untuk mengendalikan respon
ventrikel. Pada gagal jantung yang membangkak dengan
pemberian diuretic dan penghambat ACE dapat diberikan digoksin
walau irama masih sinus

11
4. Obat terminal misalnya dobutamin, milrinone, diamorfin dipakai di
rumah sakit dalam tatalaksana terminal gagal jantung
5. Antiaritmia
6. Keseimbangan asam basa dan elektrolit
7. Oksigen 4-8 liter/menit
8. Infuse line

Pada ALHF terapi kegawatdaruratan dimulai dengan pemberian

oksigen, pemasangan IV –line dan monitor irama jantung diikuti
pemberian obat –obat yang berefek cepat yakni
a. Nitrat/nitrogliserin sublingual akan cepat sampai kesirkulasi
terutama sebagai venodilator yang menghambat venous return
(preload)
b. Loop diuretic furosemid iv sebagai venodilator yang bekerja
cepat dan juga sebagai dieresis, kedua prinsip kerja ini
mengurangi preload
c. Morphin titrasi juga sebagai venodilator kuat
d. Vasodilator terutama penghambat angiotensin-vasokonstriksi,
yakni ACEI (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB
(angiotensi reseptor blocker)
e. Dopaminergik terutama yang selektif bekerja dimiokard yakni
dobutamin yang juga mempunyai efek menguntungkan berupa
vasodilatasi

Upaya operasi dan pemasangan alat bantu

a. Transplantasi jantung
b. Operasi koreksi/penggantian katup, kelainan bawaan, bedah
pintas koroner
c. Left ventrikel assist devices untuk membantu system pompa
d. Biventricular cardiac pacemaker mengatur waktu rangsang listrik
pada miokard agar pompa lebih terkoodiner dan efektif
e. Cardiac wrap surgery
f. Artificial heart

12
 g. Enhanced external counterpulsation (EECP), alat diluar tubuh
yang dapat mempengaruhi aliran darah perifer agar sinkron
dengan waktu pompa sehingga lebih efektif

Hasil yang diharapkan

- Keadaan umum penderita membaik, lebih tenang, bisa
berkomunikasi, tidur dapat terlentang tanpa gangguan
pernafasam
- Nadi teraba jelas dengan frekuensi 60-100/menit
- Tekanan darah 100-160/80-90
- Pernapasan teratur tidak lebih dari 22 /menit
- Kulit hangat, kering, segar kemerahan
- Produksi urin 25ml/jam
- Gejala bendungan berkurang secara bertahap
- Segera mobilisasi untuk memenuhi kebutuhan dirinya sendiri
- Faktor pemicu gagal jantung dihilangkan
- Elektrolit terutama kalium, magnesium, calcium agar tetap
terjaga baik dengan pemantuan ketat mengingat pentingnya
bagi jantung

XII. KOMPLIKASI
1. Mati mendadak (50% dari kematian gagal jantung )
2. Aritmia terutama takikardi/ fibrilasi ventrikel (30%)

XIII. PROGNOSA
1. Mortalitas tahunan 12-15 %
2. Mortalitas 1 tahun > 50% pada gagal jantung berat
3. Gagal jantung ringan mortalitas 1 tahun > 10%

13