RANGKUMAN HYPEROSMOLAR hyperglycemic state (HHS)

Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) adalah salah satu dari gangguan

metabolism serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus.
Kejadian HHS paling sering ditemukan pada pasien dengan diabetes tipe 2 yang
memilik beberapa penyakit penyakit yang mengarah ke pengurangan asupan cairan,
seperti berkurangnya kemampuan untuk minum air dan penurunan persepsi haus, banyak
juga kondisi lain yang menyebabkan HHS missal infeksi, stroke, dan infark miokard
(Bhansali A et al, 2016)
Berdasarkan pernyataan dari American diabetes association, fitur
diagnosis HHS yang termasuk sebagai berikut :
a) Kadar glukosa plasma 600 mg/dL atau lebih
b) Osmolalitas serum efektif 320 mOsm/kg atau lebih
c) Dehidrasi berat, hingga rata-rata 9 L
d) PH serum lebih dari 7,30
e) Konsentrasi bikarbonat lebih dari 15 mEq/L
f) Ketonuria kecil dan ketonemia tidak ada hingga rendah
g) Beberapa perubahan kesadaran
HHS paling sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki
beberapa penyakit penyerta yang menyebabkan berkurangnya asupan cairan.
Populasi paling berisiko terdiri dari lansia atau sakit kronis, yang dalam
banyak kasus mengalami penurunan persepsi kehausan atau akses gratis
terbatas ke air. Secara umum, setiap penyakit yang mempengaruhi dehidrasi
atau untuk mengurangi aktivitas insulin dapat menyebabkan HHS.
Obat-obatan yang meningkatkan kadar glukosa serum, menghambat
insulin, atau menyebabkan dehidrasi dapat berkontribusi pada
pengembangan HHS. Contohnya termasuk yang berikut:
a. Alkohol dan kokain
b. Anestesi
c. Antiaritmia (misalnya, encainide dan propranolol)
d. Obat antidiabetes (sodium-glucose cotransporter-2 [SGLT-2]
inhibitor)
e. Antiepilepsi (misalnya, fenitoin)
f. Antihipertensi (misalnya, calcium channel blocker dan diazoxide)
g. Antipsikotik (misalnya,klorpromazin, clozapine, olanzapine,
lithium, risperidone, duloxetine)( Ahuja N,2010).
h. L-asparaginase
i. Beta blocker
j. Kortikosteroid
k. Diuretik (misalnya, tiazid, loop diuretik)
l. Blocker reseptor histamin (misalnya, cimetidine)
m. Agen imunosupresif (interferon, protease inhibitor)
n. Statin
Ketidakpatuhan dengan hipoglikemik oral atau terapi insulin dapat
menyebabkan HHS. Pasien yang menggunakan larutan nutrisi parenteral total dan
cairan yang mengandung dekstrosa juga beresiko untuk HHS. Nutrisi parenteral
dengan suplemen lemak dapat menyebabkan resistensi insulin yang dramatis dan
hiperglikemia di luar proporsi yang diharapkan dari dekstrosa dalam persiapan.
Kondisi dan penyakit lain yang terkait dengan HHS termasuk yang berikut:
a. Akromegali
b. Luka bakar
c. Kecelakaan serebrovaskular
d. Sindrom cushing (misalnya endogen, eksogen, ektopik)
e. Dialisis peritoneal
f. Gastrointestinal (GI) hemorrhage
g. Heatstroke
h. Hipotermia
i. Obstruksi usus
j. Cacat intelektual
k. Trombosis mesenterika
l. Sindrom ganas neuroleptik
m. Pankreatitis kronis
n. Rhabdomyolysis (Stunkard ME et al ,2011)
o. Sepsis
p. Hematoma subdural
q. Bedah (terutama bedah jantung)
r. Tirotoksikosis
s. Trauma
Patofisiologi
a. Fisiologi metabolisme normal
Dalam keadaan postprandial yang normal, produksi insulin dirangsang
terutama oleh kenaikan glikemik karbohidrat yang dicerna. Ini digunakankan
untuk ambilan glukosa oleh jaringan insulin-sensitif setelah makan. Peningkatan
kadar insulin menghambat pelepasan glukagon dari pulau pankreas, dan rasio
insulin plasma terhadap glukagon menjadi relatif tinggi. Rasio insulin ke
glucagon tinggi mendukung keadaan anabolik,
penyimpanan glukosa sebagai glikogen dalam hati dan otot, dan
lipogenesis dalam adiposit. Transpor glukosa yang bergantung pada insulin
melintasi membran sel dari jaringan yang sensitif insulin juga mendorong kalium
5
ke dalam sel-sel ini. Rasio insulin ke glucagon yang tinggi selama makan juga
mendukung penyerapan asam amino oleh otot. Di antara waktu makan, sekresi
insulin menurun, seperti halnya inhibisi glukagon berperantara insulin di pulau
pankreas. Tingkat glukagon meningkat dalam plasma.
Resistensi Insulin Resistensi terhadap insulin paling sering disebabkan oleh obesitas, tetapi
juga terlihat dalam banyak pengaturan, termasuk, tetapi tidak terbatas pada,
respons tubuh terhadap kehamilan, stres, beberapa obat, penyakit, dan beberapa
kelainan genetik. Setiap kondisi atau obat yang meningkatkan hormon
counterregulatory seperti empat hormon utama, yaitu epinefrin, glukagon, hormon
pertumbuhan, dan kortisol dapat menyebabkan resistensi insulin.
DM tipe 2 ditandai oleh resistensi insulin dengan defisiensi insulin
bersamaan. Awalnya, selama evolusi DM tipe 2, ada resistensi insulin di jaringan
perifer. Hal ini menyebabkan sel beta-islet untuk mengkompensasi dengan
hipersekresi insulin. Seiring waktu, sel-sel beta-islet mulai dekompensasi dan
gagal, menyebabkan intoleransi glukosa. (Tingkat fungsi sel beta di pankreas
menentukan jumlah hiperglikemia pada orang dengan DM tipe 2.(American
college of physicians, 1988)) Peningkatan konsentrasi glukosa plasma
menyebabkan penurunan lebih lanjut pelepasan insulin oleh sel beta pankreas
karena efek toksik glukosa pada sel-sel itu. Dalam pengaturan ini tindakan insulin
yang tidak memadai, besarnya kenaikan konsentrasi glukosa plasma juga
tergantung, sebagian, pada tingkat hidrasi dan pemuatan karbohidrat oral (atau
glukosa).
Dalam keadaan normal, semua glukosa yang disaring oleh ginjal diserap kembali. Ketika
kadar glukosa darah mencapai sekitar 180 mg / dL, transportasi tubular proksimal
glukosa dari lumen tubular ke interstitium ginjal menjadi jenuh, dan reabsorpsi
glukosa lebih lanjut tidak lagi mungkin.
Glukosa yang tetap di tubulus ginjal terus bergerak, melewati nefron distal
dan, akhirnya, urin, membawa air dan elektrolit dengannya. Hasil diuresis
osmotik, menyebabkan penurunan total air tubuh. Diuresis juga menyebabkan
hilangnya elektrolit, seperti natrium dan kalium. Konsentrasi glukosa meningkat
karena kehilangan volume sirkulasi. Dalam keadaan insulinopenik, hiperglikemia
diperburuk oleh glukoneogenesis dan ketidakmampuan untuk membersihkan
7
glukosa (Nugent BW 2005). Karena kehilangan volume air yang bersirkulasi,
pasien dengan HHS dapat memiliki hingga 9L defisit air karena hiperosmolar dan
diuresis.
Hiperosmolaritas plasma memicu pelepasan hormon antidiuretik untuk
memperbaiki kehilangan air ginjal dengan menyerap kembali air melalui
mengumpulkan saluran di ginjal. Hiperosmolaritas menstimulasi rasa haus,
mekanisme pertahanan yang mungkin terbukti tidak menguntungkan pada pasien
yang bergantung pada orang lain untuk perawatan, seperti lansia yang
dilembagakan. Di hadapan HHS, jika kehilangan air ginjal tidak dikompensasi
oleh asupan air oral, dehidrasi mengarah ke hipovolemia.
Manifestasi Klinis
Pasien ini berusia setengah baya atau lansia dengan menderita diabetes
tipe II yang terkadang belum terdiagnosa. Mereka menjadi sedikit mengantuk,
hanya sedikit makan, diperhatikan selama beberapa hari menjadi stupor lebih
dalam, dan akhirnya membawa mereka ke rumah sakit dalam status penipisan
volume yang sangat berat. Hiperglikemia yang terjadi pada pasien ini mungkin
berlebihan dan dengan definisi melebihi 600 md/dl (Hudak & Gallo, 1994). Selain
kehilangan dan natrium ekstraselular, juga terjadi defisit air bebas tambahan,
karena kegagalan mekanisme haus dan akibat kurangnya masukan per oral
(Hudak & Gallo, 1994). Pasien ini sering mempunyai kadar natrium dann glukosa
8
yang sangat tinggi, dengan kadar glukosa terkadang melebihi 200 mg/dl, dan
osmolaritas serum yang sangat tinggi (Hudak & Gallo, 1994).
Pasien dengan HHS biasanya diiringi dengan adanya polydipsia dan
polyuria, tergantung dengan status hidrasi. Gejala umum lainnya termasuk mual
muntah, lemas, lesu, kram otot. Rata-rata pasien tidak melaporkan keluhan sakit
perut. Dalam HHS presentasi lebih sering berubah adalah status mental, kejang,
dan atau koma.
Berbagai macam perubahan neurologis akut fokal dan global yang
mungkin terjadi, :
a) Mengantuk dan lesu
b) Mengigau
c) Koma
d) Kejang fokal atau umum
e) Perubahan atau gangguan visual
f) Hemiparesis
g) Deficit sensorik
H) Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.

E) Kerusakan fungsi ginjal

Rendahnya fungsi ginjal akan berperan lebih besar pada terjadiny sindrom
hiperglikemik hiperosmolar nonketosis tentu saja, fungsi ginjal secara umum lebih

buruk dari sebelumnya.

Tanda –tanda vital yang mungkin terkait dengan HHS termasuk berikut:
a) Takikardi
b) Penurunan ortostatik dalam tekanan darah
c) Hipotensi
d) Takipnea
e) Hipertermia, bila terdapat infeksi
Tanda-tanda dan temuan pemeriksaan fisik yang berkaitan dengan
HHS termasuk berikut:
a) Perubahan status mental, kebingungan
b) Lesu
c) Penampilan buruk
d) Membrane mukosa kering
e) Mata cekung
f) Penurunan tugor kulit
g) Refill kapiler (CRT) > 2detik
h) Lemahnya pulsasi nadi

i) Anhidrosis
j) Output urine menurun
k) Koma

Pemeriksaan
1.Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pada pasien dengan HHS berfokus pada status hidrasi
dan tanda- tanda yang mendasari, seperti infeksi. Amati keadaan umum
pasien untuk mengetahui status hidrasi pasien, adanya penyakit kronis
dan level metation pasien. Beri penilaian juga status pernafasan pasien
(ABC) untuk menjadi langkah awal untuk pasien yang mengalami krisis
hiperglikemik. Penilaian status volume sangat penting pada pasien

dengan HHS.
2.pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan darah lengkap
Luekosit sering diamati dalam HHS karena bisa jadi merupakan
penyebab sekunder karena infeksi yang mendasari. Peningkatan
hormaon counterrgulatory, stress, dehidrasi, dan demarginasi leukosit

selama HHS dapat menyebabkan leukositosis

b) Serum glukosa
Pengukuran gula darah fingerstik merupakan langkah pertama yang
paling sederhana dan cepat untuk mengetahui kadar glukosa darah
pasien dalam evaluasi. Kosentrasi glukosa dalam plasma yang lebih
tinggi berhubungan dengan derajat dehidrasi yang lebih tinggi dan
osmolalitas yang lebih tinggi juga sehinggan menyebabkan prognosis

yang lebih buruk.

c) Hemoglobin A1c
d) Serum osmolar atau osmolaritas
Osmolalitas serum normal berkisar dari 280 – 290 mOsm/kg. Dalam
HHS, osmolalitas serum yang lebih tinggi berhubungan dengan
penurunan tingkat kesadaran yang lebih besar. Osmolalitas dapat

dihitung dari natrium, nitrogen urea darah (BUN), dan nilai glukosa.
e) Serum keton
Tingkat ketosis ringan biasanya diamati pada setiap pasien yang

mengalami dehidrasi. Pada HHS,

f) Serum enzim
Dehidrasi menyebabkan peningkatan kadar plasma albumin, amylase,
bilirubin, kalsium,kreatinin kinase, dehydrogenase laktat, lipase,protein total, dan
transaminase.
g) Serum elektolit
Ketika HHS terjadi dan diuresis osmotic terjadi, elektrolit hilang dalam
urine. Semua elektrolit berkurang saat terjadi pada saat itu relative
kekurangan air dan elektrolit untuk mementukan konsentrasi plasma.

Selain itu, hipertriglikedemia juga mempengaruhi elektrolit.

h) Blood gas analisis
Nilai gas arteri diperoleh untuk mengukur pH serum. Dalam

kebanyakan kasus HHS, pH darah lebih dari 7,30.

i) Pemeriksaan fungsi ginjal
Pada pasien dengan HHS terjadi peningkatan akut pada BUN dan
kreatinin srkunder terhadap azotemia parenteral dari penurunan volume.
j) Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urine dapat memberikan informasi lebih lanjut tentang
kondisi metabolisme pasien.
k) Pemeriksaan dada dan radiografi
Dalam evaluasi awal pasien dengan HHS, pemeriksaan toraks
dianjurkan untuk mengetahui pneumonia.
I) CT-scan dan ECG
HHS dengan status mental berubah kemungkinan memiliki penyakit
SSP yang mendasarinya. CT- scand kepala diindikasikan pada banyak
pasien dengan perubahan neurologis fokal atau global untuk membantu
mengetahui apakah terdapat stroke hemoragik, hematoma subdural,
perdarahan subarachnoid, abses intracranial dan massa intracranial.
Penatalaksanaan
Secara umum, terapi untuk sindrom hiperosmolar hampir sama dengan
aspek-aspek terapi pada ketoasidosis diabetik yaitu ditujukan pada hiperglikemia
dan kehilangan cairan. Perbedaan yang utama adalah derajat kehilangan cairan,
yang secara keseluruhan lebih berat terjadi sindrom hiperosmolar dan yang
membutuhkan penggantian cairan lebih banyak. Lebih dari itu, pasien ini tidak
hanya membutuhkan insulin lebih sedikit untuk mengontrol status hiperosmolar,
tetapi juga rentan terhadap kehilanagn mendadak volume darah yang bersirkulasi
dengan cepat, penurunan gula darah akibat insulin ketimbang pada pasien
ketoasidotik (Hudak & Gallo, 1994).
Pendekatan Pertimbangan Diagnosis dan pedoman manajemen untuk krisis
hiperglikemik tersedia dari American Diabetes Association. Tujuan utama dalam
pengobatan hiperglikemik hiperosmolar (HHS) adalah sebagai berikut:
1. Untuk memulihkan rehidrasi pasien sambil mempertahankan homeostasis
elektrolit
2. Untuk memperbaiki hiperglikemia
3. Untuk mengobati penyakit yang mendasarinya
4. Untuk memantau dan membantu fungsi kardiovaskular, paru, ginjal, dan
sistem saraf pusat (SSP)
Dalam situasi darurat, kapan pun memungkinkan, hubungi fasilitas penerima saat
dalam perjalanan untuk memastikan persiapan untuk pasien koma, dehidrasi, atau
hiperglikemik. Bila perlu, beri tahu fasilitas kemungkinan kecelakaan
serebrovaskular atau infark miokard (MI). Manajemen saluran napas adalah
14
prioritas utama. Pada pasien koma di mana perlindungan saluran napas menjadi
perhatian, intubasi endotrakeal dapat diindikasikan. Penggantian volume
intravaskular yang cepat dan agresif selalu diindikasikan sebagai lini pertama
terapi untuk pasien dengan HHS. Larutan natrium klorida isotonik adalah cairan
pilihan untuk pengobatan awal karena natrium dan air harus diganti pada pasien
yang sangat dehidrasi ini. Meskipun banyak pasien dengan HHS hanya
menanggapi cairan saja, Inisiasi terapi insulin di departemen darurat (ED) melalui
pompa insulin subkutan dapat menjadi alternatif untuk infus insulin intravena (IV)
(Munoz,C et al 2011) dapat memfasilitasi koreksi hiperglikemia.
Insulin yang digunakan tanpa penggantian cairan secara bersamaan
meningkatkan risiko syok. Sesuaikan insulin atau terapi hipoglikemik oral
berdasarkan kebutuhan insulin pasien setelah kadar glukosa serum relatif stabil.
Semua pasien yang didiagnosis dengan HHS membutuhkan rawat inap; hampir
semua perlu masuk ke unit yang dipantau yang dikelola oleh obat-obatan, pediatri,
atau unit perawatan intensif (ICU) untuk pemantauan ketat. Evaluasi ulang yang
sering dilakukan terhadap parameter klinis dan laboratorium pasien diperlukan.
Periksa kembali konsentrasi glukosa setiap jam. Elektrolit dan gas darah vena
harus dipantau setiap 2-4 jam atau sesuai indikasi klinis. Ketika penyakit yang
mendasari bertanggung jawab untuk HHS, itu harus segera diidentifikasi dan
diobati.
Perawatan Standar untuk pasien HHS menurut American Diabetes
Association, yaitu:
1. Manajemen saluran napas
Perlindungan saluran napas adalah wajib pada pasien yang
mengalami perubahan status mental, obtundation, atau tidak sadar.
Pasien dapat mengalami kegagalan pernafasan dan kolaps sirkulasi
dan harus berventilasi secara mekanis.
2. Akses intravena
Akses IV, lubang besar jika memungkinkan, atau akses vena
sentral berguna Kateter yang ditempatkan di pusat menawarkan jalan
untuk rehidrasi yang kuat, terutama jika sarana untuk akses intravena
(IV) sulit sekunder akibat dehidrasi yang mendalam.
3. Penggantian cairan
Penggantian cairan adalah kunci dalam pengobatan HHS. Ini
untuk menghindari kolaps kardiovaskular dan untuk perfusi organ
vital. Defisit cairan pada orang dewasa besar di HHS, sekitar 9L ratarata.
Tingkat penggantian cairan yang lebih besar diperlukan pada
pasien dengan penipisan volume yang berat tetapi tidak boleh
melebihi 50 mL / kg pada 4 jam yang pertama
4.Obat untuk pasien koma
Obat-obatan dasar yang diberikan kepada pasien koma di lapangan
mungkin termasuk dekstrosa (50 mL% dekstrosa dalam air [D5]).
5. Terapi Insulin untuk Kontrol Hiperglikemia
Semua pasien dengan HHS memerlukan terapi insulin IV. Namun,
pengobatan segera dengan insulin merupakan kontraindikasi pada
manajemen awal pasien dengan HHS. Tekanan osmotik yang
diberikan glukosa dalam ruang vaskular berkontribusi terhadap
pemeliharaan volume sirkulasi pada pasien yang mengalami dehidrasi
berat ini. pemberian terapi insulin mendorong glukosa, kalium, dan air
ke dalam sel. Hal ini menyebabkan kolaps sirkulasi jika cairan belum
diganti terlebih dahulu. Pemberian insulin IV paling efektif dilakukan
di ICU, di mana dukungan kardiovaskular dan pernapasan tersedia
jika diperlukan.
Langkah-langkah berikut dapat digunakan sebagai pedoman untuk
infus insulin, sesuai rekomendasi American Diabetes Association :
a) Jika hipokalemia (K <3.3mEq / L) telah dikeluarkan, bolus IV
insulin reguler 0,10 U / kg / jam harus diberikan.
b) Mulailah infus insulin berkelanjutan 0,1 U / kg / jam.
c) Pantau glukosa darah dengan pengujian di samping tempat
tidur setiap jam; jika kadar glukosa stabil selama 3 jam,
kurangi frekuensi pengujian menjadi setiap 2 jam.
d) Jika kadar glukosa plasma tidak mencapai pengurangan 50 mg
/ dL pada jam pertama, periksa status volume. Jika status
volume normal, tidak apa-apa untuk menggandakan infus
insulin setiap jam sampai penurunan glukosa 50-75 mg / dL
diperoleh.
e) Atur kadar glukosa darah target pada 300 mg / dL; tingkat
target ini dapat disesuaikan ke bawah setelah pasien
distabilkan.
f) Setelah konsentrasi glukosa darah mencapai 300 mg / dL,
kurangi tingkat infus insulin sebesar 0,5-1,0 U / jam.
Tambahkan dekstrosa ke cairan IV.
g) Jangan hentikan infus insulin. Lanjutkan insulin IV pada
tingkat glukosa gol 250-300 mg / dL sampai pasien menjadi
lebih waspada dan hiperosmolaritas telah teratasi.
h) Setelah pasien waspada dan bisa makan, rejimen insulin yang
terdiri dari insulin short-/-acting cepat dan insulin kerja panjang
diperlukan untuk menyapih pasien dari terapi insulin IV dan
untuk mengontrol kadar glukosa. Jika pasien sudah memiliki
rejimen insulin sebelum onset HHS, tidak apa-apa untuk
melanjutkan rejimen saat ini dan menyesuaikan diri dengan
kontrol glikemik yang lebih baik. Jika pasien baru terhadap
insulin atau diabetes yang baru didiagnosis, dosis insulin
subkutan total tidak boleh melebihi 0,5-1 U / kg / hari. Infus
insulin IV harus dilanjutkan selama sekitar 1-2 jam setelah
pemberian insulin subkutan untuk menghindari hiperglikemia.
i) Ketika kadar glukosa antara 200 dan 300 mg / dL selama
setidaknya 1 hari dan tingkat kesadaran pasien telah membaik,
kontrol glikemik mungkin diperketat. Tingkat glikemia yang
disarankan untuk kebanyakan pasien dengan diabetes mellitus
tipe 2 (DM) adalah 80-120 mg / dL. Ini berkorelasi dengan
nilai hemoglobin A1c dari 7% yang direkomendasikan oleh
American Diabetes Association
6. Penggantian Elektrolit
Depresi kalium yang besar membutuhkan penggantian yang hatihati.
Pasien mungkin awalnya hadir dengan kadar potassium normal
atau meningkat. Dengan rehidrasi, konsentrasi kalium diencerkan.
Dengan institusi terapi insulin, potassium digerakkan ke dalam sel,
memperburuk hipokalemia. Penurunan tajam konsentrasi kalium dapat
menyebabkan aritmia jantung.
7. Pemantauan Selama Perawatan
Angka kematian yang terkait dengan HHS tetap tinggi. Kelainan
elektrolit dan metabolik yang sangat dalam yang terjadi selama
perawatan memerlukan pemantauan kardiorespirasi secara hati-hati.
Ketika pertukaran gas telah dikompromikan, intubasi endotrakeal dan
ventilasi mekanis diindikasikan. Pemantauan neurologis diindikasikan
pada semua pasien dengan HHS yang hadir dengan perubahan status
mental. Hiperosmolaritas dapat memicu banyak sindrom neurologis.
Jika seorang pasien mengalami kejang, phenytoin bukan agen
pilihan, karena menghambat sekresi insulin endogen dan karena,
secara umum, tidak efektif pada orang dengan HHS. Resusitasi
volume dan penurunan yang tepat adalah osmolalitas akan
menurunkan kemungkinan kejang.
Pemantauan telemetri mungkin diperlukan pada pasien dengan
ketidakseimbangan elektrolit saat pengobatan terjadi. Ini sangat
penting dengan kelainan potasium dan perubahan elektrokardiografi.
Pasien dengan HHS mungkin juga memerlukan pemantauan telemetri
jika pemeriksaan jantung menunjukkan etiologi jantung, seperti MI,
untuk HHS.
Pentingnya untuk mendapatkan riwayat medis lengkap dari pasien
atau pendamping tentang penyakit lalu yang dialami pasien atau
kondisi lain yang mengarah ke perubahan kebutuhan insulin,
kurangnya kepatuhan dengan obat-obatan hipoglikemik dan
kecanduan diet. Manajemen hiperglikemia penting untuk dicatat dan
menunjukkan pasien yang berisiko untuk pengobatan selanjutnya.
8. Diet
Berikan dukungan nutrisi yang cukup untuk semua pasien. Setelah
status mental pasien kembali normal dan pasien dapat makan,
memulai diet oral diindikasikan.
9. Konsultasi
Umumnya, tidak ada konsultasi mutlak diperlukan untuk
mengelola HHS di UGD; namun, dalam beberapa kasus, konsultasi
dapat bermanfaat. Konsultasi dengan endokrinologis disarankan untuk
pasien dengan HHS. Pertimbangkan konsultasi dengan ahli saraf
untuk sebagian besar pasien dengan status mental yang berubah.
Prognosis
Secara keseluruhan kematian untuk HHS diperkirakan 5-20% dan
biasanya karena penyakit yang mendasari yang menyebabkan krisis hiperglikemik
(Bhansali A, 2016). Prognosis lebih buruk untuk pasien lanjut usia dan pasien
yang mengalami koma dan hipotensi. Pada anak-anak, kematian
akibat komplikasi dari HHS juga tampaknya lebih tinggi daripada mortalitas dari
DKA, tetapi terlalu sedikit kasus telah dilaporkan untuk memungkinkan
perhitungan akurat kematian pediatrik.
Komplikasi
Komplikasi sangat sering terjadi, dan angka kematian mencapai 25%
sampai 50%. Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada kebanyakan pasien
lansia, adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk mengatasi
perpindahan volume cepat selama perkembangan dan pengobatan sindrom, dan
trombosis intrasekular serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi
darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat) semuanya tampak
menunjang masalah ini (Hudak & Gallo, 1994).
Abnormalitas Elektrolit Komplikasi umum HHS terlihat sekunder akibat
koreksi cepat hiperglikemia. Pasien biasanya diberikan insulin selama pengobatan
HHS, yang dapat menyebabkan hipoglikemia. Hipokalemia juga dapat
menyebabkan pemberian insulin dan bikarbonat. Penting untuk sering memeriksa
elektrolit selama perawatan HHS.
Koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan
(Hudak & Gallo, 1994) :
a. Hiperosmolalitas dna kehilangan cairan yang hebat
b. Asidosis ringan
c. Sering terjadi koma dan kejang lokal
d. Kejadian terutama pada lansia
e. Angka kematian yang tinggi