FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREAS
Kedua fungsi ini terkait dengan struktur
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh.
Fungsinya antara lain:
1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama
(karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan
mereka dari saluran pencernaan
2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon
serta obat dan senyawa asing lainnya
3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein
yang penting untuk pembekuan darah serta untuk
mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol
dalam darah
4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan
banyak vitamin
5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati
bersama dengan ginjal
6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang
usang, berkat adanya makrofag residen
7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah
produk penguraian yang berasal dari destruksi sel
darah merah yang sudah usang
8. membantu penyekresian garam empedu
Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di
dalam hati sangat sedikit.Tiap-tiap sel hati atau hepatosit,
tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di
atas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh
makrofag residen atau disebut juga sel Kupffer.Spesialisasi
berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di
dalam hepatosit.
Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara
anatomis tersusun sedemikian rupa, sehingga setiap hepatosit
dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber:
darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan
darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena memasuki hati
melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang
dikenal sebagai sistem porta hati.
Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung
empedu di antara waktu makan.Lubang duktus biliaris ke
dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah
empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti
makanan. Apabila sfingter tertutup, sebagian besar empedu
yang disekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung
empedu, yang tidak berhuubungan langsung dengan hati.
Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di dalam kantung
empedu di antara waktu makan.Setelah makan, empedu
masuk ke duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan
kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh
hati.Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari
250 mL sampai 1 L, bergantung pada derajat rangsangan.
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek
deterjen (emulsifikasi) mereka dan mempermudah
penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam
pembentukan misel.
garam empedu.
Bilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak
berperan dalam pencernaan, tetapi merupakan salah satu dari
beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu.
Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari
penguraian sel darah merah yang usang.Bilirubin ini
merupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu
berwarna kuning.Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini
mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang
kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas.Dalam
keadaan nrmal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus
untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan
melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama
warna kuning pada air kemih.ginjal baru mampu
menyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi
sawaktu melalui hati dan usus.
Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di
belakang dan di bawah lambung, di atas lengkung pertama
duodenum.Pankreas merupakan kelenjar campuran yang
mengandung jaringan eksokrin dan endokrin.
Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-
kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk
kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan
duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis
enzim pankreas, yaitu:
 enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam
pencernaan protein tripsinogen, kimotripsinogen,
prokarboksipeptidase
 amilase pankreas, berperan dalam pencernaan
karbohidrat dgn cara serupa air liur
 lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting
dalam pencernaan lemak
Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau
jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulau Langerhans yang
tersebar di seluruh pankreas.Hormon terpenting yang
disekresikan oleh sel-sel pulau pankreas adalah insulin dan
glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki
kesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.
PATOFISIOLOGI IKTERIK
Ikterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh
sehingga tubuh jadi kuning. Bisa dideteksi terutama pada
jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera,
permukaan bawah lidah, kemudian kulit, urine, apabila kadar
bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-1
mg/dl.
 Metabolisme Bilirubin Normal
 Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang
masa hidupnya hanya 120 hari. Setiap hari 50 ml
darah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250
mg bilirubin. Prosesnya;
Destruksi eritrosit tua di limpa
Patofisiologi Ikterus
o pembentukan bilirubin secara berlebihan
Penyebab utamanya karena anemia
hemolitik, sehingga disebut ikterus
hemolitik.Dimana bilirubin tak
terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak
melampaui kemampuan hati.Kadar
bilirubin serum meningkat, namun karena
Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam
air, jadi tidak dikeluarkan melalui
urine.Urobilinogen dan sterkobilinogen
meningkat.Akibat peningkatan beban
bilirubin terhadap hati dan peningkatan
konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan
feses menjadi gelap.
o gangguan pengambilan bilirubin tak
terkonyugasi oleh hati
Bisa terjadi karena obat-obatan, seperti
flavaspida (obat cacing pita), novobiasin,
dan beberapa zat warna kolesistgrafik.
o gangguan konyugasi bilirubin
 Ikterus fisiologis pada neonatus,
apabila hiperbilirubinemia tak
terkonyugasi yang ringan (<11.9
mg/100 ml) pada hari ke 2-5
setelah lahir. Hal ini disebabkan
kurang matangnya enzim
glukornil transferase
 Kernikterus atau Bilirubin
enselopati, apabila kadar
bilirubin >20 mg/100 ml pada
bayi baru lahir. Penyebabnya
poses hemolitik (eritoblastsis
fetalis) terjadi pada bayi baru
lahir karena defisiensi glukoronil
transferase
o penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi
dalam empedu akibat faktor intrahepatik
dan ekstrahepatik.
Bisa menimbulkan bilirubinuria karena
bilirubin terkonyugasi larut dalam air,
sehingga kemih menjadi
gelap.Urobilinogen feses dan kemih sering
berkurang sehingga feses pucat.
Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi
disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati
lainnya, seperti meningkatnya fosfatase
alkali serum, meningkatnya AST,
meningkatnya kolesterol, meningkatnya
garam-garam empedu.
HEPATITIS
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver).
Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai
dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis
juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan
G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut
(hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan
adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan
C).
A. Etiologi dan Epidemiologi
Hepatitis A
hepatitis infeksiosa
Virus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter
27 nm, yang dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa
inkubasi dan fase preikterik.Sewaktu timbul ikterik, antibodi
terhadap HAV dapat diukur dalam serum.Mula-mula antibodi
IgM anti HAV meningkat dengan tajam, kemudian IgG anti HAV
menjadi dominan yang menunjukkan penderita pernah
mengalami infeksi HAV.
HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang
sudah terkontaminasi. Epidemi dapat timbul pada:
 pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan
dan rumah sakit jiwa
 pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik,
seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, Timur Tengah
 Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk,
kesehatan pribadi yang buruk, perilaku seksual yang
sering berganti pasangan
Masa inkubasi virus ini adalah 28 hari.Masa infektif tertinggi
adalah pada minggu ke-2 segera sebelum timbulnya ikterus.
Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak
menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa
menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual,
nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala
hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi
hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda
dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke
hepatitis kronik.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan
selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan
yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.

Hepatitis B
Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda,
ukuran 42 nm. Ada beberapa penanda serolgik untuk
identifikasi HBV;
1. Antigen permukaan (HbsAg) dulu disebut antigen
australia (HAA)
Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala
klinis, biasanya menghilang pada masa konvalesen
dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan
disebut pembawa HBV. Juga dapat menandakan
penderita dapat menularkan HBV ke orang lain
dengan menginfeksi mereka.
2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)
Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita
infeksi HBV karena teletak di dalam kulit luar
HbsAg.Dapat terdeteksi segera setelah gambaran
klinis hepatitis muncul dan menetap untuk
seterusnya.Juga merupakan petanda kekebalan yang
didapat dari infeksi HBV (bukan divaksinasi).
melalui hubungan seksual.Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg
dapat ditemukan pada cairan tubuh yang terinfeksi, seperti
darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan
feses. Resiko tinggi terkena HBV yaitu;
 Imigran dari daerah endemik HBV
 Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang
sering bertukar jarum suntuk
 Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang
atau orang yang terinfeksi
 Pria homoseksual yang aktif secara seksual
 Pasien di institusi mental
 Narapidana pria
 Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg
menerima bahan-bahan dari plasma
 Kontak serumah dengan pembawa HBV
 Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika
pekerjaannya banyak berkontak dengan darah
 Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi
selama / segera setelah lahir
Gejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu
makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah
serta demam.Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau
yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.

Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi

infeksi dan bertahan selama lebih dari 6
Hepatitis C (HCV)
bulan.Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru
atau infeksi yang telah lewat. Predominan antibodi
IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-
masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik. 60 nm.Ditularkan secara parenteral dan kemungkian melalui
kontak seksual.Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata selama
30 hari.
3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)

Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk

memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah
vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar
antibodi anti HBs.
4. Antigen –e- HbeAg
Timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan
menghilang beberapa minggu sebelum HbsAg
menghilang).
Hepatitis D (HDV delta)
Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg
untuk berperan sehingga lapisan luar partikel yang menular,
sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertular HDV.
Penularannya melalui serum.Masa inkubasinya 2 bulan.HDV
timbul dengan 3 keadaan klinis; koinfeksi dengan HBV,
superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.
Hepatitis E

Selalu ditemukan pada semua infeksi akut,

Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm.Ditularkan
menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa
melalui jalan fekal-ral.Masa inkubasi 6 minggu.Gejala mirip
penderita dalam keadaan sangat menular.Jika
hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan
menetap maka disebut infeksi replikasi
sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited),
kronik.Antibodi terhadap HbeAg (anti Hbe) muncul
kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester
pada semua infeksi HBV dan berkaitan dengan
ketiga, dapat mematikan.
hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan
berkurangnya daya tular.

Hepatitis F
Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut
dan kronik, sirosis, dan kanker hati.Cara utama penularannya
melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan.Saat ini para pakar
belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang
terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan
hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan
ataupun hepatitis kronik.Penularan melalui transfusi darah
jarum suntik.
B. Patologi
Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak
normal.Kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan
berwarna seperti empedu.Secara histologik, susunan
hepatselular menjadi kacau, cedera, dan nekrosis sel hati,
peradangan perifer.
C. Gambaran Klinis
Hepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita
mengira menderita flu.
 Gejala prodromal
Berlangsung selama seminggu atau lebih sebelum
timbul ikterus. Gambaran klinisnya;
o malaise, anoreksia, sakit kepala, demam
derajat rendah, hilangnya nafsu makan
o atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit
sementara, glomerula nefritis
o perasaan tidak nyaman di kuadran kanan
atas karena peregangan kapsula hati
 Fase ikterik dan awitan ikterik
Berlangsung selama 4-6 minggu.Biasanya penderita
merasa lebih sehat, nafsu makan kembali dan
demam mereda, sementara kemih menjadi gelap
dan feses memucat, hati membesar dan ditemukan
limfadenopati yang nyeri.
Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT
meningkat yang mendahului awitan ikterus 1 minggu
atau 2 minggu.Pemeriksaan kemih menunjukkan
adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen.
Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung,
namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk
sementara waktu bila ada fase obstruksi yang
disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapat timbul
urobilinogen kemih sekunder.
Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia <10
mg/100ml, kadar fosfatase alkali normal atau sedikit
meningkat. Leoksitosis ringan, waktu protrombin
memanjang, HBsAg ditemukan dalam serum selama
fase prodomal.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan
dimulai 1 minggu atau 2 minggu, setelah awitan
ikterus, dan berlangsung selama 2-6 minggu.
D. Komplikasi
1. Hepatitis fulminan
Dicirikan dengan gelaja gagal hati akut, yaitu penciutan
hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, waktu
protrombin memanjang, kma hepatikum. Tidak sering
menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.
2. Hepatitis kronik persisten
adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8
bulan. Dapat kambuh karena minum alkohol, aktivitas
yang berlebih, biasanya dengan tirah baring akan diikuti
kesembuhan.
3. Hepatitis agresif / kronik aktif
Terjadi kerusakan hati seperti degragasi (piece meal) dan
perkembangan sirosis.Terapi kortikosteroid dapat
memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis
buruk, kematian terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati
atau komplikasi sirosis. Obat-obatan yang terlibat dalam
patogenesisnya antara lain alfa-metildopa (aldonex),
isoniazid, sulfonamida, aspirin.
4. Karsinoma hepatoseluler
Penyebab utamanya infeksi HBV kronik dan sirosis hepatis.
KLASIFIKASI LAINNYA
HEPATITIS AKUT
Adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama
berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati, dapat
disebabkan virus hepatitis A, B, C dan virus-virus lain.
Manifestasi klinis
 stadium praikterik (4-7 hari) sakit kepala, lemah,
anreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, nyeri
perut kanan atas, urin lebih coklat
 stadium ikterik (3-6 minggu) ikterus awalnya di
sklera, kemudian di seluruh tubuh. Keluhan
berkurang tapi pasien masih lemah, anoreksia, dan
muntah. Tinja kelabu/ kuning muda serta hati
membesr dan nyeri tekan
  stadium pascaikterik (rekonvalesensi) ikterus
mereda, warna urin dan tinja kembali normal.
Penyembuhan pada anak-anak biasanya pada akhir
bulan ke 2, lebih cepat dari orang dewasa
Klasifikasi
1. hepatitis inapparent tidak ditemukan gejala. Hanya
diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati dan
biopsi (serum transaminase meningkat)
2. hepatitis anikterik keluhan ringan dan samar-samar
(anoreksia dan gangguan pencernaan). Pemeriksaan
lab menunjukkan hiperbilirubinemia ringan dan
bilirubinuria.Urin seperti teh tua&bila dikocok
memperlihatkan busa kuning kehijauan
3. hepatitis akut ikterik paling sering
terjadi.Perjalanannya jinak&sembuh dalam 8 mgg
4. hepatitis fulminan terdapat gangguan nefrologi,
fetor hepatik, muntah persisten, demam dan ikterus
hebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan
ditemukan hati mengecil, purpura, dan perdarahan
saluran cerna. Prognosisnya jelek, kematian bisa
terjadi dalam 7-10 hari
5. hepatitis persisten penurunan bilirubin dan
transaminase terjadi perlahan-lahan, lemah, cepat
lelah meski nafsu makan membaik. Pekerjaan fisik
memperburuk hasil pemeriksaan fall hati. Sembuh
sempurna dalam 1-2 tahun
6. hepatitis subakut / submassive hepatitic necrosis
peningkatan fosfatase alkali daln klesterol dalam
serum, ikterus dalam waktu lama. Pasien sembuh
dalam 12 bulan
7. hepatitis kolongitik ikterus hebat, disertai pruritus
selam lebih dari 4 minggu
Pasca hepatitis keluhan bersifat subjektif, antara lain
anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, berat badan
naik
Penatalaksanaan
 istirahat pada periode akut dan keadaan lemah
harus cukup istirahat meski tidak mutlak
mempercepat penyembuhan
 diet jika pasien mual, muntah, tidak nafsu makan
berikan infus. Jika sudah tidak mual diberi makanan
cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein
cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak tidak perlu
dibatasi
 medikamentosa
o kortikosteroid diberikan pada kolestasis
berkepanjangan (transaminase normal,
bilirubin meningkat) prednison 3x10 mg
selama 7 hari kemudian dilakukan
tappering off. Gunanya tidak untuk
mempercepat penurunan bilirubin darah
o obat yang bersifat melindungi hati
o vitamin K diberikan pada kasus
kecenderungan perdarahan
o antibitik tidak jelas kegunaannya
o jangan diberikan anti emetik. Jika perlu
sekali berikan fenotiazin
HEPATITIS KRONIK
Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis
yang disebabkan oleh bermacam-macan etiologi, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati
yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan
dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan
irreversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan
menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan
pembentukan nodulus sehingga gambaran arsitektur
jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenal lagi.
Pengenalan jenis dan etiologi hepatitis kronik amat
penting karena akan menentukan perjalanan penyakit,
pengelolaan dan prognosisnya. Etiologi hepatitis kronik
biasanya diketahui berdasarkan anamnesis, hasil
pemeriksaan biokimiawi dan serologis. Pada sebagian
besar hepatitis kronik, pengobatan yang tepat akan
memperbaiki prognosisnya, di samping ada pula jenis yg
tdk memerlukan pengobatan.
Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik :
 infeksi virus
o virus hepatitis B, C, dan D
o virus lain (sitomegalo, Epstein-Barr dan
rubella)
 penyakit hati autoimun
 obat : metildopa, isoniazid, aspirin, nitrofurantoin,
oksifenisatin
 kelainan genetik
o penyakit Wilson
o defisiensi L1
Ada 2 bentuk hepatitis kronik:
 hepatitis kronik persisten
prognosis baik dan dapat sembuh sempurna.
Diagnosis pasti dengan biopsi dan gambaran PA
 hepatitis kronik aktif
umumnya berakhir dengan sirosis hepatis. SGOT dan
SGPT naik turun dan tidak stabil
Penatalaksanaan, pemberian interferon (IFN) yaitu protein
selular stabil dalam asam yang diproduksi oleh sel tubuh kita
akibat rangsangan virus atau induksi beberapa
mikroorganisme, asam nukleat, antigen, nitrogen, dan polimer
sintetik.IFN punya efek antivirus, imunomodulasi, dan anti
proliferatif.
pada hepatitis B, tujuan pemberian IFN adalah menghambat
replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati
karena radang dan mencegah transformasi malina sel hati.
Dosis untuk hepatitis kronik aktif adalah 5-10 MU/m2/hari
selama 3-6 bulan atau IFN limfoblastoid 10 MU/m2 3 kali
seminggu selama 3 bulan lebih.
pada hepatitis C, tujuan pemberian IFN adalah mengurangi
gejala, megusahakan perbaikan parameter kimiawi,
mengurangi peradangan dalam jaringan hati, menghambat
progresi histopatologi, menurunkan infektivitas, menurunkan
resiko terjadinya hepatoma dan memperbaiki harapan hidup.
Dosis IFN alfa 3x3 juta unit/minggu selama 6 bulan.Dapat
terjadi kekambuhan singkat beberapa bulan setelah obat
dihentikan selama kurang dari 3 bulan.
SIROSIS HEPATIS
a. Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul.Pembentukan jaringan ikat saja seperti
pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga
pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan
transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut.
b. Etiologi
 etiologi yang diketahui penyebabnya
o hepatitis virus tipe B dan C
o alkohol
o metabolik
Hemokromatosis idiopatik, penyakit
Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin,
galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM,
penyakit penimbunan glikogen.
o kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder
intra dan ekstrahepatik
o obstruksi aliran vena hepatik
- Penyakit veno oklusif
- Sindrom Budd Chiari
- Perikarditis konstriktiva
- Payah jantung kanan
o gangguan imunologis
Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
o toksik dan obat
MTX, INH, Metildopa
o operasi pintas usus halus pada obesitas
o malnutrisi, infeksi seperti malaria,
sistosomiasis (biasanya ada hubungan
dengan etiologi lain)
 etiologi tanpa diketahui penyebabnya
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan
sirosis kriptogenik / heterogenous.Ada yang
mendapatkan kekerapan sekitar 50%, di Inggris
30%.Di Perancis di mana alkoholisme sebagai etiologi
banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. Juga di
negara di mana faktor etiologi telah diketahui seperti
infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka
kejadian kriptogenik akan menurun.
c. Epidemiologi
Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4%
(0,9%-5,9%) di Barat. Angka kejadian di Indonesia
menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari
wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapat pada dekade ke-
lima. Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dari 19.914
pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam, didapatkan
1128 pasien penyakit hati (5%). Pada pengamatan secara
klinis dijumpai 819 pasien sirosis hati (72,7%).
Perbandingan pria dan wanita 2,2 : 1. dari hasil biopsi
ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular
hampir sama (1,6 : 1,3).
d. Patogenesis
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan
sel hati.Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi
daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus
hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati.
Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis
hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel
retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi
parut.Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah
porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan
sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul
dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran
darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal.Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi
prosesnya lebih lama.Tahap berikutnya terjadi
peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid,
retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa
aktif.Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi
 ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang
aselular pada daerah porta dan parenkim hati.Gambaran
septa ini bergantung pada etiologi sirosis.Pada sirosis
dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan
fibrosis aerah periportal, pada sirosis alkohoik timbul
fibrosis daerah sentral.Sel limosit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai
mediator timbulnya fibrinogen.Mediator ini tidak
memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.Septal aktif ini
berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi: Tipe I : lokasi daerah
sentral
Tipe II : sinusoid
Tipe III: jaringan
retikulin (sinusoid,
porta)
Tipe IV: membran
basal
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua
jenis kolagen tersebut. Pada fetus banyak tipe III, sedang
pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis, pembentukan jaringan
kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga
asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Dari uraian tersebut di atas terlihat bahwa mekanisme
terjadinya sirosis hati bisa secara : - mekanik
- imunologis
- campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik
dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul
peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan
ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi
oleh sel parenkim hati yang masih baik.Jadi fibrosis pasca
nekrotik adalah dasar timbulnys sirosis hati.
Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis
dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang
menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis
bridging dengan melalui hepatitis khronik sgresif diikuti
timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara
ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang
mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus
sampai terjadi kerusakan sel hati.
e. Manifestasi Klinis
Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase
penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh
keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan
bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi.
Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit
dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
 Fase kompensasi sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau
bisa saja keluhan samar-samar tidak khas seperti
pasien merasa tidak bugar/fit, merasa kurang
kemampuan kerja, selera makan berkurang,
perasaan perut gembung, mual, kadang mencret
atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan
otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein
atau penimbunan air di otot. Berat badan menurun,
pengurangan massa otot terutama mengurangnya
massa otot daerah pektoralis mayor.
Keluhan dan gejala tersebut di atas tidak banyak
bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa
sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan
parenkim hati.Kadang kala pasien ditemukan
menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin
medis.Pada beberapa kasus bahkan tidak
terdiagnosis selama hidupnya dan baru diketahui
sewaktu dilakukan autopsi.
 Fase dekompensasi
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat
ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan
pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan
penunjang lainnya.Terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hopertensi portal dengan
manifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi,
vena kolateral pada dining perut, ikterus, edema
pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat mungin disebabkan
proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke
arah keganasan hati, di mana tumor akan menekan
saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran
empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang
dengan gangguan pembekuan darah seperti
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,
atau haid berhenti.Kadang-kadang pasien sering
mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan
aktivitas sirosis itu sendiri.
Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis,
hematemesis dan melen atau melena saja akibat
perdarahan varises esoagus.Perdarahan bisa masif
dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan.
Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan
kesadaran berupa enselopati bisa akibat kegagalan
hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat
perdarahan varises esofagus.
f. Diagnosis
 Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang i. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP).Bila terus
sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada meninggi atau >500-1.000 maka telah terjadi
proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa transformasi ke arah keganasan terjadi kanker hati
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis primer (hepatoma)
yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi marker
dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini Pemeriksaan fisik
penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan
fisis, laboratorium, USG.Pada kasus tertentu diperlukan
a. Hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila
pemeriksaan biopsi hati/peritenoskopi.Sulit membedakan
hati mengecil artinya prognosis kurang baik.
hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.
Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan
nyeri tekan
Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi dapat
dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda di
b. Splenomegali
bawah ini:

c. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra

1. asites
abdomen
2. splenomegali
3. perdarahan varises (hematemesis)
4. albumin yang merendah d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh
5. spider nevi bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
6. eritema palmaris medusae
7. vena kolateral
Pemeriksaan penunjang lainnya
g. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. ultrasonografi (USG)
2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur
Pemeriksaan laboratorium barium utk melihat varises esofagus
3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan
panjang varises serta sumber pendarahan
a. Darah Anemia normokrom normositer,
4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat
hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
kontras
hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan
5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde
trombositopenia
chlangiopancreatography (ERCP)

b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT / SGPT)

h. Penatalaksanaan
akibat dari kebocoran sel-sel yang rusak. Namun,
tidak meningkat pada sirosis inaktif
Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan
hipertensi portal.Bila hati masih dapat mengkompensasi
c. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi
kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk
protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati
mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup,
adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar
dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein
globulin akibat peningkatan globulin gamma
disertai lemak secukupnya.Dalam hal ini bila timbul komplikasi
maka hal-hal berikut harus diperhatikan.
d. Penurunan kadar CHE (colinesterase) kalau terjadi
kerusakan sel hati
1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus
dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti
e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian
penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
diet 2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu
istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu
f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol
penurunan fungsi hati cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi
obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per
g. Peningkatan gula darah, menandakan hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik
loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar
albumin di dalam darah
h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti
3. Pada pendarahan varises esofagus penderita
HBsAg/HBsAb, HBeAg/HbeAb, HBv DNA penting
memerlukan perawatan di rumah sakit
untuk menentukan etiologi sirosis hepatis
 4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu o Virus hepatitis C
terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif o Sirosis hati
pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya o Aflatoxin
disertai sirosis hati dengan asites maka perlu o Obesitas
perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini o DM
ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam o Alkohol konsumsi alkohol >50-70
darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat gram/hari dan berlangsung lama
sedikit (oliguria) o Penyakit hati autoimun
o Penyakit hati metabolik (hemakromatosis
1. Komplikasi genetik, defisiensi anti tripsin, dll)
o Kontrasepsi oral
o Senyawa kimia
 Peritonitis bacterial spontan infeksi cairan asites o Tembakau
oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri
abdomen  Patologi
 Sindrom hepato renal terjadi gangguan fungsi ginjal o Secara makroskopis tumor berwarna
akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin, putih, padat, kadang nekrotik kehijauan
atau hemoragik,ditemukan trombus tumor
tanpa adanya kelainan organic ginjal
di dlm vena hepatika/porta intrahepatik
 Ensefalopati hepatic kelainan neuropsikiatrik akibat
o Tipe morfologinya ekspansif, dengan
disungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
batas yang jelas
(insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai koma
 Sindrom hepatopulmonal
infiltratif,
menyebar
KARSINOMA HATI atau menjalar

 karsinoma hepatocellular = HCC tumor ganas hati multifokal

primer yang berasal dari hepatosit
 colangisarkoma berasal dari sel epitel bilier
 Penyebaran
 sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier o Metastasis intrahepatik pembuluh darah,
 angiosarkoma berasal dari sel mesenkhim saluran limfe, infiltrasi langsung
 leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkhim o Metastasis ekstrahepatik melalui vena
porta, vena hepatika, vena cava
 Epidemioloi dan Faktor Resiko o Bila sampai ke peritoneum asites
hemoragik (tanda-tanda stadium terminal)
 Manifestasi Klinis
Peringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada
perempuan
Terserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-
laki
Urutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah
kanker kolorektal dan kanker gaster
o Nyeri atau perasaan tidak nyaman di
kuadran kanan atas
Secara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat
o Pasien sirosis hati yang makin memburuk
kekerapan HCC:
kondisinya, disertai keluhan nyeri di
kuadran kanan atas atau teraba
o Kekerapan rendah (<3 kasus) eropa pembengkakan lokal di hepar
utara, amerika tengah, australia o Tidak ada perbaikan asites, perdarahan
o Kekerapan menengah (3-10 kasus) varises atau prekoma setelah diberi terapi
o Kekerapan tinggi (>10 kasus) asia timur adekuat, atau pasien penyakit hati kronik
dan tenggara, afrika tengah dengan HbsAg atau anti HCV +
o Rasa penuh di abdomen disertai perasaan
Faktor resikonya: lesu, berat badan menurun dengan atau
tanpa demam
o Virus hepatitis B karsinogenisitas HBV o Keluhan GI anoreksia, kembung,
terhadap hati terjadi melalui proses konstipasi atau diare
inflamasi kronik, peningkatan prolifersi o Sesak nafas akibat tumor menekan
hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam diafragma atau metastasis di paru-paru
DNA sel pejamu, aktivitas prtein spesifik
HBV berinteraksi dengan gen hati
 o Hepatomegali dengan atau tanpa bruit  nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau
hepatik, splenomegali, asites, ikterus, terus menerus
demam, dan atrofi otot  nyeri menyebar ke punggung dan ke arah
 Penatalaksanaan skapula
o reseksi hepatik pilihan utama untuk  mual / muntah
pasien non sirosis  demam
o transplantasi hati
o ablasi tumor perkutan
Tanda
1. Inseksi etand perkutan untuk tumor kecil.
Prinsipnya menimbulkan dehidrasi, nekrosis,  suhu 38-38.50 C
oklusi vaskular, dan fibrosis  tanda peritonitis kanan atas
2. Radiofrequency ablanca utk tumor >3 cm,  nyeri subkostal perut kanan atas san gerak
mahal, efek samping lebih banyak inspirasi terhenti
3. Pembekuan asam poliprepad untuk mencegah  nyeri tekan interkostal tidak ada
terjadinya rekurensi tumor selama 12 bulan  mungkin teraba kantung empedu atau massa di
kanan atas
 terapi paliatif  mungkin ikterus ringan

1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Pemeriksaan Penunjang

Embolizatia)
 lab leukositosis 12.000-15.000, kadang normal
3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya
cukup baik, serta tumor multinodular
asimptomatik tanpa invasi vaskular atau
alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi
penyebaran ekstrahepatik, yang tidak diterapi
secara radikal

serum amilase kadang di atas normal

2. Terapi lain immunoterapi dengan interferon,
terapi antiestrogen, antiandrogen, diuretik,
radiasi internal, kemoterapi  USG kantung empedu membesar, dinding menebal

KOLESISTITIS
adanya lumpur atau bat
KOLESISTITIS AKUT
Penatalaksanaan
Terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang
terjebak di dalam kantung Hartman  konservatif
o dekompresi lambung dengan pipa lambung
 Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut o puasa
kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah o infus untuk terapi cairan
o antimikroba untuk kuman aerob dan
 Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat
anaerob
menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah
lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu  kolesistektomi segera elektif, bila tidak membaik
senyawa toxic yang dapat memperberat proses serelah 2x24 jam
peradangan  kolesistektomi tertunda setelah penderita
 Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, membaik pada terapi konservatif
gangren, dan perforasi
 Perubahan pada patologi proses awal berupa KOLESISTITIS KRONIK
oedem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan
bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis Penyebabnya karena batu empedu.

a. Gambaran klinis Diagnosis

Keluhan  Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu

kantung empedu pada pemeriksaan USG atau
kolesistografi oral
  Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg
banyak mengandung lemak
 Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih
ke titik boas (ujung belikat di belakang punggung)
Diagnosis banding
Semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di
epigastrium, perut kuadran kanan ata, kuadran kiri
atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis,
hernia hiatus, neoplasia lambung
PANKREATITIS
PANKREATITIS AKUT
suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan
nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
 Etiologi dan Patogenesis
o Etiologi utama penyakit saluran empedu
dan alkoholisme
o Etiologi jarang trauma (luka peluru atau
pisau), tukak duodenum yang mengadakan
penetrasi, hiperparatiroidisme,
hiperlipidemia infeksi virus dan obat-obat
tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik
tiazid
o Sering ditemukan pada orang dewasa
o Patogenesisnya adalah autodigesti
(pengaktifan enzim secara otomatis).
Prosesnya:
 Enzim yang mencernakan protein
disekresi sehingga bentuk
prekursor inakif yang harus
diaktifkan oleh tripsin.
Tripsinogen bentuk inaktif tripsin,
dalam keadaan normal diubah
menjadi tripsin oleh kerja
enterokinase dalam usus halus.
Setelah tripsin terbentuk maka
enzim ini mengaktifkan semua
enzim proteolitik lainnya.
Inhibitor tripsin terdapat dalam
plasma dan dalam pankreas,
yang dapat berikatan dan
menginaktifkan setiap tripsin
yang dihasilkan secara tidak
sengaja, shg pada pankreas
norrmal tidak terjadi pencernaan
protelitik.
 Refluks empedu dan isi
duodenum ke dalam duktus
pankreas mungkin merupakan
mekanisme pengaktifan enzim
pankreas. Hal ini terjadi bila
terdapat batu empedu
menyumbat ampula vaterii.
Selain itu krn atonia sfingter
oddi, edema sfingter oddi,
obstruksi duktus pankreatikus,
iskemia pankreas.
 Kedua enzim aktif yang penting
pada autodigestipankreas adalah
elastase dan fosfolipase A.
Fosfolipase A dapat diaktifkan
oleh tripsin atau asam empedu
mencernakan jaringanelastin
pembuluh darah, mengakibatkan
perdarahan.
Pengaktifan kalikrein oleh tripsin
menyebabkan timbulnya
kerusakan lokal dan hipotensi
sistemik.Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas kalikrein, invasi sel
darah putih, dan nyeri.
 Gambaran Klinik
o Nyeri perut hebat yang timbul mendadak
an terus menerus. Nyeri dirasakan di
epigastrium, tetapi apat terpusat di kanan
atau di kiri garis tengah, kemudian
menyebar ke punggung, enak bila duduk
sambil membungkuk ke depan.
o Nyeri sering disertai dengan nausea dan
vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebat
selama 24 jam dan kemudian mereda
selama beberapa hari.
Pemeriksaan Fisik
 syok, takikardi, leukositosis, dan demam
 pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan
bukti adanya peritonitis hanya bila peradangan
mengenai peritoneum
 bising usus mungkin kurang atau tidak ada
 perdarahan retroperitoneal berat dapat
bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau
sekitar umbilikus
 Diagnosis
o bila ditemukan peningkatan kadar amilase
serum, selama 24-72 jam pertama dan
besarnya mungkin 5 kali normal
o kadar amilase kemih dapat meningkat
sampai 2 mingu setelah pankreatitis akut
o peningkatan kadar lipase serum,
hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia
 Komplikasi
o Tetani hebat
o Efusi pleura pada hemitoraks kiri
o Abses pankreas penimbunan cairan
sekretorik dalam pankreas
o Pseudokista penimbunan yg terjadi di
luar kelenjar, sering pada omentum minus
  Penatalaksanaan

Pengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan

pembedahan dibatasi pada keadaan dimana saluran
empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi
komplikasi spesifik

PANKREATITIS KRONIK

ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia

oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan
kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol.

 Perjalanan klinis
o Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya
meninggalkan massa pankreas yang makin
mengecil atau berkembang secara
perlahan-lahan
o Steotorea, malabsorbsi, berat badan
menurun, dan diabetes
 Tes yang paling sensitif
o Tes untuk menentukan kadar bikarbonat
dan keluarannya ke dalam duodenum
setelah dirangsang oleh sekretin
o Tes untuk menentukan lemak feses, kadar
glukosa darah puasa
o Arteriografi, radiografi untuk mengetahui
fibrosis dan kalsifikasi
 Penatalaksanaan
o Sulit dan hasil tidak memuaskan
o Steatorea dirawat dengan diet rendah
lemak & pemberian enzim pankreas per
oral

Dilarang minum alkohol