BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif terbanyak

ke-dua yang diderita manusia setelah penyakit Alzheimer. Penyakit
tersebut menyebabkan penderita mengalami beberapa gejala yang khas
berupa adanya tremor saat istirahat, bradikinesia, rigiditas dan
abnormalitas postural. Disamping itu terdapat pula gejala psikiatri berupa
depresi dan cemas, penurunan fungsi kognitif, gangguan sensorik,
akathesia dan sindrom restless legs, gangguan penciuman, gangguan
otonom serta gangguan tidur yang disebabkan oleh efek samping obat
antiparkinson maupun bagian dari perjalanan penyakitnya.1,2
Prevalensi penyakit Parkinson yaitu 160 per 100.000 populasi dan
insiden 20 per 100.000 populasi, paling banyak dialami pada usia lanjut
dan jarang ditemukan pada umur dibawah 30 tahun. Sebagian besar
kasus ditemukan pada usia 40-70 tahun, rata-rata pada usia 58-62 tahun
dan kirakira 5% muncul pada usia dibawah 40 tahun. Perbandingan pria
wanita 3:2, lebih tinggi pada ras kulit putih dan didaerah industri tertentu,
insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika.1,2
Walaupun penyebab pasti penyakit Parkinson belum diketahui, tetapi
berdasarkan penelitian diketahui kebanyakan penyebabnya adalah trauma
serebelar, inflamasi (ensefalitis), neoplasia (tumor ganglia basalis), infark
lakunar multipel, mutasi gen, merokok, konsumsi kafein dan toksin.
Diketahui bahwa toksin eksogen yang tidak umum dapat meneyebabkan
kerusakan SSP tertentu dan Parkinsonism. Serta penyakit Parkinson
idiopatik mungkin disebabkan oleh pajanan faktor lingkungan berupa
penggunaan peptisida, paparan herbisisda dan kedekatan dengan
tanaman industry secara tambang.2,3

1
 Penyakit Parkinson dapat berkomplikasi menyebabkan demensia,
aspirasi dan trauma karena jatuh. Atrofi otot, nyeri, lethargi, gangguan
system saraf otonom, dekubitus, kontraktur dan deformitas, osteoporosis
serta gangguan gizi. Sedangkan, Penyakit Parkinson memiliki prognosis
yang tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, dimana
gejala akan berkurang bila penyakit primer dapat diatasi. Pada Parkinson
primer bersifat progresif sesuai dengan tingkat hilangnya sel-sel
pembentuk dopamine. Sehingga terapi bertujuan untuk mengurangi gejala
motorik dan memperlambat progresivitas penyakit dan fungsi motorik
lainnya dapat dipelihara optimal.2,4,5

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonisme yang secara

patologi ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia
nigra parscompacta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (lewy bodies). Daerah ini menyimpan neurotransmitter
dopamine yang memainkan peran penting dalam sistem ekstrapiramidal
yaitu mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik
volunter, sehingga penyakit ini karakteristiknya adalah gejala yang terdiri
dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan ketidakstabilan postur tubuh
(kehilangan keseimbangan).1,2
Parkinsonisme adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor saat
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya trefleks postural akibat
penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.1,2,

B. Anatomi Sistem Ekstrapiramidal dan Ganglia Basalis

Menggambarkan sistem ekstrapiramidalis (seluruh serabut motorik

yang tidak melalui piramid) secara anatomi tidaklah mudah. Bila sistem
dipandang sebagai suatu unit anatomis, maka sistem itu terdiri dari (1)
ganglia basalis dan sirkuit-sirkuitnya, (2) area pada korteks yang
mempunyai proyeksi pada ganglia basalis,(3) daerah serebellum yang
mempunyai proyeksi pada ganglia basalis, (4) bagian dari formasio
retikularis yang berhubungan dengan ganglia basalis dan korteks serebri,
dan (5) nucleus thalamus yang menghubungkan ganglia basalis dan
formasio retikularis. 6,7,8,9
fungsi utama system ekstrapiramidalis adalah mengatur secara kasar
otot-otot volunteer (system piramidalis dan system kortikospinalis
mengatur secara halus). Seluruh sistem itu bekerja sebagai satu unit dan

3
merupakan sarana integrasi pada tiga tingkatan:kortikal, striatal, dan
tegmental. Efek utamanya adalah inhibisi. Pada tiap hemisferium serebri
ditemukan ganglia basalis atau nuclei basal yang berpasangan dan
terbentuk dari substansia grisea sentral telensefalon. Yang termasuk
ganglia basalis adalah klaustrum, putamen, globus palidus, nucleus
kaudatus, dan amigdala. Nucleus kaudatus (bagian paling medial dari
ganglia basalis) berbentuk koma dengan ekor menjulur. Nucleus
amigdaloid berbentuk seperti simpul substansia grisea diujung ekor
nucleus kaudatus. Putamen dan globus palidus bersama-sama dikenal
sebagai nucleus lentikularis (berbentuk lensa). Nucleus ini menjulur dari
bagian kepala nucleus kaudatus. Kapsula interna berada didalam ruang
yang dibatasi oleh thalamus, nucleus kaudatus, dan nucleus lentikularis.
Daerah yang penting ini merupakan julur lintas bagi semua serabut saraf
yang menghubungkan serebrum dengan bagian susunan saraf pusat
lainnya. Nucleus lentikularis dan kaudatus bersama dengan bagian
kapsula interna yang berdekatan kadang-kadang disebut korpus striatum.
6,7,8,9

Terdapat tiga masa nucleus dibagian atas otak tengah yang kerjanya
berhubungan erat dengan ganglia basalis dan dianggap sebagai bagian
dari sistem ekstrapiramidalis. Bagian-bagian ini adalah: nucleus rubra,
substansia nigra, dan nucleus subtalamikus atau korpus luysii. 6,7,8,9
Ganglia basalis banyak berhubungan dengan bagian-bagian lain SSP,
termasuk korteks serebri, serebelum, thalamus, dan formasio retikularis.
Ganglia basalis berfungsi sebagai pusat koordinasi yang penting,
terutama untuk mengontrol gerakan-gerakan yang ada kaitannya dengan
gerakan otomatis. Korpus striatum (nucleus kaudatus dan putamen)
dianggap bertanggungjawab atas pengaturan pencetusan dan
penghambatan gerakan-gerakan tubuh yang kasar, tetapi yang dilakukan
tanpa disadari orang normal. Bagian ini juga mengurus tonus otot,
sehingga gerakan-gerakan tertentu dapat dilaksanakan secara cermat,
misalnya: pekerjaan tangan yang halus membutuhkan usaha terkoordinasi

4
dari seluruh lengan dan tubuh supaya tangan sanggup melaksanakan
tugasnnya. 6,7,8,9
Agaknya terdapat system umpan balik yang ebkerja melalui jaras
melingkar dari korteks motorik menuju ganglia basalis, thalamus dan
korteks motorik. Sinyal-sinyal motorik dari korteks serebri ke pons dan
serebelum juga merupakan suatu jaras sirkuit yang kembali ke korteks
melalui nucleus ventraolateralis thalamus, yang juga dilalui sinyal-sinyal
dari ganglia basalis. Kedua sirkuit ini begitu dekat letaknya satu dengan
yang lain sehingga terdapat hipotesis yang mengatakan bahwa pada
daerah ini dapat diintegrasikan sinyal-sinyal umpan balik dari ganglia
basalis dan serebelum. 6,7,8,9

Gambar 1. Anatomi Basal Ganglia 8

C. Fisiologi Ganglia Basalis

Secara umum, ganglia basalis berperan dalam dua aktivitas umum:

pengaturan tonus motorik tubuh dan gerakan-gerakan bertujuan yang
kasar. Pengaruh umum eksitasi ganglia basalis adalah penghambatan

5
sinyal yang menuju daerah fasilitasi bulboretikularis, dan sinyal-sinyal
eksitasi yang menuju kedaerah inhibisi bulboretikularis. Bila ganglia
basalis tidak berfungsi secara adekuat, daerah fasilitasi menjadi terlalu
aktif; daerah inhibisi menjadi kurang aktif. Hal ini mengakibatkan seluruh
tubuh menjadi kaku. Pasien dengan gangguan ekstrapiramidalis
mengalami kesulitan dalam memelihara keseimbanagan sewaktu berdiri
dan kesulitan dalam mempertahankan posisi tubuhnya sewaktu duduk,
kesulitan mengubah posisi dari kedudukan horizontal menjadi sikap
duduk, kesulitan memutar dari posisi terlentang menjadi tengkurap, dan
berjalan. Dalam keadaan ini terjadi gangguan pada refleks righting, refleks
vestibularis dan proprioseptif. Bila medulla spinalis dipotong setinggi
mesensefalon, akan terjadi rigiditas deserebrasi, yang merupakan indikasi
bahwa pengaruh utama ganglia basalis adalah inhibisi. Tremor (gerakan
abnormal) yang ditemukan pada gangguan ekstrapiramidalis terjadi akibat
aktivitas saraf yang berlebihan pada salah satu daerah otak yang tidak
diimbangi oleh aktivitas berlawanan pada daerah lain. Sifat ini dinamakan
fenomena lepas dan sering menyertai keruskan pada system saraf (lesi
pada daerah A menghilangkan control pengatur yang dimiliki A atas B,
sehingga B menjadi terlalu aktif). 6,7,8,9
Korpus striatum maupun korteks motorik merupakan alat pengaturan
gerakan-gerakan bertujuan yang normalnya dilakukan secara tidak sadar.
Pengaturan ini dilaksanakan melalui dua lintasan: (1) globus palidus
melalui thalamus menuju korteks, lalu turun melalui lintasan kortikospinalis
dan ekstrakortikospinalis menuju ke medulla spinalis; (2) berjalan
kebawah melalui globus palidus dan substansia nigra menuju formasio
retikularis dan traktus retikulospinalis menuju medulla spinalis. Globus
palidus tampaknya memberikan tonus otot dasar yang diperlukan untuk
melaksankan gerakan-gerakan yang nyata (terutama dengan tangan).
Perangsangan globus palidus akan menghentikan setiap gerakan tubuh
pada posisi saat itu dan menguncinya selama rangsangan diteruskan.
6,7,8,9

6
D. Epidemiologi

Prevalensi penyakit Parkinson yaitu 160 per 100.000 populasi dan

insiden 20 per 100.000 populasi, paling banyak dialami pada usia lanjut
dan jarang ditemukan pada umur dibawah 30 tahun. Sebagian besar
kasus ditemukan pada usia 40-70 tahun, rata-rata pada usia 58-62 tahun
dan kirakira 5% muncul pada usia dibawah 40 tahun. Perbandingan pria
wanita 3:2, lebih tinggi pada ras kulit putih dan didaerah industri tertentu,
insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika.1,2

E. Etiologi

a) Parkinson primer
Penyebab tidak diketahui. Diduga kombinasi dari factor genetic dan
lingkungan. Mutasi gen sudah diidentifikasi pada onset awal dan kasus
yang berhubungan dengan keluarga (synuclein dan parkin). Faktor
lingkungan berhubungan penggunaan peptisida, paparan herbisisda dan
kedekatan dengan tanaman industry secara tambang. Merokok dan
konsumsi kafein berkorelasi terbalik dengan resiko penyakit Parkinson. 2,3
1) Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK 1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom
6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 2,3
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor
resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang
dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat
jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada
usia relatif muda.2,3

7
2) Lingkungan
(a) Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria. 2,3
(b) Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama. 2,3
(c) Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi, meroko dapat meningkatkan stres
oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit
parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif. 2,3

b) Parkinson sekunder
Disebabkan karena adanya suatu penyakit tertentu, obat-obatan,
toxin: 2,3
1) Obat yang Diinduksi: Antipsikotik seperti reseptor dopamin memblokir
obat-obatan, antiemetik seperti metoclopramide, obat penurun
dopamin seperti reserpin, tetrabenzin, alfa-metil-dopa, litium,
flunarizin, cinnarizine.
2) Infectious: Post encephalitic
3) Toxin: MPTP, CO, Mn, Hg, CS2
4) Vaskular: keadaan multi-infark otak
5) Trauma: Encephalopathy pulmonal
6) Hemiatrophy hemi parkinsonism
7) Tumor otak di lokasi tertentu seperti ganglia basalis
8) Hydrocephalus
9) Hipoksia
10) Metabolik

8
F. Patofisiologi

Penyakit Parkinson terjadi karena hilangnya inervasi dopamine dari

basal ganglia. Terdapat 2 temuan neuropatologis mayor pada penyakit
Parkinson.2,10,11,12
1. Hilangnya pigmentasi neuron dopamine pada substansia nigra
Dopamine berfungsi sebagai pengantar antara 2 wilayah otak, yakni
substansia nigra dan corpus striatum, untuk menghasilkan gerakan halus
dan motorik.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region
kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis.
Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-
selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh
yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam
mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan
seterusnya ke ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron
di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan
keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan
kontrol sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak
dalam hal inhibisi terhadap jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras
yang tidak langsung baik dalam jenis motorik ataupun non-motorik. Hal
tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP)
menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor,
kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural. 2, 10,11,12

9
 11
Gambar 2. Patologi Penurunan Kadar Dopamine Pada Substansi Nigra

2. Adanya Lewy bodies

Lewy bodies yang tersusun dari Alpha-synuclein, lewy bodies dalam
substansia nigra adalah karakteristik penyakit Parkinson, namun tidak
patognomonik.2,10,11,12

Gambar 2. Patologi Lewy Body pada Substansia Nigra.12

10
e. Gambaran Klinis

a) Gejala motorik primer:

1) Tremor essential/tremor saat istirahat
Tremor halus, frekuensi 4-7 gerakan per detik. Dan terutama timbul
pada keadaan istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakan. Tremor
akan bertambah pada keadaan emosi dan hilang pada waktu tidur. 2,13,14,15
2) Rigiditas
Awalnya terbatas pada 1 ekstremitas atas dan hanya terdeteksi pada
gerakan pasif. Rigiditas disebabkan karena meningkatnya aktivitas motor
neuron alfa. 2,13,14,15
3) Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lambat dan sulit memulai suatu gerakan.
Muka topeng, bicara menjadi lambat, menonton dan volume suara
berkurang (hypofonia), langkah-langkah kecil (festination/march a petit
pas). 2,13,14,15
4) Hilangnya reflex postural
Penderita gampang terjatuh karena reflex postural berkurang atau
hilang. 2,13,14,15
b) Gejala motorik sekunder: 2,13,14,15
1) Postur bungkuk, cenderung conding ke depan
2) Distonia: nyeri saat kontraksi otot, sering terjadi pada pergelangan
tangan dan kaki.
3) Fatique
4) Gangguan ketangkasan motorik halus dan koordinasi motorik : salah
satu yang khas adalah micrographia (tulisan tangan menjadi kecil dan
rapat)
5) Gangguan koordinasi motorik kasar
6) Kemiskinan gerakan (penurunan swing arm): berkurangnya
kemampuan lengan membelok dan berayun.
7) Akatisia

11
8) Masalah bicara: suara menjadi lembut, bicara cadel karena control
otot berkurang.
9) Kesulitan menelan: dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia
10) Drooling: mengeluarkan air liur, biasanya disebabkan oleh kelemahan,
kesulitan menelan, dan postur tubuh yang membungkuk.

f. Diagnosis

a) Anamnesis
Pertanyaan sesuai gambaran klinis pada pasien Parkinson disease.
b) Pemeriksaan fisik
Gerakan involunter seperti tremor dan dystonia, dapat terlihat pada
aktivitas tertentu, seperti berjalan dan menulis. Pada kondisi lanjut
Parkinson, tanda cardinal (tremor istirahat asimetris, cogwheel rigidity,
stooped posture, dan instabilitas gait termasuk shuffling) terlihat. 2
Dalam melakukan pemeriksaan fisik pada kecurigaan penyakit
Parkinson (PP), prinsipnya kita harus:
1) Melakukan pemeriksaan neurologis lengkap
2) Mengekslusi kondisi lain sebelum mendiagnosis seorang pasien
dengan PP
3) Pemeriksaan sensoris biasanya tidak khas pada pp
4) Diagnosis konfirmasi dari ahli neurologi atau spesialis ahli gangguan
gerak sangat direkomendasikan.
c) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:2,16
Pemeriksaan darah dapat dilakukan untuk memeriksa kadar hormon tiroid
yang abnormal atau kerusakan hati.
1) teknik pencitraan otak, dibagi menjadi 2 yaitu fungsional (SPECT,
PET) dan structural (MRI, CT).

12
- SPECT, PET: dapat mendeteksi kadar dopamin di otak. Tetapi sangat
jarang digunakan untuk mengevaluasi Parkinson karena sangat
mahal, tidak tersedia di banyak rumah sakit,
- CT scan, MRI: dapat digunakan untuk memeriksa tanda-tanda stroke,
tumor otak, infeksi otak, kerusakan otak post trauma capitis,
hydrocephalus dan atrofi otak.

g. Kriteria diagnosis

kriteria diagnosis menurut Hudges: 1,2

a) Possible: terdapat salah satu gejala utama:1,2
1) Tremor istirahat
2) Rigiditas
3) Bradikinesia
4) Kegagalan reflex postural
b) Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex
postural) alternative lain: tremor istirahat asimetris, rigiditas asimetris atau
bradikinesia asimetris sudah cukup.1,2
c) Definite
Jika terdapat 3 dari 4 gejala atau 2 gejala dengan 1 gejala lain yang
tidak simetris (3 tanda cardinal), atau 2 dari 3 tanda tersebut, dengan 1
dari ketiga tanda pertama, asimetris. Bila semua tanda-tanda tidak jelas
sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian. 1,2

h. Diagnosis banding

Berdasarkan gejala klinik:1,2

1) Tremor: hipertiroid, anxietas, kelelahan, alkoholisme, obat asma,
kelainan cerebelar, kelainan familial (senilitas, esensial)

13
2) Rigiditas: lesi system ekstra pyramidal (spastic dengan fenomena
pisau lipat)
3) Bradikinesia: normal pressure hydrocephalus (NPH)
4) Parkinson sekunder

i. Penatalaksanaan

a) Terapi farmakologis:2,17,18
1. Anti-kolinergik: Trihexyphnenidil (artane, hexymer, parkinal) 1mg,
dimulai 1mg saat makan dinaikkan-2mg/hari selama 3-5 hari-
6mg/,3x/hari atau difenhidrinmin (Benadryl)
2. Levodopa yang dikombinasi: cegah agar levodopa tidak diubah menjadi
dopamine diluar otak. Beberapa contoh kombinasi obat:
- Levodopa/benserazide:100/25 mg, dimulai ½ tab 3-4x/hari, dinaikan 1
tab tiap minggu
- C.O.M.T inhibitor (entacapone, tolcapone):
 Entacapone: 200mg, 200mg bersama dosis levodopa sampai max
1600mg/hari
 Tolcapon: 100ng,100mg atau 200mg 3x/hari selama 6 hari
- Carbidopa: sinemet (levodopa/carbidopa 100/10, 100/25, 200/50)
 Levodopa/carbidopa: 100/25 mg, dimulai ½ tab 2x/hari sesudah
makan, dinaikan ½ tab/hari selama 4-7 hari, maximal 10 tab/hari
- M.A.O.B inhibitor: Selegilline: 5mg, 5mg saat makan pagi dan makan
siang 5mg/hari.
Komplikasi pemberian levodopa: fenomena on-off: mendadak penderita
untuk beberapa saat menjadi immobile, gerakan seolah-olah membeku.
Mendadak timbul perubahan dari mobilitas ke imobilitas.2,17,18
3. Agonis dopamine: indikasi jika terapi dengan levodopa tidak berhasil
atau terdapat fenomena on-off:

14
- Bromocryptine (parlodel 2,5 dan 5 mg) adalah agonis dopamine yang
langsung menstimulasi reseptor dopamine: Bromocryptine: 2,5 mg,
dimulai 1,25mg 1x/hari sebelum tidur, dinaikan 2,5mg tiap 3-14 hari
- Apomorphine HCL (apokyn injection 0,02-0,06 ml)
- Rotigotine transdermal system (neupro 2mg, 4mg, 6mg)
- Pramipexole (mirapex): tab sal 2mg, 4mg, 8mg)
4. Glutamate antagonis: amantadine: 100mg, biasa menoterapi atau
kombinasi, 100-200mg/hari
5. Antioksidan (alfa tocoferol, asam ascorbat, beta carotene)
6. Propanolol 10-30mg perhari.2,17,18

b) Terapi non farmakologi: 2,17,18

1) Perawatan,(dilakuakan terapi fisik (ROM,perengan,latihan jalan,postur
tubuh,DLL),terapi okupasi (dalam hal pelaksaan aktivitas sehari-hari),
terapi wicara, psikoterapi, tetapi social medik dan orthotic prostethik).
2) Pembedahan: pallidotomi (baik untuk menekan gejala
akenesia/bradikinesia, gangguan jalan, gangguan bicara) dan
thalamotomi (efektif menekan gejala tremor, rigiditas, diskinesia
karena obat).
3) Stimulasi otak dalam (deep brain stimulation), memberi frekuensi
rangsangan pada otak sebesar 130Hz dengan lebar antara 30-90s.
stimulasi ini menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan
STN.
4) Transplantasi: menggunakan jaringan medulla adrenalis yang
menghasilkan dopamine. Transplantasi yang berhasil dapat
mengurangi gejala Parkinson selam 4 tahun, kemudian efeknya akan
menurun 4-6 tahun setelah transplantasi. Tekhnik transplantasi ini
jarang diguankan. 2,17,18

15
j. Prognosis

Tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, gejala akan

berkurang bila penyakit primer dapat diatasi. Pada Parkinson primer
bersifat progresif sesuai dengan tingkat hilangnya sel-sel pembentuk
dopamine. Sehingga terapi digunakan untuk mempertahankan agar
perjalanan penyakit Parkinson tidak terlalu progresif dan fungsi motorik
lainnya dapat dipelihara optimal. 2,4

k. Komplikasi

Demensia, aspirasi dan trauma karena jatuh. Atrofi otot, nyeri, lethargi,
gangguan system saraf otonom, dekubitus, kontraktur dan deformitas,
osteoporosis serta gangguan gizi.2,5

16
 BAB III

LAPORAN KASUS

II. IDENTITAS
Nama : Tn. M
Umur : 76 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Suku Bangsa : Kaili
Pekerjaan : Petani
Alamat : Desa Tulo, Kec.Dolo
Agama : Islam

III. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Gemetar pada kedua tangan
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien laki-laki, umur 76 tahun datang ke Poliklinik Saraf RSU
Anutapura Palu pada tanggal 09 April 2018 dengan keluhan gemetar pada
kedua tangan sejak 3 tahun yang dimulai dari tangan kanan kemudian
menyebar ke tangan kiri dan semakin memberat pada satu minggu
terakhir ini, Gemetar pada kedua tangan dirasakan pada saat beraktifivitas
dan juga istirahat, pasien mengeluh tumpah saat minum air, dan rasa
ingin jatuh pada saat berdiri. pusing (-) mual (-) muntah (-) sakit kepala (-)
demam (-) trauma kepala sebelumnya (-), Buang air kecil lancar dan
buang air besar biasa.
Riwayat penyakit sekaragng: tidak ada
Riwayat penyakit terdahulu: TB Paru
Riwayat alergi: makanan (-) obat (-)
Riwayat operasi : tidak pernah
Riwayat pengobatan : pernah minum obat 6 bulan.

17
Riwayat penyakit dalam keluarga: Tidak diketahui
IV. PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan Umum :
 Kondisi : Sakit sedang
 Gizi : baik
 Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
Suhu : 36oC
Pernapasan :22 kali/menit

Pemeriksaan Leher :
Kelenjar getah bening : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
Kelenjar tiroid : Simetris, pembesaran (-), nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Thorax :
Paru-paru :
- Inspeksi : Ekspansi dada simetris bilateral, bentuk dada
normal, retraksi dinding dada (-)
- Palpasi : Ekspansi dada simetris, taktil fremitus kiri = kanan,
- Perkusi : Batas normal
- Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhoncki -/-, Wheezing -/-

Jantung :
- Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba di ICS V midclavicula
sinistra
- Perkusi : Dalam batas normal
Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi : Tampak datar, jejas (-)

18
 - Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
- Perkusi : Bunyi timpani pada 4 kuadran abdomen
- Palpasi : Nyeri tekan (-), masaa (-)

V. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
 GCS : E4M6V5
1. Kepala:
o Penonjolan: -
o Posisi : normal
o Bentuk/ukuran : normal
2. N. cranialis:
o N. Olfactorius (I): Normosmia
o N.Optikus (II):
 Ketajaman penglihatan: DBN
 Lapangan penglihatan: DBN
o N. Occulomotoris (N.III), N. Trochlearis (N.IV), N. Abducens (N.VI)
 Celah kelopak mata:
 Ptosis: tidak ada
 Exopthalmus: tidak ada
 Pupil: ukuran: 2,5 mm/ bulat 2,5 mm/bulat
Isokor/anisokor: isokor isokor
Reflex cahaya langsung: +/+ +/+
Ref. cahaya tdk langsung: +/+ +/+
Reflex akomodasi: normal normal
 Gerakan bola mata:
Parese kearah - -
Nistagmus - -
o N. V (trigeminus):
 Sensibilitas: N.V1: normal normal
N.V2: normal normal
N.V3: normal normal

19
  Motorik: Inspeksi: istirahat
o N. VII:
Motorik: M. Frontalis M. orbik.okuli M. orbik. Oris
 Istirahat: simetris simetris simetris
 Gerakan mimic: simetris simetris simetris
 Pengecap 2/3 lidah bagian depan: tidak dilakukan pemeriksaan
o N. VIII:
 Pendengaran:normal
 Tes rinne/weber: tidak dilakukan pemeriksaan
 Fungsi vestibularis: tidak dilakukan pemeriksaan
o N. IX/X: (Glossopharingeus/vagus):
 Posisi arkus pharinks: ditengah
 Reflex telan/muntah: tidak dilakukan pemeriksaan
 Pengecap 1/3 lidah bagian belakang: tidak dilakukan
pemeriksaan
 Fonasi: dalam batas normal
 Takikardi/bradikardi: tidak ada
o N. XI:
 Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: dalam batas
normal
 Angkat bahu: dalam batas normal
o N.XII:
 Deviasi lidah: tidak ada
 Fasciculasi: tidak ada
 Atrofi: tidak ada
 Tremor: tidak ada
 Ataxia: tidak ada
3. Leher:
 Tanda-tanda perangsangan selaput otak
 Kaku kuduk: negatif
 Kernig’s sign: negatif

20
  Arteri karotis:
 Palpasi: teraba
 Auskultasi: tidak ada bruit
 Kelenjar gondok: dalam batas normal
4. Abdomen:
 Reflex kulit dinding perut: +
5. Kolumna vertebralis: dalam batas normal
6. Ekstremitas:
 Motorik: Superior Inferior
D S D S
Pergerakan: B B B B
Kekuatan : 5 5 5 5
Tonus otot :hipertoni hipertoni hipertoni hipertoni
Bentuk otot: eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi
 Reflex fisiologi
o Biceps ++ ++ ++ ++
o Triceps ++ ++ ++ ++
o Achiles ++ ++ ++ ++
o Patella ++ ++ ++ ++
 Klonus: Lutut: -/-
Kaki: -/-
 Reflex patologis:
Hoffman: -/-
Tromner: -/-
Babinski: -/-
Chaddock: -/-
Gordon: -/-
Schaefer: -/-
Oppenheim: -/-
 Sensibilitas:
 Ekstroseptif

21
 Nyeri: dalam batas normal
Suhu: tidak dilakukan pemeriksaan
Rasa raba halus: dalam batas normal
 Propioseptif
Rasa sikap: dalam batas normal
Rasa nyeri dalam: dalam batas normal
 Fungsi Kortikal Luhur: dalam batas normal
8. Gangguan koordinasi: positif
9. Gangguan keseimbangan: positif
10. Pemeriksaan fungsi luhur: dalam batas normal

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Tidak dilakukan pemeriksaan

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

CT Scan
VIII. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis : resting tremor+rigiditas+instabilitas postural
 Diagnosis Topis : ganglia basalis (substansia nigra)
 Diagnosis Etiologi : Parkinsonism

IX. TERAPI
 Levazide: 2x½ selama 10 hari lalu dinaikan 2x1 selama 1 bulan
 THD: 2x½ selama 10 hari lalu dinaikan 2x1 selama 1 bulan.
 Vit B1, B12: 2x½ selama 10 hari lalu dinaikan 2x1 selama 1 bulan

X. PROGNOSIS
 Qua ad vitam : dubia ad bonam
 Qua ad sonationem : dubia ad malam

22
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien laki-laki, umur 76 tahun datang ke Poliklinik Saraf RSU

Anutapura Palu pada tanggal 09 April 2018 dengan keluhan tremor pada
manus bilateral sejak 3 tahun yang dimulai dari manus dextra kemudian
ke manus sinistra dan semakin memberat pada satu minggu terakhir ini.
Gemetar pada kedua tangan dirasakan pada saat beraktifivitas dan juga
istirahat, pasien mengeluh tumpah saat minum air, dan rasa ingin jatuh
pada saat berdiri. Pasien tidak ada pusing, nausea, vomiting, cefalgia,
fever. BAK lancara dan BAB biasa. Riwayat penyakit TB Paru (+) dan
telah selesai berobat enam bulan. Dari hasil pemeriksaan TTV didapatkan
TD 110/80 mmhg, N:84x/m, P:22x/m, S:36ºC. Dari hasil pemeriksaan fisik
neurologi didapatkan GCS E4M6V5, Nervus Cranialis dalam batas normal.
resting tremor (+) tremor activity (+) rigiditas (+) instabilitas postural (+)
bradikinesia (-) tes menggenggam menurun, micrographia (+) tes
gangguan koordinasi (+) tes gangguan keseimbangan (+). Pada
pemeriksaan motorik didapatkan pergerakan dalam batas normal,
kekuatan dalam batas normal, hipertoni pada keempat ekstremitas,
Refleks fisiologi dalam batas normal, dan refleks patologis negatif. Dari
hasil anamnesis dan pemeriksaan neurologi yang didapatkan pada
pasien, menunjukkan adanya gejala klinik dari kriteria diagnosis
parkinsonisme yaitu tremor pada saat istirahat, terdapat rigiditas, terdapat
gangguan koordinasi dan keseimbanagn, reflex menggenggam menurun,
terdapat micrographia. namun pada pasien terdapat juga tremor saat
beraktivitas yang merupakan gejala klinik dari tremor esensial.
Berdasarkan literature pasien dengan parkinsonisme diberikan terapi:
1. Anti-kolinergik: Trihexyphnenidil (artane, hexymer, parkinal) 1mg,
dimulai 1mg saat makan dinaikkan-2mg/hari selama 3-5 hari-
6mg/,3x/hari atau difenhidrinmin (Benadryl)

23
2. Levodopa yang dikombinasi: cegah agar levodopa tidak diubah menjadi
dopamine diluar otak. Beberapa contoh kombinasi obat:
- Levodopa/Benserazide: 100/25 mg, dimulai ½ tab 3-4x/hari, dinaikan 1
tab tiap minggu
- C.O.M.T inhibitor (entacapone, tolcapone):
 Entacapone: 200mg, 200mg bersama dosis levodopa sampai max
1600mg/hari
 Tolcapon: 100ng,100mg atau 200mg 3x/hari selama 6 hari
- Carbidopa: sinemet (levodopa/carbidopa 100/10, 100/25, 200/50)
 Levodopa/carbidopa: 100/25 mg, dimulai ½ tab 2x/hari sesudah
makan, dinaikan ½ tab/hari selama 4-7 hari, maximal 10 tab/hari
- M.A.O.B inhibitor: Selegilline: 5mg, 5mg saat makan pagi dan makan
siang 5mg/hari.
Komplikasi pemberian levodopa: fenomena on-off: mendadak penderita
untuk beberapa saat menjadi immobile, gerakan seolah-olah membeku.
Mendadak timbul perubahan dari mobilitas ke imobilitas.2,16,17
3. Agonis dopamine: indikasi jika terapi dengan levodopa tidak berhasil
atau terdapat fenomena on-off:
- Bromocryptine (parlodel 2,5 dan 5 mg) adalah agonis dopamine yang
langsung menstimulasi reseptor dopamine: Bromocryptine: 2,5 mg,
dimulai 1,25mg 1x/hari sebelum tidur, dinaikan 2,5mg tiap 3-14 hari
- Apomorphine HCL (apokyn injection 0,02-0,06 ml)
- Rotigotine transdermal system (neupro 2mg, 4mg, 6mg)
- Pramipexole (mirapex): tab sal 2mg, 4mg, 8mg)
4. Glutamate antagonis: amantadine: 100mg, biasa menoterapi atau
kombinasi, 100-200mg/hari
5. Antioksidan (alfa tocoferol, asam ascorbat, beta carotene)
Propanolol 10-30mg perhar

24
 BAB V
KESIMPULAN

Parkinsonisme adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor saat

istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya trefleks postural akibat
penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab.
Prevalensi penyakit Parkinson memiliki perbandingan pria wanita 3:2,
onset umur 40-70 tahun dan meningkat seiring dengan bertambahnya
umur. Beberapa gejala/tanda pada kasus ini yang mengarah kepada
diagnosis parkinsonisme yaitu tremor saat istirahat, rigiditas, instabilitas
postural, micrographia, penurunan refleks genggam, terdapat gangguan
koordinasi, gangguan keseimbanga dan hipertoni pada keempat
ekstremitas. Diagnosis parkinsonism dapat ditegakkan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, MRI, SPECT, dan
PET.
Penatalaksanaan yang digunakan pada kasus ini sudah sesuai dengan
literatur yang ada.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. BMJ

Journals [serial online] 2018 [cited 2018 Apr 29]; 79(4).
Available from: URL: http://jnnp.bmj.com/content/79/4/368.long
2. Munir B. Neurologi dasar. Jakarta: Sagung Seto; 2015. h. 346-52.
3. World Parkinson’s Disease Programs. Classification of parkinsonism.
[online]. 2016 Feb 19 [cited 2018 Apr 30]; [1 screens]. Available from:
URL: http://www.pdprogram.org/classification-of-parkinsonism/
4. Epocrates. Parkinson’s disease prognosis. [online]. 2018 [cited 2018
Apr 30]; [1 screens]. Available from:
URL:https://online.epocrates.com/diseases/14751/Parkinson-
disease/Prognosis
5. Henderson W. complication of parkinson’s disease. Parkinson’s News
[serial online] 2017 Jun 22 [cited 2018 Apr 30].
Available from:
URL:https://parkinsonsnewstoday.com/2017/06/22/parkinsons-
disease-complications/
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses proses
penyakit. ed keenam. Jakarta: EGC; 2012. h. 1039-42.
7. Medical Gallery of Blausen. Basal ganglia. [online]. 2014 [cited 2018
Apr 29]; [8 screens]. Available from:
URL: http://www.wikiwand.com/en/Basal_ganglia#
8. Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA. Functional Neuroanatomy of the
Basal Ganglia. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2012
Dec 02 [cited 2018 Apr 30]. Available from:
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543080/
9. Mandal A. Parkinson’s disease and loss of neurons. News Medical
[serial online] 2018 [cited 2018 Apr 30];.
Available from: URL: https://www.news-medical.net/health/Parkinsons-
Disease-Pathophysiology.aspx

26
10. Biochemical Pathway. Parkinson’s disease. [online]. [cited 2018 Apr
30]; [3 screens]. Available from:
URL:http://monicanasseri.wixsite.com/biochemical-
pathways/parkinsons-disease
11. Rossiter J. Parkinson’s disease pathology. Slide Player [serial online]
2018 [cited 2018 Apr 30];.
Available from: URL: http://slideplayer.com/slide/9318939/
12. Donato F. The clinical symptoms of parkinson’s disease. JNC [serial
online] 2016 Jul 11 [cited 2018 Apr 30].
Available from:
URL: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jnc.13691
13. Mayoclinic. Parkinson’s disease. [online]. 2018 [cited 2018 Apr 30]; [2
screens]. Available from:
URL: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/parkinsons-
disease/symptoms-causes/syc-20376055
14. Heyn SN, Davis CP. Parkinson’s disease symptoms, signs, causes,
stages, and treatment. Medicine [serial online] 2018 Jan 19 [cited
2018 Apr 30]; 35:183-8
Available from:
URL:https://www.medicinenet.com/parkinsons_disease/article.htm#ho
w_can_people_learn_to_cope_with_parkinsons_disease
15. Web MD. Parkinson’s disease-exams and tests. [online]. 2018 [cited
2018 Apr 30]; [3 screens]. Available from:
URL:https://www.webmd.com/parkinsons-disease/tc/parkinsons-
disease-exams-and-tests
16. Hauser RA. Parkinson’s disease treatment and management.
Medscape [serial online] 2018 Feb 08 [cited 2018 Apr 30];.
Available from:
URL: https://emedicine.medscape.com/article/1831191-treatment

27
17. Sellbach A, Silburn P. Management of parkinson’s disease. NPS
Medicinewise [serial online] 2012 Nov 28 [cited 2018 Apr 30]; 35:183-8
Available from:
URL:https://www.nps.org.au/australianprescriber/articles/management
-of-parkinson-s-disease

28