BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. gagal
jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri. ( Black,
hawks. 2014). Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang timbul ketika jantung
tidak mampu memenuhi perfusi jaringan untuk mencukupi kebutuhan metabolik
jaringan tubuh pada tekanan pengisian yang normal. ( Evans, 2017.
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang timbul ketika jantung gagal
memompa darah keseluruh tubuh. gagal jantung merupakan kondisi serius yang
memiliki prognosis sangat buruk 20-30% pasien meninggal dunia dalam waktu satu
tahun dan 60% meninggal dunia dalam waktu 5 tahun. prognosis tersebut lebih buruk
daripada kebanyakan kanker. (Evans, 2017)
Gagal jantung diderita oleh sekitar 5 juta orang di amerika serikat dengan
500.000 kasus baru terdiagnosis setiap tahun. berlawanan dengan penurunan kematian
akibat penyakit kardiovaskuler lain, insiden gagal jantung dan kematian terkait dengan
gagal jantung telah meningkat dengan stabil sejak 1975. sekitar 300.000 klien
meninggal karena konsekuensi langsung atau tidak langsung dari gagal jantung setiap
tahun dan jumlah kematian karena gagal jantung terus meningkat 6 kali lipat setelah
40 tahun. ( Black, hawks. 2014)
Gagal jantung dapat mengenai pria dan wanita, walaupun mortalitasnya lebih
tinggi pada wanita. juga terdapat perbedaan ras pada semua usia, kematian lebih tinggi
pada afrika. gagal jantung merupakan penyakit primer pada orang yang berusia lanjut,
mengenai 6% sampai 10% orang berusia lebih dari 65 tahun. penyakit ini juga
merupakan kasus terbanyak yang menyebabkan orang berusia lanjut dirawat dirumah
sakit. ( Black, hawks. 2014)
Penyakit tidak menular (PTM) seperti penyakit jantung, stroke, kanker, DM,
cidera dan penyakit paru obstruktif kronik serta penyakit kronik lainnya merupakan
63% penyebab kematian diseluruh dunia dengan membunuh 36 jiwa per tahun.
(WHO,2010). Diindonesia penyakit tidak menular masih merupakan masalah
kesehatan penting dan semakin meningkat. prevalensi gagal jantung berdasarkan

1
 didiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3%. prevalensi gagal jantung diindonesia
meningkat seiring peningkatan umur responden. (Riskesdas 2013)
Di kabupaten kebumen pada tahun 2015 prevalensi penyakit gagal jantung
sebanyak 467 kasus yang banyak disebabkan oleh merokok dan keterpaparan asap
rokok, minum-minuman beralkohol, diet atau pola makan, gaya hidup, kegemukan,
obat-obatan dan riwayat keluarga. (Dinas kesehatan kebumen, 2015)

B. Rumusan Masalah
1. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF)
2. Epidemiologi Congestive Heart Failure (CHF)
3. Anatomi Fisiologi Congestive Heart Failure (CHF)
4. Etiologi Congestive Heart Failure (CHF)
5. Manifestasi Klinis Congestive Heart Failure (CHF)
6. Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)
7. Pemeriksaan Penunjang Congestive Heart Failure (CHF)
8. Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF)
9. Penatalaksanaan Medis Congestive Heart Failure (CHF)
10. Pathway Congestive Heart Failure (CHF)
11. Dokumentasi Askep Congestive Heart Failure (CHF)

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui teori tentang Congestive Heart Failure (CHF) dan bagaimana
asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan Congestive Heart Failure
(CHF).
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengertian congestive heart failure (CHF)
b. Mengetahui epidemiologi congestive heart failure (CHF)
c. Mengetahui anatomi fisiologi congestive heart failure (CHF)
d. Mengetahui etiologi congestive heart failure (CHF)
e. Mengetahui manifestasi klinis congestive heart failure (CHF)
f. Mengetahui patofisiologi congestive heart failure (CHF)
g. Mengetahui pemeriksaan penunjang congestive heart failure (CHF)
h. Mengetahui komplikasi congestive heart failure (CHF)
i. Mengetahui penatalaksanaan medis congestive heart failure (CHF)
2
j. Mengetahui pathway congestive heart failure (CHF)
k. Mengetahui dokumentasi askep congestive heart failure (CHF)

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Congestive Heart Failure (CHF)

Gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. gagal
jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri. ( Black,
hawks. 2014)
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang timbul ketika jantung tidak
mampu memenuhi perfusi jaringan untuk mencukupi kebutuhan metabolik jaringan
tubuh pada tekanan pengisian yang normal. ( Evans, 2017)
Gagal jantung adalah suatu sindrom komplek yang terjadi akibat gangguan
jantung yang merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi dan memompa darah
secara efektif. (Lemone, 2012)

B. Epidemiologi Congestive Heart Failure (CHF)

Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang timbul ketika jantung gagal
memompa darah keseluruh tubuh. gagal jantung merupakan kondisi serius yang
memiliki prognosis sangat buruk 20-30% pasien meninggal dunia dalam waktu satu
tahun dan 60% meninggal dunia dalam waktu 5 tahun. prognosis tersebut lebih buruk
daripada kebanyakan kanker. (Evans, 2017)
Gagal jantung diderita oleh sekitar 5 juta orang di amerika serikat dengan
500.000 kasus baru terdiagnosis setiap tahun. berlawanan dengan penurunan kematian
akibat penyakit kardiovaskuler lain, insiden gagal jantung dan kematian terkait dengan
gagal jantung telah meningkat dengan stabil sejak 1975. sekitar 300.000 klien
meninggal karena konsekuensi langsung atau tidak langsung dari gagal jantung setiap
tahun dan jumlah kematian karena gagal jantung terus meningkat 6 kali lipat setelah
40 tahun. ( Black, hawks. 2014)
Gagal jantung dapat mengenai pria dan wanita, walaupun mortalitasnya lebih
tinggi pada wanita. juga terdapat perbedaan ras pada semua usia, kematian lebih tinggi
pada afrika. gagal jantung merupakan penyakit primer pada orang yang berusia lanjut,
mengenai 6% sampai 10% orang berusia lebih dari 65 tahun. penyakit ini juga
merupakan kasus terbanyak yang menyebabkan orang berusia lanjut dirawat dirumah
sakit. ( Black, hawks. 2014)

4
 Penyakit tidak menular (PTM) seperti penyakit jantung, stroke, kanker, DM,
cidera dan penyakit paru obstruktif kronik serta penyakit kronik lainnya merupakan
63% penyebab kematian diseluruh dunia dengan membunuh 36 jiwa per tahun.
(WHO,2010). Diindonesia penyakit tidak menular masih merupakan masalah
kesehatan penting dan semakin meningkat. prevalensi gagal jantung berdasarkan
didiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3%. prevalensi gagal jantung diindonesia
meningkat seiring peningkatan umur responden. (Riskesdas 2013)
Di kabupaten kebumen pada tahun 2015 prevalensi penyakit gagal jantung
sebanyak 467 kasus yang banyak disebabkan oleh merokok dan keterpaparan asap
rokok, minum-minuman beralkohol, diet atau pola makan, gaya hidup, kegemukan,
obat-obatan dan riwayat keluarga. (Dinas kesehatan kebumen, 2015)

C. Anatomi Fisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

Jantung merupakan pompa ganda yang terdiri dari 2 pompa muskular, setiap
pompa memiliki reservion masing-masing (Atrium kiri dan atrium kanan). masing-
masing melayani sirkulasi yang berbeda. pada kondisi normal setiap sel darah
mengalir di sirkulasi pertama fdan kemudian masuk ke sirkulasi berikutnya. ( Evan,
2017)
Pantung terletak di dalam cavitas perikardiak, ditengah-tengah mediastinum
inferius. basis jantung yang lebar berorientasi dalam arah oblik kearah sisi kanan atas
dan sesuai dengan bidang valvula di dasar pembuluh darah besar. apex kordis
menunjuk kesisi kiri inferior dan ventrikel. basis dan apex dihubungkan dengan aksis
longitudinal (12cm) yang menunjukkan jalur oblik didalam thorax yang diarahkan dari
sisi kanan dorsal ke sisi kiri ventrikel. dengan demikian aksis longitudinal jantung
membentuk sudut 450 dengan ketiga bidang anatomis. jantung memiliki 4 permukaan,
permukaan anterior terutama dibentuk oleh ventrikel kanan. permukaan inferior
berdekatan dengan diafragma dan terdiri dari bagian-bagian ventrikel kanan dan kiri.
permukaan inferior secara klinis menunjukkan dinding posterior pada EKG diagnostik
bila disebutkan sebagai infark miokard posterior. facies pulmonalis dibatasi oleh
atrium kanan disisi kanan dan oleh ventrikel disisi kiri. (Paulson, waschke. 2013)
Perikardium mengelilingi jantung, memantapkan posisi jantung dan
memungkinkan jantung berkontraksi tanpa gesekan. lapisan luar jaringan ikat padat
adalah perikardium fibrosum. berdekatan dengan perikardium fibrosum dibagian
dalam adalah tunika serosa yang membentu lapisan parietal perikardium serosa.
lamina parietalis merupakan lanjutan lamina fisceralis perikardium yang melipat
5
kebelakang dibagian ventral pada akar pembuluh darah besar jantung. dibagian
posterior atrium refleksi antara epikardium dan lapisan parietal perikardium
membentuk lipatan ventrikel diantara vena cava inferior dan superior, dan lipatan
horizontal diantara vena-vena pulmonalis superior disisi kanan kiri. lipatan-lipatan
perikardium ini membentuk 2 sinus cavibas perikardiac dibagian posterior. (Paulson,
waschke. 2013)
Jantung memiliki berat 250-300gr dan kurang lebih berukuran sesuai dengan
kepalan tangan masing-masing orang. apex cordis mengarah kesisi kiri bagian inferior.
basis jantung menuju posisi suicus coronarius yang bersembunyi diantara struktur
lainnya. jantung terdiri dari ruang ventrikel dan atrium masing-masing disisi kanan
kiri. dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endocardium (permukaan internal
terdiri dari endotelium dan jaringan ikat), myokardium, otot jantung dengan
kardiomiosit. epikardium, tunika serosa dan tela subserosa dipermukaan eksternal
jantung, menunjukkan lapisan visceral perikardium serosum. pada manusia, tela
subserosa mengandung banyak jaringan lemak putih, tempat terdapatnya pembuluh
darah koronaria dan syaraf. serabut otot jantung terdiri dari kardiomiosit dan memiliki
susunan spiral didalam dinding jantung. di dinding kedua atrium dan ventrikel kanan,
serabut otot jantung membentuk 2 lapisan, bahkan didinding ventrikel kiri serabut otot
ini membentuk 3 lapisan. oleh sebab itu, myokardium dan dinding jantung lebih tebal
didaerah vnetrikel kiri. dibandingkan dengan ventrikel kanan, susunan ini
menunjukkan lebih tingginya tekanan yang dibutuhkan didalam ventrikel kiri untuk
memompa darah kedalam sirkulasi sistemik. dinding ventrikel kanan memiliki
ketebalan 3-5mm sedangkan dinding ventrikel kiri memiliki ketebalan 8-12mm.
(Paulson, waschke. 2013)
Jantung memiliki 2 katub atriovontricularis (valve cuspidalis) diantara atrium
dan ventrikel pada setiap sisi katup atrioventrikularis kanan terdiri dari 3 cuspis (valva
tricuspidalis). katup atriovontrikularis kiri ( valva atrioventricularis sinistra)
mempunyai 2 cuspis (valva biscuspidalis, valva mitralis). cuspis-cuspis ini melekat
pada otot papilaris melalui chordae tondinoae untuk mencegah prolapsnya katub
selama kontraksi ventrikel. selain itu diantara ventrikel dan arteri besar terdapat katub
aorta ( valva aorta) disisi kiri dan katup pulmonal (valva pulmonalis) disisi kanan,
keduanya terdiri dari 3 cuspis seminularis (valva semilunaris). ketika darah dipompa
dari ventrikelmasuk kedalam arteri besar selama sistol katup semilunaris terbuka dan
katup atrioventrikularis tertutup. ketika terisi dengan darah dari atrium selama diastol,

6
katup atrioventrikularis terbuka dan katup semilunaris tertutup. (Paulson, waschke.
2013)
Jantung menyampaikan stimulasi listrik dan sistem konduksi yang terdisri dari
kardiomiosit termodifikasi. sistem ini dibagi menjadi nodus sinus-atrial (nodus SA),
nodus atrioventrikularis (nodus AV), atrioventrikularis (fasciculus atrioventrikularis,
berkas HIS), cabang berkas kanan dan kiri (crus dextrum dan sinistrum nodus
TAWARA). sinyal listrik menyebar dari nodus sinus-atrial ke nodus AV yang
menyebabkan keterlambatan pada konduksi listrik sebelum mencapai septum
interventriculare melalui berkas HIS. cabang berkas kanan dan kiri kemudian terbagi
dan menstimulasi myocardium ventrikel. depolari atrium ditunjukkan dengan
gelombang P. keterlambatan depolarisasi oleh nodus AV terjadi selama segmen PQ.
segmen PQ ini menunjukkan tidak adanya perubahan polarisasi selama depolarisasi
keseluruhan myocardium atrium. arah retrugrad depolarisasi septum intervan sampai
tricularis yang cepat digambarkan oleh gelombang Q. depolarisasi myocardium
ventrikel menuju apex jantung digambarkan oleh naiknya gelombang R, sedangkan
penyebaran depolarisasi yang menjauhi apex menghasilkan turunnya gelombang R
dan gelombang S yang pendek. selama segmen ST, seluruh myocardium ventrikel
mengalami depolarisasi karena depolarisasi myocardium ventrikel timbul dalam arah
yang sama dengan depolarisasi, gelombang T juga menunjukkan amplitudo positif
(keatas). (Paulson, waschke. 2013)
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta kanan dan berjalan di suicus
coronarius ke tepi inferior (margo dextra). berlanjut ke facies di aphragmatica yang
pada sebagian besar kasus, R. interventricularis posterior dicabangkan sebagai cabang
terminal. arteri coronaria sinistra bersal dari sinistra sinus aorta kiri dan bercabang
sesudah 1 cm membentuk R. interventricularis anterior, yang berjalan ke apek jantung
dan R. interventricularis. darah dari vena jantung dikumpulkan dalam 3 sistem mayor.
75% darah vena dikumpulkan didalam sinus coronarius dan dialirkan ke dalam atrium
kanan. sisa 25% darah dari vena dialirkan ke dalam atrium dan ventrikel secara
langsung melalui sistem transmural dan endomural. (Paulson, waschke. 2013). Tipe
perfusi seimbang atau ko dominan: arteri coronaria sinistra menyuplai dua pertiga
bagian anterior septum melalui Rr. interventrikulares septales dari R interventrikularis
interior. tipe perfusi dominan kiri, arteri coronaria sinistra menyuplai seluruh septum
dan nodus AV. tipe perfusi dominan kanan dua per tiga septum dan area besar
dibagian posterior ventrikel kiri disuplai oleh arteri coronaria dextra. (Paulson,
waschke. 2013)
7
D. Etiologi Congestive Heart Failure (CHF)
1. Penyakit jantung iskemik
2. Cardiomiopati:
Kardiomiopati dapat menyebabkan gagal jantung melalui disfungsi sistolik
ataupun diastolik.
3. Myocarditis:
Myocarditis dapat menyebabkan gagal jantung akut segera pada saat
myocarditis ataupun gagal jantung setelah myokarditis sembuh.
4. Hipertensi
Peningkatan afterload yang kronis menyebabkan timbulnya hipertrofi ventrikel
kiri sebagai mekanisme kompensasi hipertrofi menyebabkan gangguan pengisian saat
diastolik karena penurunan komplians ventrikel dan juga menyebabkan peningkatan
kebutuhan o2 myocardium.
5. Penyakit jantung katub dapat menyebabkan tekanan berlebih ( regurgitasi aorta atau
mitral) yang menyebabkan ventrikel kiri kehilangan efisiensi pompa.
6. Anemia berat, tirotoksikosis dan vistula arterioverosa menyebabkan kerja jantung
lebih berat. (Evan, 2017)

E. Manifestasi Klinis Congestive Heart Failure (CHF)

1. Gagal sistolis versus diastolik
a. sistolik: penurunan curah jantung: kelemahan, keletihan dan penurunan
toleransi terhadap aktivitas.
b. Diastolik: terjadi akibat peningkatan tekanan dan bendungan dibelakang
ventrikel, nafas pendek, takipnea, distensi vena, leher, pembesaran hati,
mual.
2. Gagal sebelah kiri versus sebelah kanan
a. kanan: peningkatan tekanan vena menyebabkan organ abdomen menjadi
kongesti dan edema jaringan perifer.
b. kiri: nyeri akibat pembesaran hati
3. gagal curah rendah versus curah tinggi: hipertensi, kardiomegali. (lemone, 2014)

8
F. Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel. Kontraktilitas vertikel kiri yang menurun mengurangi cardiac
output dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (Volume
Akhir Diastolik Ventrikel) maka terjadi pula peningkatan akhir diastolik kiri (LEDV).
Dengan meningkatnya LEDV, maka terjadi pula, peningkatan tekanan atrium (LAP),
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-
paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostastik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema
interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembas ke
alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Jika curah jantung tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk
respon neurohormonal. Mekanisme ini membantu meningkatkan kontraksi dan
mempertahankan integritas sirkulasi. Tetapi, jika terus berlangsung akan
menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan rekonfigurasi (remodeling)
jantung. Respon kompensaturik terhadap penurunancurah jantung merupakan dilatasi
ventrikel. Peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis dan aktivasi sistem renin-
angiotensin (Black, Hawks, 2014)

G. Pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure (CHF)

1. Sinar X dada
Dapat menunjukkan bendungan vaskuler paru dan kardiomegali pada gagal jantung.
2. Elektrokardiografi
Untuk mengidentifikasi perubahan EKG yang terkait dengan pembesaran ventrikel
dan mendeteksi disritmia, iskemia myocardium atau infark.
3. Ekokardiografi
Untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri, baik ekokardiografi transtoraksik
maupun ekokardiografi transesofagus dapat digunakan.
4. Pencitraan radionuklida
Digunakan untuk mengevaluasi fraksi dan ukuran ventrikel.
5. Gas darah arteri
Diambil untuk pertukaran gas mengevaluasi pertukaran gas pada jaringan dan paru.

9
 6. Pemeriksaan fungsi tiroid, termasuk kadar FSH dan LH, dilakukan karena baik
hipertiroidisme maupun hipotiroidisme dapat menjadi penyebab utama atau
penyerta gagal jantung.

H. Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF)

1. Edema paru akut terjadi karena gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik: Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan
otak)
3. Episode Trombolitik
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung: Masuknya cairanke pericardium, cairan
dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan
aliran balik vena kejantung→Temponade jantung (Evans, 2017)

I. Penatalaksanaan Medis Congestive Heart Failure (CHF)

1. Diuretik
Diuretik meningkatkan eskresi garam dan air oleh ginjal. Diuretik kuat seperti
furosemide merupakan kelas yang paling banyak digunakan dalam kasus gagal
jantung untuk mengurangi volume sirkulasi, preload, kongesti pulmonal, dan
edema perifer.
2. Penghambat enzim konversi angiotensin (EKA)
Penghambat EKA menghambat konversi Angiotensin I (AI) ke Angiotensin II
(AII) oleh EKA.
3. Penyekat Beta
Manfaatnya termasuk penurunan laju jantung, meningkatkan aliran darah koroner.
4. AntagonisAldosteron
Mengurangi preload dengan menghambat aksi aldosterone dalam tubulus ginjal
5. Obat Inotropik: Meningkatkan kontraktilitas miokardium
6. Terapi Resinkronisasi jantung/cardiac resynchronization therapy (CRT)
Alat pacu jantung untuk meningkatkan curah jantung
7. Implan defibrillator jantung (KD)
Berfungsi sebagai alat kejut listrik ketika terjadi aritmia
8. Alat Bantu Ventrikel (LVAD)
Implantasi ventrikel mekanik untuk menggantikan ventrikel yang rusak.
9. Transplantasi Jantung (Evans, 2017)
10
J. Pathway Congestive Heart Failure (CHF)

K. Dokumentasi Askep Congestive Heart Failure (CHF)

Pengkajian :
1. Biodata
Meliputi nama, usia, agama, pendidikan, pekerjaan, status pernikahan, alamat,
diagnose medis, waktu dan tanggal masuk rumah sakit, serta biodata
penanggungjawab.
2. Keluhan Utama
Berupa keluhan yang dirasakan pasien, biasanya pasien dengan CHF akan merasa
sesak nafas, keletihan, nyeri dada.
3. RiwayatKesehatan
Meliputi riwayat kesehatan sekarang (perjalanan pasien dari awal merasakan
keluhan sampai masuk rumah sakit), riwayat penyakit dahulu (riwayat penyakit
yang pernah diderita pasien yang dapat menyebabkan CHF), riwayat penyakit
keluarga (riwayat penyakit keluarga yang dapat mengakibatkan CHF).

11
4. Pengkajian Kebutuhan Dasar Pasien
a. Aktivitas dan Latihan
Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari, nyeri dada dan aktivitas, dyspnea
pada saat istirahat atau pada aktivitas ringan atau berat.
b. Tidur dan Istirahat
Dispnea pada saat tidur, gelisah, insomnia
c. Kenyamanan dan Nyeri
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri hilang timbul atau terus-menerus,
nyeri tertusuk/terbakar/tertekan pada bagian kiri dan menyebar sampai
kepunggung
d. Nutrisi
Penambahan berat badan signifikan, kebiasaan diet tinggi garam, kafein, mual,
muntah
e. Cairan, elektrolit, asambasa
Edema (umum, dependen, atau pitting), distensi abdomen (asites)
pembengkakan pada ekstermitas bawah, kebiasaan minum kurang dari
kebutuhan tubuh.
f. Oksigenasi
Kebiasaan merokok, minuman beralkohol, dyspnea saat aktivitas, batuk
dengan atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, pernafasan takipnea,
nafas dangkal, penggunaan otot bantu nafas, bunyi nafas tambahan
g. Eliminasi Fekal/Bowel
Urin berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi,
penurunan berkemih, penurunan frekuensi BAB, pemenuhan eliminasi dengan
bantuan
h. Eliminasi Urin
Urin gelap, frekuensi berkemih menurun, kebutuhan pemenuhan eliminasi urin
dengan bantuan
i. Sensori, persepsi, kognitif
Kelemahan, peningkatan episode pinsan, letargi, disorientasi
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Meliputi kesadaran (Compos Mentis, Apatis, Somnolen, Sopor, SoporKoma,
Koma) nilai GCS, tekanan darah kadang meningkat atau menurun, nadi
cenderung teraba lemah, peningkatan frekuensi respirasi, akral dingin.
12
 b. Kepala
Meliputi bentuk, kulit, rambut, kelainan pada muka, konjungtiva biasanya
anemis, bibir sianosis.
c. Leher
Ada tidaknya peningkatan vena Junggularis
d. Pulmo dan Cor
Meliputi infeksi, palpasi, perkusi, auskultasi pulmo dan cor. Ada tidaknya
pelebaran jantung dan bunyi tambahan pada pulmo dan kardio.
e. Abdomen
Meliputi inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi abdomen, ada tidaknya
hematomegali, splenomegaly
f. Genetalia
Adanya kelainan pada genetalia atau tidak seperti Hypospadia dan epispadia
pada genetalia laki-laki, adanya keputihan abnormal pada genetalia
perempuan.
g. Rektum
Pemeriksaan ada tidaknya hemoroid
h. Ekstremitas
Kekuatan kaki dan tangan biasanya lemah, ekstremitas dingin, sianosis,
capillary refile time >2 detik
6. Psiko, Sosio, Budaya dan Spiritual
Meliputi perasaan klien tentang penyakitnya, pengetahuan klien tentang
penyakitnya, sumber coping, peran dimasyarakat, suku bangsa, budaya yang
diikuti dan merugikan, aktivitas ibadah sehari-hari
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram (EKG): Untuk mengetahui kelistrikan jantung
b. Foto Thoraks: Dapat menunjukan bayangan pembesaran jantung akibat dilatasi
dan bayangan alveolar karena edema.
c. Echokardiograf: Untuk mengevaluasi fungsi ventrikalori baik ekokardiografi
transtoraksi maupun ekokardiografi transosofagus dapat digunakan.
8. Terapi Medis
Meliputi obat-obatan yang berkaitan dengan cardio.

13
Diagnosa Keperawatan :

1. penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung atau disritmia atau
keduanya.
2. kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi glumerulus
3. gangguan pertukaran gas berhubungan dengan cairan di aveoli
4. ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung
5. risiko intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung.

Tujuan dan Kriteria hasil :

1. Dx : penurunan curah jantung b.d gagal jantung atau disritmia atau keduanya
NOC : efektifitas pompa jantung
intervensi:
1. pemantauan TTV
 kaji TD dan takipnea setiap 1 jam sekali untuk mengetahui hipotensi atau
hipertensi
 kaji denyut jantung dan iramanya setiap 1 jam, amati adanya takikardi
 monitor suara paru tiap 2 jam sekali
2. Dx : kelebihan volume cairan b.d penurunan filtrasi glomelurus
NOC : keseimbangan cairan
Intervensi:
1. pemantauan cairan
 monitor asupan dan keluaran tiap 4 jam
 timbang BB pasien tiap hari
 auskultasi suara nafas tiap 2 jam
 kaji edema perifer
 kaji distensi vena jugularis, hepatomegali dan nyeri abdomen
2. manajemen hipovolemia
 ikuti pembatasan cairan dan atau diet rendah natrium
 berikan terapi diuretik sesuai resep

14
 BAB III
TINJAUAN KASUS

15
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
2. Gagal jantung atau CHF adapat disebabkan oleh penyakit jantung iskemik,
myocarditis, cardiomyopati, penyakit katup jantung, anemia berat dan hipertensi.
3. Tanda dan gejala yang timbul akibat penyakit CHF antara lain adalah sesak nafas,
kelemahan, keletihan, dispnea, takipnea, intoleran terhadap aktivitas, oedema, dll.
4. Untuk memastikan penyakit CHF dapat dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
X-Ray, ekokardiografi, elektrocardiografi, dll.
5. Penyakit CHF dapat menyebabkan komplikasi lain seperti syok cardiogenik,
oedema pulmo, trombolitik, dan efusi pericardial.
6. Penatalaksanaan untuk penyakit CHF antara lain bisa dengan pemberian diuretic,
antagonis aldosteron, penyekat beta dan tranplantasi jantung.

B. Saran
1. Bagi perawat, dalam pemberian asuhan keperawatan harus lebih cekatan dan harus
lebih memperhatikan kondisi pasien serta kolaborasi yang baik antara semua
tenaga medis baik dokter, perawat, dll sangat diharapkan untuk terciptanya
pelayanan yang maksimal.
2. Bagi keluarga, diharapkan keluarga mampu mengetahui tanda dan gejala serta
dapat merawat pasien jika terjadi kekambuhan lagi, keluarga juga diharapkan
dapat melanjutkan perawatan di rumah dengan baik.
3. Bagi mahasiswa, diharapkan dapat memberikan asuhan keperawatan kepada
penderita CHF dengan baik untuk mengurangi komplikasi yang lebih buruk.

16