HASIL DISKUSI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

SGD 2

Made Wahyu Purwaningsih (0802105006)

Putu Santhi Wagiswari Natih (0802105012)
Komang Adi Aprihantara (0802105017)
Ni Nyoman Sri Wulandari (0802105029)
Ni Made Dwi Taryanthi (0802105031)
Komang Tri Desi Lopita.R (0802105032)
Putri Anggraeni (0802105040)
Ni Putu Eka Yuniartini (0802105044)
Luh Nyoman Trisna Sudiartini (0802105052)
Ni Made Ayu Puspita sari (0802105060)
G.A Krisma Yuntari (0802105061)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2009
 Tinjauan Teori Syok Kardigenik

Pengertian

Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat
mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada
infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit
dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal
berikut :
 Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg
dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
 Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer
origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
 Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosis,
atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
 Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi/penyebab

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat
penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan
mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah :
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat
3. Infark miokard akut.
4. Stenosis valvular.
5. Miokarditis
6. Kardiomiopati
7. Regurgitasi valvular akut.
 8. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism,
PE), aortic dissection, pericardial tamponade, atau vascular disease.
Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci
AS, et al. (2008) adalah sebagai berikut ini:
1. Acute myocardial infarction/ischemia
Misalnya:
a. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).
b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).
c. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang
berat.
d. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.
e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark
miokard.
f. Perdarahan (hemorrhage).
g. Infeksi.
h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications
i. Prior valvular heart disease
j. Hyperglycemia/ketoacidosis

2. Post-cardiac arrest
3. Post-cardiotomy
4. Refractory sustained tachyarrhythmias
5. Acute fulminant myocarditis
6. End-stage cardiomyopathy
7. Left ventricular apical ballooning
8. Takotsubo cardiomyopathy
9. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction
10. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade
11. Pulmonary embolus
12. Severe valvular heart disease
Contohnya: a. Critical aortic atau mitral stenosis.
b. Acute severe aortic atau mitral regurgitation.
13. Toxic-metabolic
Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist
Epidemiologi

Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007), mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik
sangat tinggi, mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS, et al. (2008), syok kardiogenik merupakan penyebab
utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct; MI) yang dirawat di
rumah sakit. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok
kardiogenik.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun
1960-an, namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. Syok terutama berhubungan
dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Dua pertiga
penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary
arteries), dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).

Manifestasi klinis/tanda dan gejala

1. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat
(appear pale), dan apprehensive (= anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan.
3. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status).
4. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit).
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat (severe
bradycardia) karena terdapat high-grade heart block.
8. Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations.
9. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg.
10. Diaphoresis (= diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspiration/perspirasi,
sudation, sweating).
11. Poor capillary refill.
12. Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
13. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
14. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
 15. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau rales (= rattles, rattlings) dari edem paru
akut (acute pulmonary edema).
16. S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds),
misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau
septal rupture.
17. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock.
Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart
failure).

Patofisiologi

Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas
miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan
pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi
miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan disfungsi diastolik,
memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP
(> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.
LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari
sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan
alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.
Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif,
dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali
menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat
sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan
memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya
kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin
(catecholamines).
(Fauci AS, et al., 2008)
 Gangguan Bedah pintas Ami Payah
mekanis akut kardiopulmona jantung
l kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2 Darah ke pulmonal ↓

Aliran darah arteri coroner↓
Ke jaringan
↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓
Metabolisme basal Kerusakan pertukaran gas
terganggu Hipoksia myokardium
GangguanI. Energi ↓ Mekanisme anaerob
Perfusijaringan↓ Pola nafas tidak
efektif
Kelelahan dan kelemahan Nyeri dada

Gangguan
Intoleransi aktifitas rasa nyaman

Pemeriksaan diagnostik

1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008):
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q
waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya
tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah
 anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat
(>3 mm) pada multiple leads.

2. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-
tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:
a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat,
akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins
to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang
sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok
kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang
pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3.Ekokardiografi
Ini berguna untuk menunjukkan:

a.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari
infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.

4. Kateterisasijantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner
dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi
perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat
disfungsi atauy rupture otot papilaris.
 5. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap
diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak
berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea
nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan
peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis,
dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas
meningkat, begitu juga troponins I dan T.

Penatalaksanaan

Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah :

a. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin

b. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz)

c. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask)

d. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene.

e. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2,5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan
perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada).

f. Cairan intravena, kalau mungkin diberikan dextran 40.

 g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Diuretic menyebabkan
vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah
meningkat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi .

h. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial.

i. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat
secara klinik dan hemodinamik.

j. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

Prognosis
Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok
akibat IMA, prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan
jantung sekitar 60-70%. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat
tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis
lebih baik. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau
albumin. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya
menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor.

Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.
Kelas II: Gagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru,
mortalitas 10-20 persen.
Kelas III : Gagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.
Kelas IV : Syok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95
persen.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Data Biopsikososial-spiritual
 Oksigen
Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengan kerja
 Paroxymal nocturnal dyspnea
  Pernapasan cheyne stokes
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sesak/sulit bernafas
 Tampak pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

 Nutrisi
 Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat
kehausan.
 Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat
badan

 Eliminasi
 Gejala : Oliguri
 Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam

 Gerak dan aktifitas

Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Pola hidup menetap
Tanda :
o Takikardi
o Dispnea pada istirahat atau aktifitas

 Istirahat dan Tidur

 Gejala : insomnia/susah tidur
 Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri
dan sesak napas.

 Pengaturan suhu tubuh

 Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).
Tanda : menggigil.

 Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

 Rasa Nyaman
Gejala :
 Gelisah
 Meringis
 Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan
obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik.

 Sosialisasi
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS dan ancaman
kematian.
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
 Menarik diri
 Gelisah
 Cemas

 Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah.
Tanda :
 Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri
rata-rata lebih dari 30 mmHg).
  Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat.
 Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart
sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi
mitral akut, atau septal rupture.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
 Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel
 Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir

2. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) :
- Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
- Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.
- Oliguri (urin < 20 mL/jam).
- Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):
 Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
 Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
 Nadi teraba lemah dan cepat
 Tensi turun < 80-90 mmHg.
c.Pemeriksaan jantung (auskultasi):
- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua.
- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.
- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark
ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–
penyebab lainnya dari syok kardiogenik.
 Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q
(Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block
biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan
syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai
dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
2. Radiografi
 Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:
a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures)
meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya
gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B.
Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
 Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok
kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.
3. Bedside echocardiography
 Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
4. Laboratorium
 Penemuan laboratorium :
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
 b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun
blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap
acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas
meningkat, begitu juga troponins I dan T.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas,
peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat
gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder
akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan
(penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak bergairah.

C. Intervensi

1. Menyusun Prioritas
Prioritas Diagnosa

Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan
beratnya masalah, sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Dari empat diagnose keperawatan
yang diperoleh, prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas,
peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis,
edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea,
gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan
(penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat, tidak
bergairah.

2. Rencana Keperawatan

Hari
Diagnosa
No Tanggal/ Tujuan / Out come Intervensi Rasional
keperawatan
Waktu
1. Senin/13 Pola nafas tidak Setelah diberikan Mandiri Mandiri
April efektif askep selama 3x24  Evaluasi  Respon pasien
2009 berhubungan jam diharapkan frekuensi bervariasi. Kecepatan
Pk 08.30 dengan gangguan pola nafas efektif pernapasan dan dan upaya mungkin
wita pertukaran gas dengan out come : kedalaman. meningkat karena
ditandai dengan  Klien tidak sesak Catat upaya nyeri, takut, demam,
sesak nafas, nafas pernapasan, penurunan volume
gangguan  Frekuensi contoh adanya sirkulasi (kehilangan
frekuensi pernapasan dispnea, darah atau cairan),
pernapasan, batu- normal penggunaan akumulasi secret,
batuk  Tidak ada batuk- obat bantu hipoksia atau distensi
 batuk napas, gaster. Penekanan
pelebaran pernapasan (penurunan
nasal. kecepatan) dapat
terjadi dari
penggunaan analgesic
berlebihan. Pengenalan
dini dan pengobatan
ventilasi abnormal
dapat mencegah
komplikasi.
Pk. 09.00  Auskultasi  Auskultasi bunyi
wita bunyi napas. napas ditujukan untuk
Catat area yang mengetahui adanya
menurun atau bunyi napas tambahan.
tidak adanya
bunyi napas
dan adanya
bunyi napas
tambahan,
contoh krekels
atau ronki
Kolaborasi Kolaborasi
Pk. 09.15  Berikan  Meningkatkan
wita tambahan pengiriman oksigen ke
oksigen dengan paru-paru untuk
kanula atau kebutuhan sirkulasi,
masker sesuai khususnya pada
indikasi adanya
penurunan/gangguan
ventilasi
2. Selasa / Ketidakefektifan Setelah diberikan Mandiri : Mandiri :
14 April perfusi jaringan askep selama 3x24 Lihat pucat, Vasokontriksi sistemik
2009 perifer jam diharapkan sianosis, belang, diakibatkan oleh
Pk 08.30 berhubungan perfusi jaringan kulit penurunan curah jantung
wita dengan gangguan perifer efektif. dingin/lembab. mungkin dibuktikan oleh
aliran darah Dengan out come : Catat kekuatan penurunan perfusi kulit
sekunder akibat  Klien tidak nyeri nadi perifer. dan penurunan nadi.
gangguan  Cardiac out put
vaskuler ditandai normal
dengan nyeri,  Tidak terdapat
cardiac out put sianosis - Menurunkan statis
Pk. 08.45 menurun,  Tidak ada edema - Dorong latihan vena, meningkatkan
wita sianosis, edema (vena) kaki aktif/pasif, aliran balik vena dan
(vena) hindari latihan menurunkan resiko
isometrik tromboflebis.

Kolaborasi
Kolaborasi - Indikator perfusi atau
Pk. 09.00 - Pantau data fungsi organ.
wita laboratorium,
contoh: GDA,
BUN, creatinin,
dan elektrolit. - Dosis rendah heparin
Pk. 09.10 - Beri obat sesuai mungkin diberikan
wita indikasi: secara profilaksis pada
Heparin/natriu pasien resiko tinggi
m warfarin dapat untuk
(Coumadin) menurunkan resiko
tromboflebitis atau
pembentukan trombus
mural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti
koagulan jangka
panjang/pasca pulang.
3. Rabu/ 15 Gangguan rasa Setelah diberikan Mandiri Mandiri
April nyaman (nyeri) askep selama 3x24 - Pantau/catat - Variasi penampilan dan
2009 berhubungan jam, diharapkan karakteristik perilaku pasien karena
Pk. 08.30 dengan trauma pasien merasa nyeri, catat nyeri terjadi sebagai
wita jaringan dan nyaman dengan out laporan verbal, temuan pengkajian.
spasme reflek otot come : petunjuk Kebanyakan pasien
sekunder akibat  Tidak ada nyeri nonverbal, dan dengan IM akut
gangguan viseral  Tidak ada respon tampak sakit, fitraksi,
jantung ditandai dispnea hemodinamik dan berfokus pada
dengan nyeri  Klien tidak (contoh, nyeri. Riwayat verbal
dada, dispnea, gelisah meringis, dan penyelidikan lebih
gelisah, meringis.  Klien tidak menangis, dalam terhadap faktor

meringis gelisah, pencetus harus ditunda

berkeringat, sampai nyeri hilang.
mencengkram Pernafasan mungkin
dada, napas meningkat sebagai
cepat, akibat nyeri dan
TD/frekuensi berhubungan dengan
jantung cemas, sementara
berubah). hilangnya stres
menimbulkan
katekolamin akan
meningkatkan
kecepatan jantung dan
TD.
- Bantu - Membantu dalam
Pk. 08.40 melakukan penurunan
Wita teknik relaksasi, persepsi/respon nyeri.
mis, napas Memberikan kontrol
dalam perlahan, situasi., meningkatkan
perilaku perilaku positif.
distraksi,
visualisasi,
bimbingan
 imajinasi.

Kolaborasi Kolaborasi
Pk. 09.00 - Berikan obat - Meskipun morfin IV
wita sesuai indikasi, adalah pilihan,
contoh : suntikan narkotik lain
Analgesik, dapat dipakai pada fase
contoh morfin, akut/nyeri dada
meperidin berulang yang tidak
(Demerol) hilang dengan
nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri
hebat, memberikan
sedasi, dan
mengurangi kerja
miokard. Hindari
suntikan IM dapat
mengganggu indikator
diagnostik COK dan
tidak diabsorpsi baik
oleh jaringan kurang
perfusi.
4. Kamis/ 16 Intoleransi Setelah diberikan Mandiri Mandiri
April aktifitas askep selama 3x24 - Periksa tanda - Hipertensi ortostatik
2009 berhubungan jam, diharapkan vital sebelum dapat terjadidengan
Pk 08.30 dengan pasien dapat dan segera aktivitas karena efek
wita ketidakseimbanga melakukan aktivitas setelah obat (vasodilasi),
n suplai oksigen dengan mandiri aktivitas, perpindahan cairan
dan kebutuhan dengan out come : khususnya bila (diuretik) atau pengaruh
(penurunan/terbat  Klien tidak pasien fungsi jantung.
asnya curah mudah lelah menggunakan
jantung) ditandai  Klien tidak lemas vasolidator,
dengan kelelahan,  Pasien tidak diuretik,
kelemahan, pucat, pucat penyekat beta.
Pk. 08.45 tidak bergairah.  Klien merasa - Catat respon - Penurunan/
Wita bergairah kardiopulmonal ketidakmampuan
terhadap miokardium untuk
aktifitas, catat meningkatkan volume
takikardi, sekuncup selama
disritmia, aktivitas, dapat
dispnea, menyebabkan
berkeringat, peningkatan segera
pucat. pada frekuensi jantung
dan kebutuhab oksigen,
juga peningkatan
kelelahan dan
kelemahan.
Pk. 09.00 - Kaji - Kelemahan adalah efek
wita presipitator samping dari beberapa
/penyebab obat (beta bloker,
kelemahan traquilizer dan sedatif).
contoh Nyeri dan program
pengobatan, penuh stres juga
nyeri, obat. memerlukan energi dan
menyebabkan
kelemahan.
Pk. 0915 - Evaluasi - Dapat menunjukkan
wita peningkatan peningkatan
intoleran dekompensasi jantung
aktivitas daripada kelebihan
aktivitas.
Pk. 09.30 - Berikan bantuan - Pemenuhan kebutuhan
wita dalam aktivitas perawatan diri pasien
perawatan diri tanpa mempengaruhi
sesuai indikasi. stres miokard/
Selingi periode kebutuhan oksigen
aktivitas dengan berlebihan.
periode
 istirahat.
Kolaborasi Kolaborasi
Pk. 10.00 -Implementasikan - Peningkatan bertahap
wita program pada aktivitas
rehabilitasi menghindari kerja
jantung/aktifitas jantung/konsumsi
. oksigen berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah stres,
bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik
kembali.

D. Evaluasi

No. Hari/Tanggal Evaluasi Sumatif

 Dx Jam
1. Kamis / 16 April S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas
2009 Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk
Pk 08.30 wita O : Frekuensi pernapasan normal
Pasien tampak tidak batuk-batuk
A : Tujuan tercapai.
P : Pertahankan kondisi pasien.
2. Jumat / 17 April S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya
2009 O : Tidak ada sianosis
Pk 08.30 wita Cardiac output normal
Tidak ada edema (vena)
-A : Tujuan tercapai.
P : Pertahankan kondisi pasien.
3. Sabtu / 18 April S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada
2009 O : Klien tidak meringis
Pk 08.30 wita Klien tidak gelisah
Tidak ada dispnea
A : Tujuan tercapai.
P : Pertahankan kondisi pasien.
4. Minggu / 19 April S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan
2009 Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah
Pk 08.30 wita Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah
O : Pasien tampak tidak lemas
Pasien tampak tidak pucat
A : Tujuan tercapai.
P : Pertahankan kondisi pasien.