CASE REPORT 2

SEORANG PEREMPUAN 70 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS

DEKOMPENSATA E.C HEPATITIS B KRONIK

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Nur Hidayat, Sp.PD, FINASIM

HALAMAN DEPAN

Diajukan Oleh :

Fernando Yudha Kusuma, S.Ked

J510185121

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UMS / RSUD KARANGANYAR
2018
 CASE REPORT 2

SEORANG PEREMPUAN 70 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS

DEKOMPENSATA E.C HEPATITIS B KRONIK

HALAMAN PENGESAHAN
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan
Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Oleh :

Fernando Yudha Kusuma, S.Ked

J510185121

Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada
hari ............. tanggal ....................... 2018

Pembimbing :

dr. Nur Hidayat, Sp.PD, FINASIM (………………………..)

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN DEPAN.......................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN...........................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................................1
I. ANAMNESIS............................................................................................................1
II. PEMERIKSAAN FISIK..........................................................................................3
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................................6
IV. RESUME...................................................................................................................7
V. DIAGNOSIS KERJA...............................................................................................7
VI. DIAGNOSIS BANDING..........................................................................................8
VII. PENATALAKSANAAN..........................................................................................8
VIII. PROGNOSIS............................................................................................................8
IX. FOLLOW UP............................................................................................................8
BAB II.......................................................................................................................................13
SIROSIS HEPATIS.............................................................................................................13
A. Definisi.....................................................................................................................13
B. Epidemiologi...........................................................................................................13
C. Etiologi....................................................................................................................14
E. Patofisiologi.............................................................................................................15
F. Manifestasi Klinis...................................................................................................17
G. Diagnosis.................................................................................................................18
H. Komplikasi..............................................................................................................20
I. Penatalaksanaan.....................................................................................................26
J. Prognosis.................................................................................................................32
ASCITES.............................................................................................................................33
A. Definisi.....................................................................................................................33
B. Etiologi....................................................................................................................34
C. Klasifikasi................................................................................................................35
D. Patogenesis Pembentukan Asites...........................................................................36
E. Diagnosis.................................................................................................................39
F. Penatalaksanaan.....................................................................................................42
G. Prognosis.................................................................................................................48

iii
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................49

iv
v
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 3 Desember 2018 di bangsal Teratai
3
A. Identitas Penderita
Nama : Ny. S
Umur : 70 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : buruh pabrik
Alamat : Jaten, Karanganyar
No. RM : 00451xxx
Masuk RS : 30 November 2018
Pemeriksaan : 3 Desember 2018

B. Keluhan Utama
BAB hitam

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 4 hari yang lalu pasien mengeluh BAB bewarna hitam. BAB
lembek seperti areng dan terus menerus. perut membesar, semakin lama
semakin membesar dan menetap. Keluhan ini membuat pasien merasa
mbebesek, terasa cepat kenyang, dan penuh bila diisi makanan. Mual (+),
muntah (-), nyeri ulu hati (-). Semakin memberat dengan aktivitas dan
mereda saat istirahat tetapi dalam 4 hari ini tidak berkurang saat istirahat.
Pasien juga mengeluh nyeri perut kanan atas hilang timbul. Memberat saat
aktivitas dan mereda saat istirahat.
Keluhan juga diikuti dengan penurunan nafsu makan. Bengkak pada
kedua kaki (+), muncul bersamaan pada kedua kaki, menetap, tidak
berkurang dengan istirahat maupun aktivitas. Bengkak pada kedua kelopak
mata (-), bengkak seluruh tubuh (-).
 Pasien mengatakan 3 hari yang lalu pasien kontrol di poli karena
keluhan yang sama.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat sakit serupa : diakui
2. Riwayat sakit darah tinggi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit hepatitis : diakui
5. Riwayat sakit jantung : disangkal
6. Riwayat sakit ginjal : disangkal
7. Riwayat transfusi : disangkal
8. Riwayat mondok : diakui

E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat merokok : disangkal
2. Riwayat alkohol : disangkal
3. Riwayat minum obat warung : disangkal
4. Riwayat olahraga teratur : disangkal

F. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

1. Riwayat sakit dengan keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat sakit kuning : disangkal
3. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
4. Riwayat sakit gula : disangkal
5. Riwayat sakit jantung : disangkal

G. Anamnesis Sistem
Sistem Cerebrospinal Gelisah (-), Lemas (+), Demam (-)

Sistem Cardiovascular Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (+), Deg-
degan (-), nyeri dada (-)

Sistem Respiratorius Batuk (-), Sesak Napas (+)

2
 Sistem Genitourinarius BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-)

Sistem Gastrointestinal Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), muntah (-),
BAB hitam (+), perut membesar (+)

Sistem Musculosceletal Badan lemas (+), kram otot (-), kesemutan (-)

Sistem Integumentum Perubahan warna kulit (-), pucat (-), sikatriks (-),
keringat dingin (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 Desember 2018
1. Keadaan Umum
Sakit sedang, kesadaran compos mentis, gizi kesan cukup
2. Tanda Vital
Tensi : 110/60 mmHg
Nadi : 104 x/menit, irama reguler
Frekuensi nafas : 18 x/menit
Suhu : 36,5°C
3. Kulit
Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-), kering (-),
teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-), lebam kemerahan (-).
4. Kepala
Bentuk Normocephal, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)
5. Leher
Pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), leher kaku (-).
6. Thoraks
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-),
pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah
bening aksilla (-).

Jantung :

3
 Jantung Hasil pemeriksaan

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi Ictus cordis teraba tidak kuat angkat.

Perkusi Batas Jantung :

Batas Kiri Jantung

^ Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis

sinistra.

^ Bawah : SIC IV linea axilaris anterior sinistra.

Batas Kanan Jantung

^ Atas : SIC II linea parasternalis dextra

^ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Auskultasi HR ; 58x/menit. BJ I/II regular, bising sistolik (-),

dan bising diastolik (-).

Pulmo :
Paru Hasil pemeriksaan

Inspeksi Bentuk dada kanan dan kiri simetris, ketertinggalan

gerak dada (-), barrel chest (-).

Palpasi Fremitus dada kanan dan kiri sama.

Perkusi Sonor di paru kanan dan paru kiri.

Auskultasi Terdengar suara dasar vesikular (+/+), Ronkhi (-/-),

Wheezing (-/-).

7. Punggung
kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-/-)
8. Abdomen
Abdomen Hasil pemeriksaan

4
 Inspeksi Dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, perut
membesar (+)

Auskultasi Suara peristaltik (+), Suara tambahan (-).

Palpasi Nyeri tekan (+), hepar dan lien sulit di evaluasi

Perkusi Suara hipertimpani (+), Nyeri ketok costovertebrae

(-/-),

9. Genitourinaria
Ulkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-)
10. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar
11. Ekstremitas
Akral dingin Edema

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

30
Hematologi Rutin November Satuan Rujukan
2018
Hb 5,5 (L) g/dl 11,7 – 16,2
HCT 16,6 (L)  35-47

5
 AL 5,76 103/l 4,4 – 11,3
AT 188 103/l 152-396
AE 1,89 (L) 106/l 4,1 – 5,1
Index Eritrosit
MCV 87,6 /um 82 – 92,0
MCH 27,6 (L) Pg 28,0 – 33,0
MCHC 31,5 (L) g/dl 33,0 – 36,0
Hitung Jenis
Neutrofil % 68,2 % 50,0 – 70,0
Limfosit % 24,6 (L) % 25,0 – 40,0
Monosit % 4,0 % 3,0 – 9,0

Eosinofil % 2,7 % 0,5 – 5,0

Basofil % 0,5 % 0,0 – 1,0

RDW 14,6 % 11- 16

Kimia Klinik
GDS 120 mg/dL 70 – 150
Ureum 45 mg/Dl 10-50
Kreatinin 0,64 mg/dL <1,0

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Kimia Hati
Bilirubin Total 5,0 (L) g/dl 6,6-8,7
Albumin 3,4 (L) g/dl 3,5-5,5
Globulin 1,61 g/dl
Imuno-Serologi
HBs Ag Reaktif Non Reaktif

IV. RESUME
Sejak 4 hari yang lalu pasien mengeluh BAB bewarna hitam. BAB
lembek seperti areng dan terus menerus. perut membesar, semakin lama semakin
membesar dan menetap. Keluhan ini membuat pasien merasa mbebesek, terasa
cepat kenyang, dan penuh bila diisi makanan. Mual (+), muntah (-), nyeri ulu
hati (-). Semakin memberat dengan aktivitas dan mereda saat istirahat tetapi
dalam 4 hari ini tidak berkurang saat istirahat. Pasien juga mengeluh nyeri perut
kanan atas hilang timbul. Memberat saat aktivitas dan mereda saat istirahat.
Keluhan juga diikuti dengan penurunan nafsu makan. Bengkak pada kedua kaki

6
 (+), muncul bersamaan pada kedua kaki, menetap, tidak berkurang dengan
istirahat maupun aktivitas. Bengkak pada kedua kelopak mata (-), bengkak
seluruh tubuh (-). Pasien mengatakan 3 hari yang lalu pasien kontrol di poli
karena keluhan yang sama.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang.
Kesadaran compos mentis. Vital sign, Tekanan Darah : 110/60 mmHg, Nadi:
104x/menit, Respirasi : 18 x/menit, Suhu: 36,5oC. Kepala terdapat ikterik,
Bentuk dada normal dan simetris antara dada kanan dan kiri, ictus cordis tidak
tampak dan tidak kuat angkat, BJ I-II reguler. Abdomen peristaltik (+) normal,
nyeri tekan perut (+) hipokondriaka dextra, hipertimpani (+). Pada ekstremitas
terdapat palmar eritema pada telapak tangan (+).
Dilihat dari pemeriksaan penunjang didapatkan anemia dengan Hb 5,5,
penurunan hematokrit 16,6, eritrosit 1,89. Terdapat penurunan albumin 3,4. HBs
Ag reaktif.

V. DIAGNOSIS KERJA
1. Sirosis Hepatitis Dekompensata

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Melena
2. Anemia
VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Inf. RL 20 tpm
Inj. Ondancentron/12 jam
Inj. Omeprazol 40mg/12 jam
Inj. Asam tranexamat 500 mg/8 jam
Inj. Furosemid 40mg/12jam
Propanolol 10mg 2x1
Spironolakton 100mg 1-0-0
Transfusi 2 colf

7
 Non-medikamentosa
Bedress
Konsumsi banyak makanan yang mengandung protein

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

IX. FOLLOW UP
1. Senin, 3 Desember 2018
Subjektif Pasien mengatakan pusing cekot-cekot tidak berputar, badan pegel,
belum BAB kemarin, mual (+)

Objektif KU : Lemas KS : CM

TD : 100/80 N : 80 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,5 C

Kepala/Mata : normocepal, Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik

(+/+)

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Paru : suara dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Nyeri tekan (+), timpani (+), peristaltik (+).

Ekstremitas :

 Supperior : Akral hangat +/+, edema -/-


Inferior : Akral hangat +/+, edema +/+
Assessment 1) Sirosis hati dekompensata
2) Melena
3) Anemia
Planning Rtx/

8
 1. Inf. RL 20tpm
2. Inj Ondancentron / 12 jam
3. Inj Asam Tranexamat 500 mg/12 jam
4. Inj Omeprazol 40mg/12jam
5. Propanolol 10mg 2x1
6. PRC 2 colf

2. Selasa , 4 Desember 2018

Subjektif Pasien mengeluh pusing tapi tidak berputar, lemes, belum bisa BAB,
perut kadang terasa nyeri kadang tidak nyeri, mual/muntah (-)

Objektif KU : Lemas KS : CM

TD : 100/80 N : 66 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,7 C

Kepala/Mata : normocepal, Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik

(+/+)

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Paru : suara dasar vesikuler, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Suara peristaltik (+), buncit, Hepar/Lien sulit dievaluasi,

Nyeri tekan (+)

Ekstremitas :

 Supperior : Akral hangat +/+, edema -/-

 Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-
Assessment 1) Sirosis hati dekompensata
2) Melena
3) Anemia
Planning Rtx/

Inf. RL 20tpm
Inj Ondancentron / 12 jam
Inj Asam Tranexamat 500 mg/12 jam

9
 Inj Omeprazol 40mg/12jam
Propanolol 10mg 2x1

3. Rabu , 5 Desember 2018

Subjektif Sudah membaik tetapi masih pusing sedikit, sedikit mual tetapi sudah
mendingan daripada kemarin, sudah bisa BAB

Objektif KU : baik KS : CM

TD : 120/70 N : 70 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,7 C

Kepala/Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik (+/+)

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Paru : suara dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Buncit, Hepar/Lien sulit dievaluasi, Nyeri tekan (+),

timpani (+)

Ekstremitas :

 Supperior : Akral hangat +/+, edema -/-

 Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-
Assessment 1) Sirosis hati dekompensata
2) Melena
3) Anemia
Planning Rtx/

Inf. RL 20tpm
Inj Ondancentron / 12 jam
Inj Asam Tranexamat 500 mg/12 jam
Inj Omeprazol 40mg/12jam
Inj furosemid / 12 jam
Spironolakton 1-0-0
Propanolol 10mg 2x1

10
 4. Kamis, 6 Desember 2018

Subjektif Sudah membaik, tidak ada keluhan, pusing (-), mual/muntah (-),
BAB/BAK normal, nyeri perut disangkal

Objektif KU : baik KS : CM

TD : 120/70 N : 77 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,7 C

Kepala/Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik (-/-)

Leher : tidak ada pembesaran KGB

Paru : suara dasar vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Buncit, Hepar/Lien sulit dievaluasi, Nyeri tekan (-),

timpani (+)

Ekstremitas :

 Supperior : Akral hangat +/+, edema -/-

 Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-
Assessment 4) Sirosis hati dekompensata
5) Melena
6) Anemia
Planning Rtx/

Inf. RL 20tpm
Inj Ondancentron / 12 jam
Inj Asam Tranexamat 500 mg/12 jam
Inj Omeprazol 40mg/12jam
Inj furosemid / 12 jam
Spironolakton 1-0-0
Propanolol 10mg 2x1

BLPL

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS
A. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang bergantung progresif yang ditandai dengan
distensi dari arsitektur hepar dan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibar dari nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps
disertai deposit jaringan ikat, distorsi aringan vaskular, dan regenerasi
nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2014).
Siroris hati secara klinis dibagi mmenjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hari dekompensata
yang ditandai dengan gejala dan tanda klinis yang nyata. Sirosis hati
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu
tingkat tidak terdapat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan
dengan pemeriksaan biopsi (Nurdjanah, 2014).

B. Epidemiologi

12
 Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada
penderita yang berusia 45-46tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker). Diseluruh dunia, sirosis hati menempati urutan ketujuh penyebab
kematian. Pada sirosis hati lebih banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan
wanita rasionya sekitar 1,6:1. Dari sekian banyak pasien yang terpapar
hepatitis B, sekitar 5% yang mengalami hepatitis B kronik, dan sekitar 20%
dari pasien-pasien tersebut yang terus berkembang dan membentuk sirosis.
(Nurdjanah, 2014).
Di United States, terdapat sekitar 1,25 juta karier/ pembawa hepatitis B,
dimana di bagian duni lainnya virus hepatitis B (HBV) merupakan endemik
(seperti Asia Tenggara, Sub-Sahara Afrika), mencapai 15% dari populasi
mungkin terinfeksi secara vertikal saat dilahirkan. Dengan begitu, lebih dari
300 – 400 juta individu seluruh dunia memiliki hepatitis B. Hampir 25% dari
individu-individu ini dapat berkembang menjadi sirosis.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia.
Namun, menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-
rata prevalensi sirosis hepatis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di
bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit
hati yang dirawat. Perbandingan prevalensi sirosis pada pria:wanita adalah
2,1:1 dan usia rata-rata 44 tahun.

C. Etiologi
Infeksi hepatitis B virus (HBV) merupakan penyebab utama hepatitis
akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hepar di seluruh dunia. Di negara
berkembang, penyebab utama sisrosis hati adalah virus hepatitis B dan C.
Sebagian besar sirosis hati di Indonesia disebabkan karena infeksi virus
hepatitis B.
Infeksi HBV dapat terjadi pada semua usia. Terutama pada kelompok
orang yang memiliki cara hidup tertentu berisiko tinggi, seperti:
- Imigran dari daerah endemis HBV
- Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
- Pelaku hubungan seksual sengan banyak orang atau orang yang terinfeksi
- Pria homoseksual yang secara seksual aktif

13
 - Pasien rumah sakit jiwa
- Narapidana
- Pasien hemodialisis
- Kontak serumah dengan karier HBV
- Pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan
darah
- Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau
setelah lahir.

D. Klasifikasi
Berdasarkan morfologi sirosis hepatis terbagi atas tiga jenis, yaitu:
1. Mikronodular : besar nodul <3mm
2. Makronodular : besar nodul >3mm
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).
Menurut Shrelock secara klinis sirosis hati dibagi atas dua tipe, yaitu :
1. Sirosis kompensata atau sirosis laten
Gejala klinis yang dapat nampak adalah pireksia ringan, “spider”
vaskular, eritema palmaris atau epistaksis yang tidak dapat dijelaskan,
edema pergelangan kaki. Pembesaran hepar dan limpa merupakan tanda
diagnosis yang bermanfaat pada sirosis kompensata. Dispepsia flatulen
dan salah cerna pagi hari yang samar-samar bisa merupakan gambaran
dini dari pasien sirosis alkoholik. Sebagai konfirmasi dapat dilakukan tes
biokimia dan jika perlu dapat dilakukan biopsi hati aspirasi.
2. Sirosis dekompensata atau sirosis aktif
Gejala-gejala sirosis dekompensata lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. Biasanya pasien
sirosis dekompensata datang dengan asites atau ikterus. Gejala-gejala
yang nampak adalah kelemahan, atrofi otot dan penurunan berat badan,
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam ringan kontinu (37,5º-
38ºC), gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi
mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai dengan koma.

14
E. Patofisiologi
Infeksi HBV menimbulkan perubahan morfologi yang terjadi pada
hepar seringkali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang
klasik, hepar tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-
kadang agak edema, membesar pada palpasi “teraba nyeri di tepian”. S3ecara
histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel
hepar dalam berbagai derajat, dan peradangn periportal. Perubahan ini bersifat
reversibel sempurna bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus,
nekrosis submasif atau massif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan
kematian.

15
F. Manifestasi Klinis
Infeksi HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna. Gejala
prodormal timbul dan berlangsung selama satu atau dua minggu sebelum
awitan ikterus (meskipun tidak semua pasien mengalami ikterik). Gambaran
utama pada saat itu adalah malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam
derajat rendah. Disamping itu, terasa abdomen kuadaran kanan atas dapat
terasa tidak nyaman yang biasanya dikaitkan dengan peregangan kapsula
hepar. Fase prodormal diikuti dengan fase ikterik dan awitan ikterus. Fase ini
biasanya berlangsung selam 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda
dalam beberapa hari. Beberapa hari sembelum ikterus, biasanya pasien merasa
lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah beberapa minggu,
bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses
memucat. Hepar membesar dan terasa nyeri, dan lien teraba membesar pada ¼
pasien.

16
 Masa ketika sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah
sepenggal waktu dari perjalanan klinis selengkapnya. Sirosis bersifat laten
bertahun-tahun, dan perubahan patologis yang berkembang lambat hingga
akhirnya gejala yang timbul menyadarkan akan adanya kondisi ini. Selama
masa laten yang panjang, terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap.
Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan
(fatigue), anoreksia, dyspepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi
(konstipasi atau diare), dan berat badan sedikit berkurang, mual dan muntah
(terutama pagi hari). Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau
kuadran kanan atas terdapat pada sekitar separuh penderita. Pada sebagian
besar kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati
membesar atau mengecil (atrofi). Dalam salah satu kepustakaan, dijelaskan
dalam sebuah gambar mengenai manifestasi klini sirosis, yang dalam
kepustakaan lain sebagian dari manifestasi-manifestasi ini disebut juga sebagai
komplikasi dari sirosis.

17
G. Diagnosis
Diagnosa penderita sirosis hepatis yang sudah parah tidak sulit,
misalnya dengan adanya asites, udem kaki, ikterus, dan hepar yang teraba
dengan konsistensi keras. Hal yang menjadi masalah adalah pasien-pasien
pada awal sirosis dan pasien-pasien bukan sirosis yang didiagnosa sebagai
sirosis. Seorang pasien dengan awal sirosis kadang-kadang tidak menujukkan
gejala apapun dan baru dengan pemeriksaan yang teliti baru akan ditemukan
bahwa penderita mengalami sirosis.
a) Anamnesis
b) Pemeriksaan fisik
c) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis
sirosis hepatis, yaitu:

18
- SGOT (serum glutamil oksalo asetat) /SGPT (serum glutamil
piruvat asetat)
Dapat ditemukan kenaikan kadar SGOT dan SGPT biasanya 2
kali di atas nilai normal. Kadar SGOT/ SGPT dapat digunakan
untuk mengetahui apakah suatu sirosis hepatis masih aktif atau
inaktif. Jika nilai masih terlalu tinggi maka bisa dikatakan bahwa
proses sirosis hepatis masih berlangsung dan belum tenang. Bila
kadar SGOT dan SGPT masih diatas normal, apalagi kalau masih
diatas dua kali nilainormal tertinggi maka proses sirosis hati
belum tenang. Bila didapatkan tanda-tanda  proses sirosis belum
tenang, maka harus dicari sebabnya. Biasanya penyebabnya
adalah masalah virologik.
- Alkali fosfatase
Meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal.
- Bilirubin
Konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis dekompensata,
tapi bisa meningkat pada sirosis lanjut.
- Albumin
Sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun
sesuai dengan perburukan sirosis.
- Globulin
Konsentrasinya meningkat pada sirosis.
- Protrombin time
Mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.
- Natrium
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan ascites,
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekresi air bebas.
- Kelainan hematologi anemia
Penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom,
normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat

19
 splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
sehingga terjadi hipersplenisme.
- HBsAg
HBsAg ditemukan pada awitan infeksi akut HBV, dan karier
HBV. HBeAg berhububgan dengan daya infeksi yang tinggi.
HBcAg ditemukan dalam hepatosit, tidak mudah dideteksi dalam
serum. IgM anti-HBc timbul pada infeksi baru terjadi hingga 6
bulan. IgG anti-HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan.
Anti-HBe timbul setelah resolusi infeksi akut.
Bila didapatkan HBsAg yang positif, sebaiknya diteruskan
dengan HBeAg dan anti HBeAg. Bila didapatkan HBeAg positif,
ini merupakan indikasi pengobatan antiviral.
d) Pencitraan
USG sudah secara rutin digunakan untuk pemeriksaannya non-
invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang.
Pemeriksaan hepar bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hepar,
permukaan hepar, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada
pasien yang sama sekali secara fisik normal, diagnosa sirosis dapat
dilihat melalui USG, antara lain dengan terlihatnya hepar dengan
permukaan yang kasar, bertepi tumpul. Pada sirosis lanjut, hati
mengecil dan nodular, permukaan ireguler dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hari. Selain itu, USG juga bisa melihat ascites,
splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta
skrining adanya karsinoma pada pasien sirosis.
e) Biopsi hepar
Biopsi tetap menjadi gold standart pada pasien dengan segala
macam penyakit hepar, terutama pada pasien dnegan penyakit hepar
kronis. Lebih bermanfaat untuk menentukan derajat keparahan &
tingkat kerusakan hepar, dan memprediksi prognosis.
H. Komplikasi
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis terjadi akibat dua tipe
gangguan fisiologis, yaitu liver failure (gagal sel hati) dan hipertensi portal.

20
Manifestasi hipertensi portal adalah splenomegali, varises oesophagogastrik,
serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Manifestasi gagal hepatoseluler
adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palamaris
(telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati
hepatik. Sedangkan, ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap
sebagai manifestasi kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.

1. Hipertensi portal
Definisi hiperensi portal adalah peningkatan hepatic venous
pressure gradient (HVPG) lebih 5mmHg. Hipertensi porta merupakan
suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Sistem vena porta normalnya
mengalirkan darah dari lambung, usus, lien, pancreas, dan kandung
empedu, dan vena porta terbentuk dari persatuan dari vena mesenterika
superior dan vena lienalis. Darah deoksigenasi dari usus kecil mengalir
ke dalam vena mesenterika superior dengan darah dari kaput pancreas,
colon ascendens, dan bagian dari colon transverase. Sebaliknya, vena
lienalis mengalirkan darah dari lien dan pancreas dan bersatu pada vena
mesenterika inferior, yang membawa darah dari colon transverase dan
descendens sebagaimana dari 2/3 superior rectum. Dengan begitu, vena
portal menerima darah dari hampir seluruh traktus gastrointestinal.
Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dua proses
hemodinamik yang terjadi secara simultan, yaitu peningkatan resistensi

21
 intrahepatik pada jalur aliran darah yang melalui hepar karena sirosis dan
nodul-nodul regeneratif, dan peningkatan aliran darah dalam lien yang
terjadi sekunder akibat vasodilatasi di dalam pembuluh darah lien
(menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya
aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada system
portal). Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua
komplikasi mayor sirosis, yaitu perdarahan varises dan ascites.
Tabel 3. Klasifikasi hipertensi portal. [Sumber kepustakaan]

2. Varises Esofagus
Pembebanan berlebihan sistem portal merangasang timbulnya
aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Saluran
kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat
pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena
kava menyababkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus).
Diagnnosis varises esofagus ditegakkan dengan
esofagogastroduodenoendoskopi, sehingga perlu dilakukan skreening

22
 untuk mengetahui adanya varises esofagus pada semua sirosis hati yang
didiagnosis pertama kali. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan
kematian.pencegahan dapat diberikan obat golongan β blocker
(propanolol) maupun ligasi varises. Bila sudah terjadi perdarahan dalam
keadaat akut, bisa dilakukan resusitasi dengan cairan
kristaloid/koloid/tranfusi (Garcia, 2010)
3. Ascites
Ascites merupakan penimbunan cairan serosa di dalam cavum
peritoneal yang mengandung sedikit protein. Penyebab yang paling
sering dari ascites adalah hipertensi portal, meskipun ada penyebab lain
seperti keganasan dan infeksi. Adanya hipoalbuminemia dan disfungsi
ginjal akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam peritoneum (Bacon,
2008).
Faktor utama patogenesis ascites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan
osmotic koloid akibat hipoalbuminemia.
Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta adalah resistensi
terhadap aliran darah melalui hepar, karena peningkatan resistensi
intrahepatik yang disebabkan adanya sirosis. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah
intestinal. Namun, terdapat juga vasodilatasi dari sistem arteri lienalis,
yang juga akan berbalik menimbulkan peningkatan aliran masuk vena
portal. Kedua abnormalitas ini menyebabkan peningkatan produksi limfe
lien. Faktor vasodilatasi, seperti nitric oxide, bertanggung jawab atas
efek vasdilatasi. Perubahan hemodinamik ini menyebabkan retensi
natrium/ sodium yang disebabkan oleh aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldsteron dengan berkembangnya hiperaldosteronisme sekunder
(penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme
sistem RAA, hal sekunder dari vasodilatasi pembuluh darah lienalis).
Efek renal meningkatkan aldosteron mengarah pada retensi
natrium/ sodium juga berkntribusi pada terbentuknya ascites. Penurunan
inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat diakibatkan oleh

23
kegagalan hepatoseluler. Retensi sodium menyebabkan akumulasi dan
pelebaran volume cairan ekstraseluler, dengan hasil pembentukan edema
perifer dan ascites. Karena cairan terus-menerus bocor keluar dari
kompartemen intravaskuler ke cavum peritoneal, sensasi dari pengisian
pembuluh darah tidak kunjung tercapai, sehingga proses ini terus terjadi.

Gambar 3. Mekanisme terbentuknya ascites.

Hal ini diperburuk dengan adanya hipoalbuminemia.

Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya fungsi sintesis yang
dihasilkan oleh sel-sel hati karena sirosis hepatis. Hipoalbuminemia
menyebabkan menurunnya tekanan osmotic koloid. Kombinasi antara
tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotic yang
menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan
terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial
sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus
ascites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe
hepatic, yang “menyeka” dari hepar ke rongga peritoneum. Mekanisme
ini turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan ascites,
sehingga rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan
intravaskuler ke cavum peritoneum.
Suatu tanda ascites adalah meningkatnya lingkar abdomen.
Penimbunan cairan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek

24
 kerana diafragma terdesak. Dengan semakin banyaknya cairan
peritoneum, dapat dijumpai cairan lebih dari 500 ml pada saat
pemeriksaan fisik dengan pekak alih – shifting dullness, gelombang
cairan – undulasi, dan perut yang membengkak. Jumlah yang lebih
sedikit dapat dijumpai dari pemeriksaan USG atau parasintesis.
4. Peritonitis bakterial spontan
PBS merupakan komplikasi yang umum dan parah dari
tebentuknya ascites yang ditandai dengan infeksi spontan dari cairan
ascites tanpa sumber intraabdominal. Pasien dengan sirosis dan ascites
yang dirawat, PBS dapat timbul hingga 30% dari individu dan dapat
menyebabkan kematian hingga 25%. Translokasi bakteri merupakan
mekanisme yang diperkirakan terjadi pada PBS, dengan flora usus
melintas ke dalam nodus limfe mesenterika, kemudian menjadi
bakteremia dan berkembang pada cairan ascites. Organisme yang paling
sering menginvasi adalah Escherichia coli dan bakteri usus lainnya;
namun bakteri gram-positif, termasuk Streptococcus viridans,
Staphococcus aureus, and Enterococcus sp., juga dapat ditemukan.
Diagnosis PBS ditegakan saat contoh cairan telah diperiksa dan
menunjukkan neutrofil absolute terhitung > 250/mm3. Kultur bedside
langsung dapat dilakukan saat cairan ascites dikumpulkan. Pasien dengan
ascites dapat mengalami demam, perubahan status mental, peningkatan
jumlah sel darah putih, dan nyeri abdomen atau rasa tidak nyaman, atau
dapat muncul tanpa gejala apapun. Untuk itu, perlu untuk tetap memiliki
kecurigaan.
5. Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal (SHR) merupakan bentuk kegagalan fungsi
ginjal tanpa kerusakan patologis ginjal yang muncul sekitar 10% dari
pasien dnegan sirosis lanjut atau gagal hati akut. Terdapat gangguan yang
ditandai pada sirkulasi arteri renal pada pasien dengan SHR, yaitu
peningkatan resistensi vaskuler bersamaan dengan penurunan resistensi
vaskuler sistemik. Alasan dari vaskonstriksi renal ini multifaktorial dan
sangat tidak dimengerti.

25
 Diagnosis ditegakkan biasanya pada adanya ascites dalam jumlah
besar pada pasien yang mengalami peningkatan kreatinin yang progresif.
1) SHR tipe 1 ditandai dengan gangguan fungsi ginjal progresif dan
reduksi bersihan kreatinin signifikan dalam 1-2 minggu.
2) SHR tipe 2 ditandai dengan reduksi laju filtrasi glomerulus dengan
peningkatan kadar serum kreatinin.
SHR sering pada pasien dengan ascites refraktori dan perlu
diekslusi penyebab lain dari gagal ginjal akut.
6. Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik (koma hepatikum) merupakan sindrom
neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai
dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut
asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian,
hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian
akibat koma dalam.

I. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan sebab pada umumnya
sirosis hati tidak dapat disembuhkan. Sebab komplikasi sirosis pada dasarnya
sama dan kembali pada etiologinya, maka penting untuk mengklasifikasikan
pasien sesuai penyebab penyakit hatinya sehingga dapat menentukan terapi
yang sesuai. Terapi terutama ditujukan pada penyebabnya lalu mengatasi
berbagai komplikasi.
Penatalaksanaan sirosis hepatis dekompensata dengan etilogi hepatitis B.
1. Diet
Mengusahakan diet yang tinggi kalori (1500-2000 kkal). Diet
protein (1gr/kgBB/hari atau dikurangi), dapat dibatasi untuk mengurangi
risiko terjadinya ensefalpati hapatik. Serta perlu menghindari obat-obat
hepatotoksik. Bila didapatkan odem atau ascites maka dianjurkan diet
rendah garam (< 0,5 gr/ hari).

26
2. Terapi antivirus
Sebelum memulai pengobatan antiviral pada sirosis perlu
diketahui bahwa pengobatan praktis adalah diberikan seumur hidup
kecuali bila dapat dibuktikan bahwa kadar HBV DNA tetap negatif
dalam jangka yang lama karena kalau diberhentikan dapat terjadi
reaktivasi hepatitis B yang fatal.
Pengobatan antivirus harus segera diberikan pada pasien sirosis
dengan HBeAg positif. Demikian pula obat itu harus diberikan bila
didapatkan kadar HBV DNA diatas 105 kopi/cc  tanpa melihat hasil
HBeAg. Untuk penderita dengan HBV DNA positif dengan kadar DNA
dibawah 105 kopi/cc  banyak sarjana yang juga menganjurkan terapi
antiviral.
Akhir-akhir ini tersedia terapi termasuk lamivudine, adefovir,
entecavir, dan tenofovir. Interferon juga dapat mengobati hepatitis B,
namun tidak digunakan pada keadaan yang sudah sirosis.
i. Agen antivirus
Ada beberapa macam obat yang beredar di Indonesia yaitu:
Lamivudine, Adefovir, Telbivudin dan Entecafir.
1) Lamivudine (3TC™)
Penelitian menunjukan bahwa lamivudin dapat dipakai pada
penderita sirosis decompensata dengan DNA VHB yang positif.
Sebagian besar pasien mengalami perbaikan penyakit hati dan
menurunkan skor Child-Turcotte-Pugh(CTP), yang disertai
dengan penurunan kebutuhan transplantasi hati pada penderita
sirosis yang mendapatkan terapi Lamivudin sedikitnya selama 6
bulan. Banyak penelitian menunjukan bahwa pemberian
Lamivudin untuk pasien-pasien sirosis memperbaiki fungsi hati
dengan hilangnya gejala-gejala sirosis misalnya: udem, asites,
dan hipoalbuminemi. Bahkan salah satu penelitian menunjukan
bahwa pemberian Lamivudin mengurangi angka kejadian
hepatoma. Sayang resistensi terhadap Lamivudin cepat terjadi.

27
 2) Entecafir (Baraclud™)
Obat tersebut angka resistensinya lebih rendah dibandingkan
dengan Lamivudin dan Telbivudine. Untuk pasien yang belum
pernah mendapat obat antiviral sebelumnya dosis yang diberikan
adalah 0,5 mg tiap hari. Sedang untuk penderita yang
sebelumnya sudah dapat obat antivirus jenis lain dosis yang
dianjurkan adalah 1 mg tiap hari. Penelitian menunjukan bahwa
kasiat entecafir lebih baik dibandingkan dengan lamivudin
disamping angka kekebalan lebih rendah.
3) Adefovir (Hepsera™)
Adefovir hanya dipakai bila ada tanda-tanda ada kekebalan
terhadap analog necleuside yang lain karena nefrotoksik.
4) Telbivudin (Sebivo™)
ii. Interferon
Pada perinsipnya interferon tidak boleh diberikan untuk
sirosis dekompensata karena bisa menyebabkan gagal hati. PEG
Interferon dapat diberikan untuk pasien-pasien sirosis dini dengan
kadar SGOT SGPT diatas dua kali nilai normal tetapi kurang dari
lima kali  lipat dari lima normal tertinggi untuk penderita sirosis
hepatis ti dengan HBsAg positif. Penelitian menunjukan bahwa
masih ada tempat untuk PEG Interferon pada pasien dengan sirosis
hepatis dini yang harus dipilih dengan hati-hati. Kepustakaan lain
menyebutkan bahwa interferon tidak diberikan pada keadaan
hepatitis B yang sudah mencapai sirosis.
3. Terapi komplikasi
a. Ascites
i. Diet
Pasien dengan ascites dengan jumlah kecil biasanya dapat
diterapi dengan diet rendah garam saja. Dianjurkan diet rendah
garam (< 0,5 gr/ hari). Kepustakaan lain < 2 gr/ hari.
ii. Diuretik

28
 Jika jumlah ascites moderate, terapi diuretik biasanya
diperlukan. Kepustakaan lainnya menyebutkan pemberian
diuretik hanya diberikan bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan
berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik
adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah
spironolactone 100-200 mg/hari, dosis tunggal saat pertama kali,
(kepustakaan lain memulai dengan dosis rendah, serta dapat
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari). Apabila dengan dosis
maksimal diuresisnya belum tercapai atau pasien memiliki
edema perifer, maka dapat dikombinasikan dengan furosemid
40-80 mg/hari.
Pasien yang tidak pernah mendapatkan terapi diuretik
sebelumnya, kegagalan pemberian dosis terapi tersebut
menunjukkan bahwa pasien tidak sesuai dengan diet rendah
natrium/ garam. Jika keadaan ini sudah dipastikan dan cairan
ascites tidak juga keluar maka spironolactone dapat ditingkatkan
menjadi 400-600 mg/ hari dan furosemide ditingkatkan menjadi
120-160 mg/ hari.
Respon pemberian diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki
atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.
iii. Parasintesis
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan
pengobatan konservatif. Jika ascites masih ada dengan terapi
diuretik tersebut maka pasien-pasien ini disebut mengalami
ascites refraktori, dan terapi alternatifnya adalah melakukan
parasintesis berulang dengan volume-besar. Mengenai
parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari (4-6
liter), dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6

29
 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak
dianjurkan pada keadaan protrombin < 40%, serum bilirubin >
10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Gambar 4. Penanganan ascites refrakter. Pada pasien yang mengalami azotemia

karena pemberian diuretic, beberapa akan memerlukan paresintesis vlume-besar
(LVP-large volume paracentesis), dan beberapa lainnya dipertimbangkan untuk
dilakukan transjugular intrahepatic pstosystemic shunt (TIPS), dan beberapa pasien
merupakan kandidat untuk dilakukan transplantasi. Keputusan mengenai tindakan
yang perlu dilakukan tergantung individu.

b. Varises esofagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan
preparat somatostatin atau oktreid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
c. Peritonitis bakterial spontan
Pengobatan dengan cephalosporin generasi kedua, dengan
cefotaxime menjadi antibiotik yang paling sering digunakan. Pada
pasien dengan perdarahan varises, frekuensi PBS akan secara
signifikan meningkat, dan profilaksis melawan PBS
direkomendasikan saat pasien datang dengan perdarahan traktus
digestivus. Selanjutnya, pasien yang memiliki episode PBS dan telah

30
 membaik, sekali seminggu pemberian antibiotik dapat diberikan
untuk profilaksis PBS rekuen.
d. Sindrom hepatorenal
Prinsipnya mengatasi perubahan sirkulasi darah di hepar,
mengatur keseimbangan garam dan air. Pengobatan SHR sayangnya
sangat sulit, dan dulunya, analog dopamine atau prostaglandin
digunakan untuk pengobatan vasodilatasi renal. Belakangan ini,
pasien diterapi dengan midodrine, α – agonis, bersama dnegan
octreotide dan albumin intravena. Terapi terbaik untuk SHR adalah
transplantasi hepar. SHR tipe 1 dan 2 memiliki prognosis buruk,
kecuali transplantasi dilakukan dalam waktu singkat.
e. Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia.
Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/ kgBB/ hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
4. Transplantasi
Transpalantasi hepar merupakan terapi definitif pada pasien
sirosis hepatis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi
ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien terlebih dahulu.
Adapun skor Mayo End-Stage Liver Disease (MELD). Skor
MELD ditemukan pada tahun 1999 di klinik Mayo sebagai prediktor
ketahanan hidup 12 minggu yang lebih objektif pada pasien dengan
penyakit hepar kronik. Skor ini digunakan untuk memprediksi pasien
yang akan menjalani terapi Transjugular Intrahepatic Portosystem
(TIPS) dan sebagai alat untuk menentukan prioritas pasien sirosis hepatis
yang menunggu transplantasi hepar.
Rumus :
3,8 x log(e)(total bilirubin, mg/dl) + 11,2 x log(e)(INR) + 9,6 x log(e)
(kreatinin, mg/dl)
Ketahanan hidup pasien sirosis hepatis dengan skor MELD </= 11 lebih
baik daripada pasien sirosis hepatis dengan skor MELD >11

31
J. Prognosis
Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor :
1. Etiologi.
2. Sirosis dekompensata yang mengikuti perdarahan, infeksi atau
alkoholisme lebih baik prognosisnya dibanding sirosis yang muncul
secara spontan, sebab faktor pencetusnya dapat dikoreksi.
3. Respon terhadap terapi.
4. Ikterus.
5. Komplikasi neurologi.
6. Ukuran hati.
7. Perdarahan dari varises esofagus.
8. Asites.
9. Tes biokimia.
10. Hipoprotrombinemia menetap dan hipotensi menetap mempunyai
prognosis buruk.
11. Perubahan histologi hati.
Terdapat perangkat prognostik untuk sirosis hepatis, yaitu skor Child-
Pugh. Diperkenalkan oleh C.G. Child dan J.G. Turcotte pada tahun 1964.
Kriteria asites dan ensefalopati menggambarkan tingkat beratnya hipertensi
portal, sedangkan kriteria lainya yaitu ikterus, albumin, dan status nutrisi
menggambarkan fungsi metabolisme hepar. Kemudian pada tahun 1973
R.N.H. Pugh mengubah kriteria status nutrisi menjadi PPT atau INR,
sehingga menghilangkan kriteria yang paling subjektif.

32
 Tabel 4. Skor Child- Pugh.

Tabel 5. Interpretasi skor Child- Pugh

Skor ini semula dibuat untuk memperkirakan kematian pada tindakan

bedah. Dan sekarang digunakan juga untuk menentukan prognosis yang
diperlukan untuk transplantasi hepar dan menilai prognosis serta staging
secara klinis pada sirosis hepatis.

ASCITES
A. Definisi
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga
peritoneum.Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat
pula disebabkan penyakit lain. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga
peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan
eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta
adalah salah satu contoh penimbunan cairan dirongga peritoneum yang terjadi
melalui mekanisme transudasi (Hirlan, 2014).

33
B. Etiologi
Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). Paling sering
terjadi pada sirosis, terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme. Asites juga
bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal
dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari
permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai
berikut:
 hipertensi portal
 menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan
 tertahannya cairan oleh ginjal
 perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur
cairan tubuh.
Penyebab asites:
1. Kelainan di hati :
 Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme
 Hepatitis alkoholik tanpa sirosis
 Hepatitis menahun
 Penyumbatan vena hepatik
2. Kelainan diluar hati :
 Gagal jantung
 Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik
 Perikarditis konstriktiva

34
  Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut
 Berkurangnya aktivitas tiroid
 Peradangan pankreas.

C. Klasifikasi
Derajat  Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :
 Tingkatan 1  : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.
 Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi
dalam jumlah cairan yang minimal.
 Tingkatan 3 :  dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi
permukaan abdomen  tidak tegang.
 Tingkatan 4 : asites permagna.

Klasifikasi asites berdasarkan penyebabnya:

1. Asites Tanpa Komplikasi
Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan
pengembangan sindrom hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut:
a. Grade 1 (mild), asites hanya terdeteksi oleh USG pemeriksaan.
b. Grade 2 (moderate), ascites yang menyebabkan distensi perut simetris
moderat.
c. Grade 3 (large), ascites ditandai distensi abdomen.

2. Asites Refrakter

35
 Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal
(yaitu, setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi
medis. Asites ini termasuk dua subkelompok yang berbeda.
a. Diuretic resistant ascites -- asites refrakter terhadap retriksi diet
sodium dan pengobatan diuretik intensif (spironolakton 400 mg /
hari dan frusemid 160 mg / hari selama setidaknya satu minggu, dan
diet retriksi garam kurang dari 90 mmol / hari (5,2 g garam) / hari).
b. Diuretic intractable ascites -- asites refrakter terhadap terapi karena
perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang
menghalangi penggunaan diuretik dosis efektif.

D. Patogenesis Pembentukan Asites

Ada dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis pembentukan
asites-yaitu: retensi natrium dan air, dan portal (sinusoidal) hipertensi.

36
a. Peran hipertensi portal
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam
sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga
peritoneum. Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal
tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan demikian
pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal
ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi
portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti
kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal.
Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi
portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi
portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati
pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi
kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur
normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran
portal.
Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan
pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin
memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan

37
 bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur
nada sinusoidal hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim
yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul,
termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki
ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya,
gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika
dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari
maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek
spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma
tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Oleh karena
itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap
penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin
plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites.
Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites, dan
asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik
<12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval shunt
menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari ascites.
b. Patofisiologi retensi natrium dan air
Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena
‘underfill’ atau ‘overfill’ yang disederhanakan. Pasien mungkin
menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’ overfill’ tergantung pada
postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa penting
dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis
adalah berkembangnya vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan
penurunan volume darah arteri efektif dan hiperdinamik circulation.
Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi vaskular
tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit
oksida vaskular, prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma
glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.
Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan
studi telah menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida

38
 natriuretik atrium dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik
hemodinamik. Selain itu, data menunjukkan penurunan volume
arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah
disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada
hewan percobaan, terdapat peningkatan curah jantung dan
vasodilatasi. Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah
sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas
simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin untuk menjaga
tekanan darah selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran darah
ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan
ekskresi fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan
reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal.
Peningkatan reazsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena
peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa
pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal,
yang mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal
mungkin berhubungan dengan sensitivitas ginjal yang meningkat
tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui.
Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada
tidak adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal
sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya
perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan
adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi
sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga
berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam
sirosis.

E. Diagnosis
1. Investigasi awal
Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan
fisik. Namun, penting untuk mengecualikan penyebab lain dari asites.
Seharusnya tidak diasumsikan bahwa pasien alkoholik memiliki penyakit

39
 hati alkoholik. Oleh karena itu, tes harus diarahkan pada diagnosa penyebab
asites. Investigasi ini penting untuk menegakkan diagnostik termasuk
diagnostik paracentesis dengan pengukuran albumin cairan asites atau
protein, jumlah neutrofil, kultur cairan asites, dan amilase cairan asites.
Sitologi cairan asites harus diminta ketika ada kecurigaan klinis kearah
keganasan. Investigasi lain harus mencakup USG abdomen untuk
mengevaluasi penampakan dari pankreas, hati, dan kelenjar getah bening
serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan hipertensi portal. Tes
darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit, tes fungsi hati,
waktu protrombin, dan hitung darah lengkap.
2. Paracentesis abdomen
Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 cm
lateral umbilikus, dengan perawatan yang diambil untuk menghindari
pembesaran hati atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan
quadrant perut bawah. Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan
dilateral umbilikus terhadap titik tengah inguinalis dan harus dihindari.
Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cairan asites harus ditarik (Idealnya
menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau) untuk inokulasi
asites menjadi dua botol kultur darah dan Tabung EDTA, dan tes.

Komplikasi pungsi asites

terjadi pada sampai 1% dari pasien
(hematoma abdomen) tapi jarang
serius ataumengancam nyawa.
Komplikasi lebih serius seperti
haemoperitoneum atau perforasi
usus jarang terjadi (<1/1000
prosedur). Paracentesis tidak
kontraindikasi pada pasien dengan profil koagulasi yang abnormal.
Sebagian besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan
waktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. Tidak ada data
yang mendukung penggunaan fresh frozen plasma sebelum paracentesis

40
 meskipun jika trombositopenia hebat (< 40.000) paling dokter akan
memberikan trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan.
3. Investigasi cairan asites
a. Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites
Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous
bacterial peritonitis (SBP), yang terapat dalam sekitar 15% pasien
dengan sirosis dan asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil
asites >250 sel/mm3 (0,25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan
adanya diketahui perforasi viskus atau inflamasi organ intrabdominal.
Konsentrasi sel darah merah dalam asites sirosis biasanya, 1.000
sel/mm3 dan cairan asites berdarah (>50.000 sel/mm3) terjadi pada
sekitar 2% dari sirosis. Pada sekitar 30% sirosis dengan asites berdarah,
terdapat karsinoma hepatoseluler yang mendasari. Namun, pada 50%
pasien dengan asites berdarah, penyebabnya tidak dapatditemukan.
Pewarnaan gram cairan asites tidak diindikasikan, karena jarang
membantu. Kepekaan hapusan untuk mikobakteri sangat buruk,
sementara kultur cairan untuk mikobakteri memiliki sensitivitas 50%.
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa inokulasi cairan asites ke
dalam botol kultur darah akan mengidentifikasi organisme pada sekitar
72-90% kasus sedangkan mengirim cairan asites dalam wadah steril ke
laboratorium hanya akan mengidentifikasi organisme di sekitar 40%
dari kasus SBP.
b. Protein cairan asites dan amilase cairan asites
Secara konvensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan
transudat, di mana konsentrasi protein asites masing-masing >25 g/l
atau <25 g / l. Tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk
membantu mengidentifikasi penyebab asites. Jadi, pada keganasan
secara klasik menyebabkan asites eksudatif dan sirosis menyebabkan
asites transudat. Namun, ada banyak kesalah pahaman di praktek klinis.
Misalnya, sering dianggap bahwa asites jantung adalah transudat
meskipun kasusnyajarang terjadi, protein asites >25 g/l pada 30%
pasien dengan sirosis tanpa komplikasi, dan pasien dengan sirosis dan

41
 asites TB mungkin memiliki asites rendah protein. Gradien serum
asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam kategorisasi asites dengan
akurasi 97% (Tabel 1). Hal ini dihitung sebagai:
SA-AG = konsentrasi albumin serum - konsentrasi albumin cairan
asites

Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas,

amilase cairan asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada
kecurigaan klinis penyakit pankreas.
c. Sitologi cairan asites
Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif, pemeriksaan
sitologi memiliki akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan,
terutama ketika beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik
konsentrasi yang digunakan. Dokter harus bekerja sama dengan
departemen sitologi lokal mereka untuk mendiskusikan kebutuhan
cairan sebelum parasentesis. Tetapi investigasi sitologi cairan asites
bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler
primer.
F. Penatalaksanaan
1. Bed rest
Istirahat Pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak
dikaitkan dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
simpatik, pengurangan di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium,
serta respon menurun terhadap diuretik. Efek ini bahkan lebih mencolok
dalam hubungan dengan latihan fisik moderat. Data ini sangat menyarankan
bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat. Namun, belum
ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan peningkatan diuresis
dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap. Tirah baring dapat

42
 menyebabkan atrofi otot, dan komplikasi lainnya, serta memperpanjang
lama tinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak direkomendasikan
untuk manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.
2. Retriksi diet garam
Retriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negatif pada
10% pasien. Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik
lebih rendah, resolusi asites lebih cepat , dan masa di RS lebih pendek. Di
masa lalu, makanan garam sering dibatasi sampai 22 atau 50 mmol / hari,
diet ini dapat menyebabkan malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan
tidak lagi dianjurkan. Diet khas Inggris berisi sekitar 150 mmol natrium per
hari, dimana 15% dari penambahan garam dan 70% dari makanan kemasan.
Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari (5,2 g) garam dengan menerapkan
pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan yang
telah disiapkan (misalnya, kue). Bimbingan ahli diet dan informasi leaflet
akan membantu dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam.
Obat tertentu, terutama dalam bentuk tablet effervescent, memiliki
kandungan natrium yang tinggi.
Antibiotik intravena umumnya mengandung 2,1-3,6 mmol natrium
per gram dengan pengecualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium
dalam 200 ml (400 mg) untuk infus intravena. Meskipun secara umum lebih
baik untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien
dengan asites, ada peluang, seperti berkembang menjadi sindroma
hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat, jika sesuai dan
diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan kristaloid atau
koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal, International Ascites club
merekomendasikan infus garam normal.
3. Peran retriksi air
Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada
resolusi asites. Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak ada peran pembatasan
air pada pasien dengan asites tampa komplikasi. Namun, pembatasan air
untuk pasien dengan asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek
klinis di banyak pusat-pusat. Namun, terdapat kontroversi nyata tentang

43
 pengelolaan terbaik pasien, dan saat ini kami tidak tahu pendekatan yang
terbaik. Kebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan pembatasan air
yang parah. Namun, berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis
hiponatremia, pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk
tingkat keparahan pusat hipovolemia efektif yang mendorong sekresi non-
osmotik hormon antidiuretik (ADH). Hal ini dapat mengakibatkan
peningkatan ADH sirkulasi lebih lanjut, dan penurunan fungsi ginjal lebih
lanjut. Gangguan klirens air bebas diamati pada 25 - 60% pasien dengan
asites akibat sirosis, dan banyak berkembang menjadi hiponatremia spontan.
karena itu, beberapa hepatologists, termasuk penulis,menganjurkan ekspansi
plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat rangsangan
pelepasan ADH. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan terbaik.
Terdapat data yang muncul mendukung bahwa penggunaan antagonis
reseptor vasopresin 2 tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi
apakah ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan
belum diketahui. Hal ini penting untuk menghindari hiponatremia berat
pada pasien yang menunggu transplantasi hati karena dapat meningkatkan
risiko mielinolisis pontine pusat selama resusitasi cairan dalam operasi.
4. Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik
a. Natrium serum ≥126 mmo/l
Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum ≥126
mmol/l, seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan
aman dilanjutkan, menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk
atau belum secara signifikan memburuk selama terapi diuretik.
b. Natrium serum ≤125 mmol/l
Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121-
125 mmol/l), terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik
berikutnya. Pendapat internasional, di mana konsensus para ahli
internasional dicari dan dilaporkan, bahwa diuretik harus dilanjutkan.
Namun, tidak ada atau sedikit data yang mendukung tindakan yang
terbaik, dan pandangan pribadi kami adalah untuk mengadopsi
pendekatan yang lebih hati-hati. Kita percaya bahwa diuretic harus

44
 dihentikan sekali natrium serum ≤125 mmol/l dan pasien diobservasi.
Semua ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika
natrium serum ≤120 mmol/l. Jika ada peningkatan yang signifikan
kreatinin serum atau kreatinin serum >150 µmol/ l, kita akan
merekomendasikan ekspansi volume. Gelofusine, Haemaccel, dan Solusi
albumin 4,5% mengandung konsentrasi natrium setara dengan salin
normal (154 mmol/l). Hal ini akan memperburuk retensi garam tetapi kita
mengambil pandangan bahwa lebih baik untuk memiliki asites dengan
fungsi ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi gagal
ginjal ireversibel. Pembatasan air harus disediakan untuk mereka yang
secara klinis euvolaemic dengan hiponatremia parah, klirens air bebas
menurun, dan yang tidak sedang terapi diuretik, dan di antaranya
kreatinin serum normal.
5. Diuretik
Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940
ketika pertama kali tersedia. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama
bertahun-tahun tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah
membatasi terutama spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.
a. Spironolactone
Spironolactone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama
pada tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan
mempertahankan kalium. Spironolactone adalah obat pilihan di awal
pengobatan asites karena sirosis. Dosis harian inisial 100 mg bisa
ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis adekuat.
Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan spironolactone dan
terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bahwa
spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop
diuretic seperti furosemide. Efek samping paling sering spironolakton
pada sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya,
seperti penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia pada pria dan
ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar
wanita dengan asites tidak menstruasi saja). Ginekomastia dapat secara

45
 signifikan berkurang ketika canrenoate kalium hidrofilik derivatif
digunakan, tetapi ini tidak tersedia di Inggris. Tamoxifen pada dosis 20
mg dua kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan
gynaecomastia. Hiperkalemia merupakan komplikasi signifikan yang
sering membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan asites.
b. Furosemid
Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda
natriuresis dan diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya
digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan spironolactone karena
keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis. Dosis awal
frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari
sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. Tinggi dosis frusemid
berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik,
dan harus digunakan hatihati. Furosemid dan spironolactone bekerja
simultan meningkatkan efek natriuretik.
c. Diuretik lain
Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis
pada 80% pasien dengan dosis 15-30 mg/hari. Hal ini kurang efektif
dibandingkan dengan spironolakton atau kalium canrenoate.
Bumetanide mirip dengan frusemid dalam kerja dan efikasi. Secara
umum, pendekatan '' stepped care'' yang digunakan dalam pengelolaan
ascites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana, bersama
dengan meningkatnya dosis spironolactone. Furosemid hanya
ditambahkan bila 400 mg spironolakton sendiri telah terbukti inefektif.
Pada pasien dengan edema berat tidak perlu untuk memperlambat laju
harian penurunan berat badan. Sekali edema telah diselesaikan tetapi
asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat badan tidak melebihi 0,5
kg/hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi volume intravaskular
(25%) yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ensefalopati (26%), dan
hiponatremia (28% . Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan asites
memiliki asites refrakter. Pada pasien yang gagal merespons
pengobatan, riwayat diet dan obat-hati harus diperoleh. Penting untuk

46
 memastikan bahwa mereka tidak memakan obat yang kaya akan
natrium, atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti
obat-obatan antiinflamasi non-steroid. Kepatuhan retriksi natrium
makanan harus dipantau dengan pengukuran ekskresi natrium urin. Jika
natrium urin melebihi asupan sodium yang direkomendasikan, dan
pasien tidak menanggapi pengobatan, maka dapat diasumsikan bahwa
pasien non-compliant.
6. Terapi paracentesis
Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen
inisial oleh paracentesis ulanagan dengan volume besar. Beberapa studi
klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa besar Volume paracentesis
dengan penggantian koloid cepat, aman, dan effective. Penelitian pertama
menunjukkan bahwa seri volume besar paracentesis (4-6 l/hari) dengan
infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih efektif dan berhubungan
dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap yang lebih singkat
dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian ini diikuti oleh penelitian
lain yang mengevaluasi efikasi, keamanan, kecepatan paracentesis,
perubahan hemodinamik setelah paracentesis, dan kebutuhan terapi
penggantian koloid. Paracentesis total umumnya lebih aman dari
paracentesis berulang, jika ekspansi volume diberikan pasca-paracentesis.
Jika ekspansi volume pascaparacentesis gagal memberikan volume ekspansi
dapat menyebabkan gangguan sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan
elektrolit.
Setelah paracentesis, mayoritas asites berulang (93%) jika terapi
diuretik tidak dihidupkan kembali, tapi berulang pada hanya 18% pasien
yang diobati dengan spironolactone. Memperkenalkan kembali diuretik
setelah paracentesis (biasanya dalam 1-2 hari) tampaknya tidak
meningkatkan risiko disfungsi sirkulasi postparacentesis.

7. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)

Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang
berkontribusi terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bahwa TIPS

47
 adalah perawatan yang sangat efektif untuk asites refrakter. Ini berfungsi
sebagai sisi pada sisi portocaval shunt yang dipasang dengan anestesi lokal
dan sedasi intravena, dan menggantikan penggunaan pembedahan yang
ditempatkan di portocaval atau mesocaval shunts. Sejumlah studi
uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas TIPS pada pasien dengan
asites refrakter. Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis dicapai pada
93-100% kasus, dengan kontrol dari asites dicapai dalam 27-92% dan
resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan
sekunder aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan meningkatkan
ekskresi natrium.

G. Prognosis
Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam waktu dua
tahun diagnosis. Asites refrakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam
waktu enam bulan. Meskipun memperbaiki manajemen dan kualitas cairan,
pasien hidup sambil menunggu transplantasi hati, perawatan seperti terapi
paracentesis dan TIPS tidak memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang
tanpa transplantasi untuk pasien. paling karena itu, ketika setiap pasien dengan
sirosis berkembang menjadi asites, kesesuaian untuk transplantasi hati harus
dipertimbangkan. Perhatian harus diberikan untuk fungsi ginjal pada pasien
dengan asites pra-transplantasi, disfungsi ginjal menyebabkan morbiditas lebih
besar dan pemulihan tertunda setelah transplantasi hati dan berhubungan
dengan tinggal lama di ICU dan rumah sakit

DAFTAR PUSTAKA

48
Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo AW et.al, eds.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Interna Publishing
Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6, hal. 443-53.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et al.Harrison's
Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.

Garcia-Tsao, G. et al., 2009. Management and Treatment of Patients with

Cirrhosis and Portal Hypertension: Recommendations From the
Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and
the National Hepatitis C Program. The American Journal of
Gastroenterology 104: 1802 –1829.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi. 7th Edition. Volume 2.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. hal. 671-2.
Raymon T.Chung, Daniel K.Podolsky. Cirrhosis and its complications. In :
Kasper DL et.al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th
Edition. USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62.
Sylvia A.Price et.al, eds. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC ; 2006. Hal.472-5.
Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing. 2009.
Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B, et all
ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency in
Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011.

49