Bagian Ilmu Penyakit Dalam LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

Diabetic Foot pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2

oleh:

Chrisna Wahyu Hardian

NIM. 16100290063

Pembimbing:

dr. Anita Rahmadani Adnan, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2018

i
Bagian Ilmu Penyakit Dalam LAPORAN KASUS
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
HALAMAN JUDUL

Diabetic Foot pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2

Oleh

Chrisna Wahyu Hardian

Mengetahui,

Dipersentasikan pada tanggal 6 Februari 2018

Pembimbing

dr. Anita Rahmadani Adnan, Sp.PD

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang
berjudul “Diabetic Foot pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2”.
Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan ini tidak lepas dari
bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Anita Rahmadani Adnan, Sp.PD, sebagai dosen pembimbing klinik selama
stase Ilmu Penyakit Dalam.
2. Seluruh pengajar yang telah mengajarkan ilmunya kepada penulis hingga
pendidikan saat ini.
3. Rekan sejawat dokter muda angkatan 2017 yang telah bersedia memberikan
saran dan mengajarkan ilmunya pada penulis.
4. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.
Akhir kata, ”Tiada gading yang tak retak”. Oleh karena itu, penulis
membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna memperbaiki
laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

Samarinda, 4 Februari 2019

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................................... ii

KATA PENGANTAR ..................................................................................................... iii
DAFTAR ISI ................................................................................................................... iv
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................................1
1.1 Latar Belakang .................................................................................................................. 1
1.2 Tujuan ................................................................................................................................. 2
BAB 2 LAPORAN KASUS ..............................................................................................3
2.1 Anamnesis ........................................................................................................................... 3
2.2 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................. 4
2.3 Pemeriksaan Penunjang (18 Desember 2017) ............................................................ 9
2.4 Assesment ......................................................................................................................... 10
2.5 Penatalaksanaan awal ................................................................................................... 10
2.6 Follow up .......................................................................................................................... 11
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................... 15
3.1 DIABETES MELLITUS .............................................................................................. 15
3.1.1 Definisi .........................................................................................................................................15
3.1.2 Klasifikasi ....................................................................................................................................15
3.1.3 Epidemiologi...............................................................................................................................18
3.1.4 Patofisiologi ................................................................................................................................19
3.1.5 Tanda dan Gejala .......................................................................................................................21
3.1.6 Diagnosis......................................................................................................................................21
3.1.7 Penatalaksanaan .........................................................................................................................22
3.1.8 Komplikasi ..................................................................................................................................30
3.2 Diabetic Foot .................................................................................................................... 37
3.2.1 Definisi .........................................................................................................................................37
3.2.2 Epidemiologi...............................................................................................................................37
3.2.3 Etiologi .........................................................................................................................................37
3.2.4 Patofisiologi ................................................................................................................................38
3.2.5 Klasifikasi ....................................................................................................................................38
3.2.6 Diagnosis......................................................................................................................................44
3.2.7 Pengelolaan .................................................................................................................................45
BAB 4 PEMBAHASAN ................................................................................................ 50
BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................................. 57
5.1 Kesimpulan ...................................................................................................................... 57
5.2 Saran ................................................................................................................................. 57
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 58

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetic foot adalah salah satu komplikasi dari penyakit metabolik diabetes
mellitus, ditandai dengan adanya infeksi, ulserasi, dan atau destruksi jaringan ikat
pada kaki yang dapat berhubungan dengan neuropati dan penyakit vaskular perifer
pada tungkai bawah. Komplikasi diabetes mellitus yang mempengaruhi diabetic
foot adalah komplikasi kronis yang mengenai pembuluh darah perifer sehingga
dapat terjadi kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi
infeksi pada kaki, kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes
(Waspadji, Kaki Diabetes , 2015).
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik dengan prevalensi
berjumlah besar yang banyak ditemukan saat ini. Angka kejadiannya mengalami
peningkatan dari waktu ke waktu. Berdasarkan survei dari International Diabetes
Federation tahun 2015 menunjukkan bahwa angka kejadian diabetes mellitus di
dunia dari tahun 2013 hingga tahun 2015 berturut-turut adalah 2013 (7.2%), 2014
(8.3%), dan 2015 (8.8%). Indonesia menjadi salah satu negara dengan prevalensi
pasien diabetes mellitus terbanyak. Prevalensi diabetes mellitus di Indonesia jika
dibandingkan dengan tahun sebelumnya mengalami peningkatan hampir dua kali
lipat (Infodatin, 2014).
Diabetes mellitus dapat menyebabkan komplikasi pada semua tingkat sel dan
semua tingkatan anatomik. Neuropati adalah bentuk dari komplikasi diabetes
mellitus berupa berkurangnya sensasi di kaki dan sering dikaitkan dengan kejadian
luka, ulkus pada kaki, bahkan amputasi. Ulkus kaki pada neuropati sering terjadi
pada permukaan plantar kaki yaitu di area yang mendapat tekanan tinggi (Bilous &
Donelly, 2014).
Neuropati perifer merupakan penyebab ulserasi pada kaki yang susah
dikontrol pada pasien diabetic foot. Hilangnya sensasi mengakibatkan hilangnya
nyeri dan dapat disertai kerusakan kulit bisa oleh karena trauma ataupun tekanan
sandal dan sepatu yang sempit sehingga dapat berkembang menjadi lesi dan infeksi.
Pasien dengan diabetes mellitus lebih dari 5 tahun berkemungkinan hampir dua kali

1
lipat untuk mengalami ulkus dibandingkan dengan pasien diabetes mellitus kurang
dari 5 tahun (Purwanti, 2013).
Luka yang timbul secara spontan atau oleh karena trauma dapat menyebabkan
luka terbuka yang mampu menghasilkan gas gangren dan berakibat terjadinya
osteomielitis. Gangren kaki adalah penyebab utama untuk tindakan amputasi kaki
non traumatik. Pasien diabetes mellitus sangat rentan mengalami amputasi
disebabkan kondisi penyakit yang kronik dan risiko komplikasi yang lebih besar
(Jain A. K., 2012). Masalah pada diabetic foot seperti ulserasi, infeksi, dan gangren
merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para pasien dengan
diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi pembentukan diabetic foot
merupakan kombinasi dari neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi
vaskular, dan infeksi (Waspadji, Kaki Diabetes, 2015).

1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk menambah wawasan
penulis dan pembaca dalam studi kasus mengenai “Diabetic Foot” serta
meningkatkan kemampuan dalam menganalisa kasus dan permasalaham yang
ditemukan pada kasus tersebut.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesis
Pasien MRS pada tanggal 4 Juli 2017 pukul 09.30 WITA, anamnesis dilakukan
pada tanggal 8 Juli 2017 pukul 10.00 wita. Anamnesis yang dilakukan berupa
autoanamnesis.

ANAMNESIS UMUM
Identitas

Nama : Ny. T
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Bontang
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

ANAMNESA KHUSUS

Keluhan Utama

Nyeri kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Abdul Wahab Sjahranie dengan keluhan nyeri
pada kaki kiri berupa nyeri tajam seperti tertusuk-tusuk yang dirasakan setiap saat.
Nyeri kaki kiri ini sudah dirasakan sekitar satu bulan yang lalu. Nyeri yang timbul
berasal dari luka pada kiri kanan pasien. Luka berada di jempol kaki yang meluas
ke bagian punggung kaki, telapak kaki, diikuti luka yang tiba-tiba muncul di bagian
dalam punggung kaki dan di sekitar mata kaki bagian dalam. Sejak satu bulan yang
lalu luka sudah mulai berdarah, bernanah, dan bengkak. Satu bulan yang lalu
muncul lecet gelembung pertama kali karena menggunakan sepatu terus, setelah

3
pasien melakukan perjalanan jauh. Luka tersebut dibiarkan saja oleh pasien, sampai
akhirnya pecah dan tidak sembuh-sembuh. Selanjutnya pasien ke puskesmas
terdekat untuk dibersihkan lukanya tetapi semakin hari luka semakin meluas dan
bernanah. Keluhan badan lemas juga dirasakan sejak 2 hari yang lalu, pasien
mengalami penurunan nafsu makan. Pasien mengalami deman naik turun dari 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Tidak ada keluhan pada buang air besar dan buang
kecil pasien. Sebelum mengalami keluhan ini, pasien mengetahui memiliki kencing
manis saat ke puskesmas ketika cek gula darah sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien
hanya mengonsumsi obat anti diabetes dari apotek sesekali saja, tidak rutin.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien riwayat DM sejak ± 6 bulan lalu, tidak rutin minum obat
 Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah tinggi, tidak rutin minum
obat

Riwayat Penyakit Keluarga

 Ibu pasien memiliki riwayat DM

Riwatat Kebiasaan
Pasien mengaku bahwa sejak kecil menyukai makanan dan minuman yang
manis, dalam satu hari dapat mengonsumsi minuman berasa sekitar 3 gelas dan
hanya sedikit minum air putih. Pasien mengonsumsi makanan besar 3 kali sehari
dengan jumlah nasi sekitar ¾ piring dan ¼ lauk.

2.2 Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 7 Juli 2017
Kesadaran : Compos mentis, E4V5M6
Keadaan umum : Sakit sedang
Tanda Vital
TD : 140/80 mmHg (lengan kanan, berbaring)
N : 98 x/menit regular, isi cukup, kuat angkat, equal
RR : 20 x/menit

4
T : 36.8 0C (axila)

Kepala/leher
Umum
Ekspresi : sakit ringan
Rambut : tidak ada kelainan
Kulit muka : tidak terlihat kuning dan tidak terlihat pucat
Mata
Palpebra : oedema (-/-)
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sclera : ikterus (-/-)
Pupil : isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Hidung
Septum deviasi (-)
Sekret (-)
Nafas cuping hidung (-)
Telinga
Bentuk : normal
Lubang telinga : normal, sekret (-)
Proc. Mastoideus : nyeri (-/-)
Pendengaran : normal
Mulut
Nafas : bau aseton (-)
Bibir : pucat (-), sianosis (-)
Gusi : perdarahan (-)
Mukosa : hiperemis (-), pigmentasi (-)
Lidah : makroglosia (-), mikroglosia (-) Atrofi papil lidah (-)
Faring : hiperemis (-)
Leher
Umum : simetris, tumor (-)
Kelenjar limfe : membesar (-)
Trakea : di tengah, deviasi (-)

5
Tiroid : membesar (-)

Thorax
Umum
Bentuk dan pergerakan dada simetris
Ruang interkostalis (ICS) tampak jelas
Retraksi (-)

Pulmo
Inspeksi : bentuk simetris, gerakan simetris, retraksi ICS (-)
Palpasi : fremitus raba dekstra = sinistra
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara nafas ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)
Perkusi : Kanan : ICS III parasternal dextra
Kiri : ICS V mid axilla line sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung, kulit normal , striae (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-) , defans muscular (-),
turgor kulit lambat
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), Asites (-)
Auskultasi : Bising usus (+)

Ekstremitas
Superior
Ekstremitas hangat, CRT < 2 detik, Oedema (-), Eritematosa (-), Sianosis (-),
Clubbing finger (-), Palmar eritema (-), Kekuatan otot : Kanan = Kiri (5 = 5)

6
Inferior
Ekstremitas hangat, CRT < 2 detik, tampak oedema pada pedis sinistra, terdapat
ulkus pada pedis digiti I sinistra meluas ke dorsum dan plantar pedis dan bagian
maleolus medialis sinistra. Eritematosa (-), Sianosis (-), Clubbing finger (-),
Palmar eritema (-), Kekuatan otot : Kanan = Kiri (5 = 5)

Status Lokalis
Regio ekstremitas inferior sinistra
Inspeksi
 Regio digiti I sisi medial sinistra tampak luka dengan ukuran ± 4 cm x 3 cm,
bentuk memanjang, ulkus (+), pus (-), oedema (+), hiperemi (+), kulit sekitar
tepi luka berwarna hitam tidak rata, tengahnya hiperemi (+).
 Regio dorsalis pedis tampak luka dengan ukuran ± 5 cm x 4 cm, bentuk tidak
beraturan, ulkus (+), pus (+), oedema (+), hiperemi (-).
 Regio plantar pedis tampak luka dengan ukuran ± 5 cm x 4 cm, bentuk tidak
beraturan, ulkus (+), pus (+), oedema (+), hiperemi (-).
 Regio maleolus medialis sinistra tampak luka dengan ukuran ± 15 cm x 4 cm,
bentuk tidak beraturan, ulkus (+), pus (+), oedema (+), hiperemi (-).

Palpasi
 Nyeri tekan (+), pulsasi arteri poplitea sinistra (+), arteri dorsalis pedis
sinistra sulit dievaluasi.

7
Gambar 2.1 Kaki pasien: ulkus pedis sinistra

8
2.3 Pemeriksaan Penunjang (6 juli 2017)

Pemeriksaan Nilai Nilai Normal

Darah Lengkap

Leukosit 20.17 4.800-10.800 /µL

Eritrosit 4.64 4.70-6.10 x 106/µL

Hb 11,8 12-16 g/dL

Ht 36,5 37-54 %

Trombosit 274.000 150.000-450.000/µL

Kimia Klinik

GDS 242 70-140 mg/dL

Ureum 32.7 19,3-49,2 mg/dL

Creatinin 0.5 0,5-1,1 mg/dL

Elektrolit

Na 136 135-155 mmol/L

K 4,0 3,6-5,5 mmol/L

Cl 98 98-108 mmol/L

9
EKG

Interpretasi:

Irama sinus normal, QRS rate 98x/menit, Aksis normal, Gelombang P normal,
Interval PR 0,12“, Durasi QRS 0,08“.
Kesan: sinus normal

2.4 Assesment
Diagnosa IGD: Ulkus pedis sinistra Wagner II + DM tipe II

2.5 Penatalaksanaan awal

Konsul dr Sp.PD

 Injeksi Novorapid 3 x 4 u
 Injeksi Santagesik 3x 1 amp IV
 Diet DM 2100 kkal
 Ranitidine 2 x 1amp
 Metoclopramide 3 x 1
 Cek GDS jam 06.00

10
2.6 Follow up

Senin, 9/2/2017 Selasa, 10/2/2017 Rabu, 11/2/2017

S : Nyeri kaki kiri S : Nyeri kaki kiri S : Nyeri kaki kiri

O : keadaan umum : O : keadaan umum : O : keadaan umum :

sedang, TD= 130/80 sedang, TD= 130/80 sedang, TD= 120/70
mmHg, N = 78x/i, RR = mmHg, N = 70x/i, RR = mmHg, N = 80x/i, RR =
26x/i, T : 37 26x/i, T : 37 20x/i, T : 36

Mata: anemis (-/-), ikterik Mata: anemis (-/-), ikterik Mata: anemis (-/-), ikterik
(-/-) (-/-) (-/-)
Leher : pemb KGB(-/-) Leher : pemb KGB(-/-) Leher : pemb KGB(-/-)

Paru : Simetris, oedema(-), Paru : Simetris, oedema(-), Paru : Simetris, oedema(-),

trauma(-), vesikuler -/-, Rh trauma(-), vesikuler -/-, Rh trauma(-), vesikuler -/-, Rh
-/-, Wh -/- -/-, Wh -/- -/-, Wh -/-

C: S1S2 tgl, m(-), g(-) C: S1S2 tgl, m(-), g(-) C: S1S2 tgl, m(-), g(-)

Abdomen: nt (-) distensi (- Abdomen: nt (-) distensi (- Abdomen: nt (-) distensi (-

) benjolan (-), striae (-), ) benjolan (-), striae (-), ) benjolan (-), striae (-),
spider nevi (-), asites (-), spider nevi (-), asites (-), spider nevi (-), asites (-),
BU (+) BU (+) BU (+)

Ekstremitas: oedema kaki Ekstremitas: oedema kaki Ekstremitas: oedema kaki

kiri, akral hangat kiri, akral hangat kiri, akral hangat

GDS 252 mg/dl GDS 245 mg/dl GDS 191 mg/dl

A : Ulkus pedis sinistra A : Ulkus pedis sinistra A : Ulkus pedis sinistra

Wagner II + DM tipe II Wagner II + DM tipe II Wagner II + DM tipe II

P: P: P:
Tx: Tx: Tx:
+ Injeksi novorapid 8-8-10 + Tramadol 2x50 mg k/p
 Cek GDP, GD2PP, u + Injeksi novorapid 8-8-8
HbA1c, asam urat, + Injeksi levemir 0-0-10 u u
profil lipid  Bed rest + Injeksi levemir 0-0-8 u
 Cek GDS per hari  Diet DM 2100 kkal  Bed rest
 IVFD Nacl 0.9% 14  Diet DM 2100 kkal
Tx:
tpm
 Bed rest

11
 Diet DM 2100 kkal  Injeksi ceftriaxone 2x1  IVFD Nacl 0.9% 14
 IVFD Nacl 0.9% 14 g tpm
tpm  Metronidazole  Injeksi ceftriaxone
 Injeksi novorapid 6-6- 3x500mg 2x1 g
6u  Injeksi santagesik 3x1  Metronidazole
 Injeksi ceftriaxone 2x1 gr 3x500mg
g  Injeksi ranitidine 2x1  Injeksi santagesik 3x1
 Metronidazole gr gr
3x500mg  Injeksi  Injeksi ranitidine 2x1
 Injeksi santagesik 3x1 metoklopramide 3x1 gr gr
gr  Injeksi
 Injeksi ranitidine 2x1 metoklopramide 3x1
gr gr
 Injeksi
metoklopramide 3x1 gr

12
 Kamis, 12/2/2017 Jumat, 13/2/2017 Sabtu, 14/2/2017

S: Nyeri kaki kiri S: Nyeri kaki kiri S: Nyeri kaki kiri

berkurang berkurang berkurang

O : keadaan umum : O : keadaan umum : O : keadaan umum :

sedang, TD = 120/80 sedang, TD = 150/90 sedang, TD = 140/80
mmHg, N = 80x/i, RR = mmHg, N = 80x/i, RR = mmHg, N = 86x/i, RR =
20x/i, T : 36 20x/i, T : 36 18x/i, T : 36

Mata: anemis (-/-), ikterik Mata: anemis (-/-), ikterik Mata: anemis (-/-), ikterik
(-/-) (-/-) (-/-)
Leher : pemb KGB(-/-) Leher : pemb KGB(-/-) Leher : pemb KGB(-/-)

Paru : Simetris, oedema(-), Paru : Simetris, oedema(-), Paru : Simetris, oedema(-

trauma(-), vesikuler -/-, Rh trauma(-), vesikuler -/-, Rh ), trauma(-), vesikuler -/-,
-/-, Wh -/- -/-, Wh -/- Rh -/-, Wh -/-

C: S1S2 tgl, m(-), g(-) C: S1S2 tgl, m(-), g(-) C: S1S2 tgl, m(-), g(-)

Abdomen: nt (-) distensi (- Abdomen: nt (-) distensi (- Abdomen: nt (-) distensi

) benjolan (-), striae (-), ) benjolan (-), striae (-), (-) benjolan (-), striae (-),
spider nevi (-), asites (-), spider nevi (-), asites (-), spider nevi (-), asites (-),
BU (+) BU (+) BU (+)

Ekstremitas: oedema kaki Ekstremitas: oedema kaki Ekstremitas: oedema kaki

kiri, akral hangat kiri, akral hangat kiri, akral hangat

GDS 232 mg/dl GDS 131 mg/dl GDS 142 mg/dl

A : Ulkus pedis sinistra A : Ulkus pedis sinistra A : Ulkus pedis sinistra

Wagner II + DM tipe II Wagner II + DM tipe II Wagner II + DM tipe II

13
P: P: P:

Tx: Tx: Tx:

+ injeksi novorapid 10-10-  Bed rest  Bed rest
10 u  Diet DM 2100 kkal  Diet DM 2100 kkal
 Bed rest  IVFD Nacl 0.9% 14  IVFD Nacl 0.9% 14
 Diet DM 2100 kkal tpm tpm
 IVFD Nacl 0.9% 14  Injeksi ceftriaxone 2x1  Injeksi ceftriaxone
tpm g 2x1 g
 Injeksi levemir 0-0-8 u  Injeksi novorapid 10-  Injeksi novorapid 10-
 Injeksi ceftriaxone 2x1 10-10 u 10-10 u
g  Injeksi levemir 0-0-8 u  Injeksi levemir 0-0-8
 Metronidazole  Metronidazole u
3x500mg 3x500mg  Metronidazole
 Injeksi santagesik 3x1  Injeksi santagesik 3x1 3x500mg
gr gr  Injeksi santagesik 3x1
 Injeksi ranitidine 2x1  Injeksi ranitidine 2x1 gr
gr gr  Injeksi ranitidine 2x1
 Injeksi  Injeksi gr
metoklopramide 3x1 gr metoklopramide 3x1 gr  Injeksi
 Tramadol 20x50 mg  Tramadol 20x50 mg metoklopramide 3x1
k/p k/p gr
 Tramadol 20x50 mg
k/p

14
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DIABETES MELLITUS

3.1.1 Definisi
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai
dengan adanya peningkatan kadar gula dalam darah akibat defek sekresi insulin,
kerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronis pada diabetes dihubungkan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan organ tubuh, terutama
mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (American Diabetes Association,
2010).

3.1.2 Klasifikasi
Menentukan jenis diabetes mellitus pada seseorang tergantung dari keadaan
pada saat pasien didiagnosis. Beberapa pasien dengan peningkatan kadar gula
dalam darah tidak hanya berada pada satu klasifikasi saja. Sebagai contoh,
seseorang dengan gestational diabetes mellitus (GDM) dapat terus mengalami
hiperglikemia setelah melahirkan dan lebih berisiko memiliki diabetes mellitus tipe
2. Pada contoh lain, seseorang yang mengalami hiperglikemi karena penggunaan
steroid eksogen dosis tinggi dapat menjadi normoglikemi bila penggunaan steroid
dihentikan (American Diabetes Association, 2010).

15
 Tabel 3.1 Klasifikasi DM

Tipe 1 Destruksi sel β pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut

 Autoimun
 Idiopatik
Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin

Tipe lain  Defek genetik fungsi sel β pankreas

 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas
 Endokrinopati
 Karena obat atau zat kimia
 Infeksi
 Sebab imunologi yang jarang
 Sindrom genetik lain yang dikaitkan dengan Diabetes Mellitus
Diabetes
mellitus
gestasional
(Rudijanto, et al., 2015)

1. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kelainan sistemik akibat terjadinya
gangguan metabolisme yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini
diakibatkan oleh kerusakan sel β pankreas oleh karena proses autoimun atau
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti (World Diabetes
Foundation, 2009).
a) Diabetes yang Diperantarai oleh Imun
Diabetes yang dimediasi oleh sistem imun hanya dialami oleh 5-10% pasien
diabetes mellitus. Istilah lain dari jenis ini adalah dependent diabetes atau diabetes
onset remaja. Jenis diabetes ini disebabkan oleh karena destruksi secara autoimun
yang diperantarai oleh sel dari sel β pankreas. Penanda dari adanya destruksi sel β
pankreas adalah autoantibodi sel islet, autoantibodi pada insulin, autoantibodi pada
GAD (GAD65), dan autoantibodi terhadap tirosin fosfatase IA-2 dan IA-2β.
Penghancuran sel β secara autoimun memiliki beberapa predisposisi genetik dan
juga faktor lingkungan yang belum dapat dijelaskan. Pada jenis ini pasien jarang
ada yang mengalami obesitas, namun pasien obesitas tidak dapat disingkirkan.

16
Pasien ini juga rentan mengalami kelainan autoimun lain seperti penyakit Graves,
tiroiditis hashimoto, vitiligo, hepatitis autoimun, miastenia gravis, dan anemia
pernisiosa (American Diabetes Association, 2010).
Pada diabetes jenis ini, tingkat kerusakan sel β cukup bervariasi, paling dini
diabetes dapat terjadi pada bayi dan anak, dan juga terjadi onset lambat pada usia
dewasa. Beberapa pasien terutama anak dan remaja, dapat terjadi ketoasidosis
sebagai manifestasi awal dari penyakit ini. Manifestasi lain yaitu berupa
hiperglikemia puasa yang dengan cepat terjadi hiperglikemia kronis atau
ketoasidosis dengan adanya infeksi lain (American Diabetes Association, 2010).
b) Diabetes Mellitus Idiopatik
Beberapa jenis dari diabetes mellitus tipe 1 tidak diketahui etiologinya.
Beberapa pasien memiliki insulinopenia permanen dan rentan mengalami
ketoasidosis, tetapi tidak memiliki bukti terjadi proses autoimun. Hanya sedikit
kasus yang memiliki diabetes jenis ini, dan paling sering terjadi pada ras Afrika
atau Asia. Pasien dengan diabetes ini dapat terjadi ketoasidosis episodik dan
menunjukkan defisiensi penggunaan insulin antar episode. Jenis diabetes ini sangat
mungkin diwariskan, karena tidak bukti yang dapat menunjukkan kelainan
autoimun atau pun adanya HLA yang terkait (American Diabetes Association,
2010).

2. Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 adalah suatu keadaan terjadi hiperinsulinemia tetapi
insulin tidak dapat membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi
resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Terjadinya resistensi insulin atau reseptor insulin sudah tidak
aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi di dalam darah, akan mengakibatkan
defisiensi relatif insulin. Hal ini dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
pada glukosa bersama bahan sekresi insulin lain, sehingga sel β pankreas akan
mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa (Ndraha, 2014).
Onset diabetes mellitus tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya
asimptomatik. Adanya resistensi insulin yang terjadi perlahan-lahan dapat

17
mengakibatkan sensitivitas reseptor terhadap glukosa berkurang. Diagnosisnya
sering terjadi bila sudah ada komplikasi (Ndraha, 2014) .

3. Diabetes Tipe Lain

Klasifikasi diabetes tipe lain sering ditemukan di daerah tropis dan negara
berkembang. Jenis ini biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai
kekurangan protein yang nyata. Kuat dugaan penyebabnya juga berasal dari zat
sianida yang terdapat pada cassava atau singkong yang menjadi sumber karbohidrat
di beberapa kawasan di Asia dan Afrika berperan dalam patogenesisnya.
Diperkirakan diabetes jenis ini akan bertambah banyak di masa mendatang,
mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah kemiskinan yang masih
tinggi. Dulu diabetes jenis ini dapat disebut Diabetes Terkait Malnutrisi, namun
karena patogenesisnya tidak jelas maka pada klasifikasi terakhir (1999) tidak lagi
disebut demikian tetapi disebut diabetes tipe lain (Suyono, 2015).

4. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes mellitus gestasional adalah jenis diabetes yang timbul selama
kehamilan. Sekitar 2-5% dari seluruh diabetes. Jenis ini sangat penting diketahui
karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar
(Suyono, 2015).
Diabetes mellitus gestasional adalah suatu intolerensi glukosa yang terjadi atau
pertama kali ditemukan pada saat hamil. Definisi ini tetap berlaku bila pada pasca
persalinan keadaan intoleransi glukosa masih menetap. Meskipun memiliki
perbedaan dalam perjalan penyakit awal, baik pasien dengan diabetes mellitus tipe
1 atau tipe 2 yang hamil atau diabetes mellitus gestasional memiliki
penatalaksanaan yang kurang lebih sama (Adam & Purnamasari, 2015).

3.1.3 Epidemiologi
Berdasarkan data prevalensi menurut World Health Organization, sekitar 150
juta orang memiliki diabetes mellitus di seluruh dunia, dan jumlah ini mungkin
dapat meningkat dua kali lipat pada tahun 2025. Sebagian besar kenaikan ini akan
terjadi di negara-negara berkembang yang dapat dipengaruhi oleh pertumbuhan

18
populasi, penuaan, diet tidak sehat, obesitas, dan gaya hidup. Pada tahun 2025,
sementara kebanyakan pasien diabetes mellitus di negara maju berusia 65 tahun
atau lebih, di negara-negara berkembang kebanyakan berada pada kelompok usia
45-65 tahun dan terpengaruh pada usia produktif mereka (World Health
Organization, 2017).
Jumlah pasien dengan diabetes mellitus meningkat dari 108 juta pada tahun
1980 menjadi 422 juta di tahun 2014. Prevalensi pasien diabetes mellitus secara
global, yaitu pada pasien dewasa lebih dari 18 tahun, sekitar 4.7% di tahun 1980
dan meningkat menjadi 8.5% pada 2014 (World Health Organization, 2017).
Perkiraan dari International Diabetes Federation (IDF) tahun 2014
menunjukkan bahwa terdapat 387 juta pasien dengan diabetes mellitus. Pada tahun
2035 jumlah tersebut diperkirakan akan meningkat menjadi 592 juta orang.
Diperkirakan dari 387 juta orang tersebut, 175 juta diantaranya belum terdiagnosis,
sehingga terancam berkembang progresif dan dapat mengalami komplikasi tanpa
disadari (International Diabetes Federation, 2015).

3.1.4 Patofisiologi
Diabetes melitus tipe 2 merupakan penyakit kronis yang progresif, dimulai
dengan resistensi insulin yang mengarah ke peningkatan produksi glukosa hepatik
dan berakhir dengan kerusakan sel β pankreas. Resistensi insulin didefinisikan
sebagai ketidakmampuan jaringan target seperti otot dan jaringan adiposa untuk
merespon sekresi insulin endogen dalam tubuh. Lipotoxicity dapat berkontribusi
terhadap resistensi insulin. Lipotoxicity mengacu kepada tingginya konsentrasi
asam lemak bebas yang terjadi sebagai akibat tekanan hambatan hormone sensitive
lipase (HSL). Normalnya insulin menghambat lipolisis dengan menghambat HSL,
namun pada resistensi insulin tidak terjadi secara efisien. Hasil dari peningkatan
lipolisis adalah peningkatan asam lemak bebas, dan inilah yang menyebabkan
obesitas dan peningkatan adiposa. Asam lemak bebas menyebabkan resistensi
insulin dengan mempromosikan fosforilasi serin pada reseptor insulin yang dapat
mengurangi aktivitas insulin signalling pathway. Fosforilasi reseptor insulin pada
asam amino tirosin penting untuk mengaktifkan insulin signalling pathway, jika

19
tidak, maka GLUT-4 akan gagal untuk translocate, dan penyerapan glukosa ke
jaringan akan berkurang, menyebabkan hiperglikemia (Guyton AC, 2011).
Pada individu non-diabetik sel β pankreas mampu menangkal resistensi
insulin dengan meningkatkan produksi dan sekresi insulin. Pada penderita DM
apabila keadaan resistensi insulin bertambah berat disertai tingginya glukosa yang
terus terjadi, sel β pankreas dalam jangka waktu yang tidak lama tidak mampu
mensekresikan insulin dalam jumlah cukup untuk menurunkan kadar gula darah,
disertai dengan peningkatan glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa
oleh otot dan lemak akan mempengaruhi kadar gula dara puasa dan postpandrial.
Akhirnya sekresi insulin oleh sel β pankreas akan menurun dan terjadi
hiperglikemia berat (Guyton AC, 2011).
Hiperglikemia dan hiperinsulinemia yang terjadi pada DM-2 menyebabkan
resistensi adiponektin melalui penurunan regulasi ekspresi reseptor AdipoR1. Hal
ini menyebabkan C-terminal globular domain (gAd), produk gen adiponektin yang
memilik efek metabolik yang poten terutama pada otot skeletal, mengalami
resistensi sehingga kemampuan gAd untuk meningkatkan translokasi GLUT-4,
penyerapan glukosa, penyerapan asam lemak dan oksidasi, serta fosforilasi AMP-
activated protein kinase (AMPK) dan asetil-CoA karboksilase (ACC) mengalami
penurunan (Guyton AC, 2011).
Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas,
tetapi faktor risiko ini banyak berperan. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi
yaitu, ras dan etnik, riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes),
umur yaitu risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM, Riwayat
melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita
DM gestasional (DMG), Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5
kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi
dibanding dengan bayi lahir dengan BB normal (Guyton AC, 2011).
Faktor risiko yang bisa dimodifikasi antara lain, berat badan lebih (IMT >
23 kg/m2), kurangnya aktivitas fisik, hipertensi ( > 140/90 mmHg), dislipidemia
(HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL), diet tak sehat (unhealthy

20
diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita
prediabetes/ intoleransi glukosa dan DM tipe 2 (Guyton AC, 2011).

3.1.5 Tanda dan Gejala

Terdapat beberapa gejala dan tanda dari penyakit diabetes mellitus, yaitu
tediri dari dua gejala khas dan gejala tidak khas (Ikatan Dokter Indonesia, 2014).
Gejala khas:
- Polifagia
- Poliuria
- Polidipsia
- Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya

Gejala tidak khas:

- Lemah
- Kesemutan (rasa baal di ujung-ujung ekstremitas)
- Gatal
- Mata kabur
- Disfungsi ereksi pada pria
- Pruritus vulva pada wanita
- Luka yang sulit sembuh

3.1.6 Diagnosis
Kriteria diagnosis klinis diabetes mellitus dan gangguan toleransi glukosa:

1) Gejala klasik diabetes mellitus (poliuria, polidipsia, polifagia) + glukosa

plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu adalah
hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan
terakhir.
2) Gejala klasik diabetes mellitus + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL.
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.
3) Kadar glukosa plasma 2 jam pada tes toleransi glukosa oral (TTGO) ≥ 200
mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standard WHO,
menggunakan beban glukosa anhidrus 75 gram yang dilarutkan dalam air
(Ikatan Dokter Indonesia, 2014).

21
3.1.7 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan diabetes mellitus secara umum adalah meningkatkan
kualitas hidup pasien. Tujuan penatalaksanaan meliputi tujuan jangka pendek,
tujuan jangka panjang, dan tujuan akhir (Rudijanto, et al., 2015).

1) Tujuan jangka pendek, yaitu menghilangkan keluhan diabetes, memperbaiki

kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut
2) Tujuan jangka panjang, yaitu mencegah dan menghambat progresivitas
komplikasi diabetes seperti komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati
3) Tujuan akhir pengelolaan diabetes adalah turunnya morbiditas dan mortalitas
diabetes mellitus
Penatalaksanaan diabetes mellitus dapat dimulai dengan menerapkan pola
hidup sehat yaitu terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik, bersamaan dengan
intervensi farmakologis menggunakan obat anti hiperglikemia oral dan/atau
suntikan. Obat anti hiperglikemia oral dapat diberikan berupa terapi tunggal atau
kombinasi. Pada keadaan emergensi dengan dekompensasi metabolik berat, seperti
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, atau adanya
ketonuria, harus segera dirujuk ke pelayanan kesehatan sekunder atau tersier
(Rudijanto, et al., 2015).

3.1.7.1 Terapi Nutrisi Medis (TNM)

Terapi nutrisi medis adalah prinsip pengaturan makan pada pasien diabetes
mellitus yang hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu
makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-
masing individu. Pasien diabetes mellitus perlu diberi penjelasan dan penekanan
mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandundan
kalori, terutama pada mereka yang menggunakan obat dengan meningkatkan
sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri (PERKENI, 2011).

A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

a) Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi, terutama
karbohidrat yang berserat tinggi. Pembatan karbohidrat total <130 g/hari
tidak dianjurkan. Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga pasien

22
 dengan diabetes mellitus dapat memakan dengan keluarga yang lain.
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis alternatif
dapat digunakan sebagai glukosa, asal tidak melebihi batas aman konsumsi
harian (Accepted Daily Intake/ADI). Dianjurkan makan tiga kali sehari, bila
perlu dapat diberi makanan selingan atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori (PERKENI, 2011).
b) Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, dan tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Komposisi yang
dianjurkam adalah lemak jenih kurang dari 7% kebutuhan kalori, lemak
tidak jenuh ganda kurang dari 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak
mengandung lemak jenuh dan lemak trans, antara lain daging berlemak, dan
susu fullcream. Konsumsi kolesterol dianjurkan kurang dari 200mg/hari
(PERKENI, 2011).
c) Protein
Kebutuhan protein sebesar 10-20% total asupan energi. Sumber protein
yang baik adalah yang berasal dari ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan
tempe. Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu penurunan asupan
protein menjadi 0.8% g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi,
dengan 65% diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali pada pasien
diabetes mellitus yang sudah menjalani hemodialisa asupan protein
menhadi 1-1.2 g/kgBB per hari (PERKENI, 2011).
d) Natrium
Anjuran asupan natrium untuk pasien diabetes mellitus sama dengan orang
sehat yaitu kurang dari 2300 mg perhari. Pasien diabetes mellitus dengan
hipertensi perlu dilakukan pengurangan natrium secara individual. Sumber
natrium antara lain adalah gram dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit (PERKENI, 2011).

23
 e) Serat
Pasien diabetes mellitus dianjurkan mengonsumsi kacang-kacangan, buah
dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. Anjuran komsumsi
serat adalah 20-35 gram perhari uang berasal dari berbagai sumber bahan
makanan (PERKENI, 2011).
f) Pemanis alternatif
Pemanis alternatif dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis
tak berkalori. Pemanis berkalori yaitu gula alkohol dan fruktosa. Gula
alkohol antara lain isomalt, lactilol, maltilol, mannitol, sorbitol, xylitol. Bila
menggunakan pemanis berkalohi, makan perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Fruktosa tidak
dianjurkan digunakan pada pasien diabetes mellitus karena berefek samping
pada lemak darah. Pemanis tanpa kalori masih dapat digunakan seperti
aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan neotame. Pemanis
aman digunakan, asal tidak melebihi batas aman (Acceptes Daily
Intake/ADI) (PERKENI, 2011).

B. Kebutuhan kalori
Terdapat beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
pasien diabetes, yaitu dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada
beberapa faktor seperti jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dan lain-lain.
Beberapa cara perhitungan berat badan ideal adalah: (Rudijanto, et al., 2015).
a) Perhitungan Berat Badan Ideal (BBI) menggunakan rumus Broca yang
dimodifikasi:
 Berat badan ideal, 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg
 Pria dengan tinggi badan kurang dari 160 cm dan wanita dengan
tinggi badan kurang dari 150 cm, rumus modifikasi mendi (TB
dalam cm – 100) x 1 kg
 Klasifikasi BBI:
BB normal: BB ideal  10%
Kurus: kurang dari BB ideal – 10%

24
 Gemuk: lenoh dari BB ideal + 10%
b) Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT), dengan
rumus:
𝐵𝐵 (𝑘𝑔)
 IMT = 𝑇𝐵 (𝑚2 )

 Klasifikasi IMT:
BB kurang < 18,5
BB normal 18,5 – 22,9
BB lebih ≥ 23,0
o Dengan risiko 23,0 – 24,9
o Obes I 25,0 – 29,9
o Obes II ≥ 30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori adalah: (Rudijanto, et al., 2015).

a) Jenis kelamin
Kebutuhan kalori basal perhari pada perempuan adalah sebesar 25 kal/kgBB
dan pada pria adalah 30 kal/kgBB
b) Umur
Pasien dengan usia lebih dari 40 tahun, kebutuhan kalorinya dikurangi 5%
untuk setiap dekade, yaitu antara 40 – 59 tahun. Pada pasien dengan usia
antara 60 – 69 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 10%. Usia lebih dari 70
tahun, kebutuhan kalori dikurangi 20%
c) Aktivitas Fisik
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas
fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
keadaan istirahat. Penambhan sejumlah 20% pada pasien dengan aktivitas
ringan seperti pegawai kantor, guru, dan ibu rumah tangga. Penambahan
sejumlah 30% pada aktivitas sedang yaitu pada pegawai industri ringan,
mahasiswa militer yang sedang tidak perang. Penambahan sejumlah 40% pada
aktivitas berat seperti petani, buruh, atlet, militer dalam keadaan latihan.
Sedangakn penambahan sejumlah 50% pada aktivitas sangat berat seperti
tukang becak dan tukang gali.

25
 d) Stres Metabolik
Penambahan 10 – 30% tergantung dari beratnya stress metabolik (sepsis,
operasi, trauma).
e) Berat Badan
Pasien dengan diabetes mellitus yang gemuk, kebutuhan kalori
dikurangi sekitar 20 – 30% tergantung tingkat kegemukan. Pasien diabetes
mellitus yang kurus, kebutuhan kalori ditambah sekitar 20 – 30% sesuai
dengan kebutuhan untuk meingkatkan BB. Jumlah kalori yang diberikan
paling sedikit 1000-1200 kal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kal
perhari untuk pria (Rudijanto, et al., 2015).

Umumnya makanan siap saji dengan jumlah kalori yang terhitung dan
komposisi tersebut, dibagi dalam 3 porsi besar yaitu makan pagi (20%), siang
(30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Pada
kelompok tertentu perubahan jadwal, jumlah dan jenis makanan dilakukan sesuai
dengan kebiasaan. Pasien diabetes mellitus yang memiliki penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya (Rudijanto, et al.,
2015).

3.1.7.2 Kegiatan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan diabetes mellitus. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk
menjaga kebugaran juga dapat menurukan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas dari insulin, sehingga dapat memperbaiki kendali glukosa darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobic
dengan intensitas sedang (50 – 70% denyut jantung maksimal) seperti jalan kaki,
bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan
dengan umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan aktivitas kurang
gerak dan bermalas-malasan (PERKENI, 2011).

26
 Tabel 3.2 Aktivitas Fisik Sehari-hari

Kurangi aktivitas Menonton 27 ias 27 ise, menggunakan

Hindari aktivitas ringan internet, main game komputer

Persering aktivitas Jalan cepat, golf, olah otot, bersepeda, sepak

Mengikuti olahraga rekreasi dan
beraktivitas fisik tinggi pada
waktu liburan
Aktivitas harian
Kebiasaan gaya hidup sehat
bola
Berjalan kaki ke pasar (tidak menggunakan
kendaraan), menggunakan tangga (tidak
menggunakan lift), menemui rekan kerja
(tidak hanya menelpon internal), jalan dari
tempat parkir

(PERKENI, 2011)

Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan

jasmani. Bila kadar glukosa darah kurang dari 100 mg/dL pasien harus
mengonsumsi karbohidrat dahulu dan bila lebih dari 250mg/dL dianjurkan untuk
menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari-hari bukan
termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan selalu aktif setiap hari. Pada
pasien diabetes mellitus tanpa kontraindikasi seperti osteoatritis, hipertensi yang
tidak terkontrol, retinopati, nefropati) dianjurkan melakukan resistance training
(latihan beban) 2 – 3 kali/minggu sesuai dengan petunjuk dokter. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Intensitas latihan
jamani pada pasien diabetes mellitus yang relative sehat bias ditingkatkan,
sedangkan pada pasien diabetes dengan komplikasi intensitas latihan perlu
dikurangi dan disesuaikan per individu (Rudijanto, et al., 2015).

1. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makanan dan
latihan jasmani. Terapi farmakolis berupa obat oral dan suntikan.
a) Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjadinya, obat antihiperglikemia oral dapat dibagi
menjadi 5 golongan yaitu pemacu sekresi insulin, peningkat sensitivitas
terhadap insulin, penghambat absorpsi glukosa di saluran cerna, penghambat
DPP-IV, dan penghambat SGLT-2.

27
 Pemacu sekresi insulin
Pemacu sekresi insulin terdiri dari golongan sulfonylurea dan glinid.
Obat golongan sulfonylurea ini memiliki efek utama meningkatkan
sekresi insulin oleh sel β pankreas. Penggunaan sulfonylurea berisiko
tinggi terjadi hipoglikemia. Sedangkan glinid adalah obat dengan cara
kerja yang sama dengan sulfonylurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin pertama. Golongan glinid terdiri dari dua
macam obat yairu reoaglinid dan nateglinid. Obat ini diabsorpsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui
hati.obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek
sampingnya adalah 28ias terjadi hipoglikemia (Rudijanto, et al., 2015).
 Peningkat sensitivitas terhadap insulin
Peningkat sensitivitas insulin yaitu biguanid dan tiazolidindion.
Metformin termasuk dalam kelompok biguanid yang memiliki efek
utama untuk mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesin), dan
memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer. Metformin adalah
pilihan pertama pada sebagian kasus diabetes mellitus tipe 2. Dosis
metformin diturunkan pada pasien dengan fungsi ginjal (GFR 30-60
ml/menit/1.73) (PERKENI, 2011)
 Penghambat absorpsi glukosa di saluran cerna
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek
samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens
(PERKENI, 2011)
 Penghambat DPP-IV
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) adalah suatu hormone peptide
yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel
mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan.
GLP-1 merupakan perangsang kuat pelepasan insulin dan sekaligus
sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat
FLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi

28
 metabolit GLP-1-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada
pasien dengan diabetes mellitus, sehingga upaya untuk meningkatkan
GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan diabetes
mellitus, peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan
pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat
DPP-4) (PERKENI, 2011).
 Penghambat SGLT-2
Obat golongan penghambat SGLT-2 adalah obat antidiabetes oral
jenis baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal
ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2.
Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin,
Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja
mendapat approvable letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015
(Rudijanto, et al., 2015).

b) Obat Antihiperglikemia Suntikan

Obat yang berupa suntikan untuk pasien diabetes mellitus adalah insulin,
agonis GLP-1 dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
 Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
- HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Krisis hiperglikemia
- Gagal dengan kombinasi obah hipoglikemik oral dosis optimal
- Stres berat seperti infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut,
dan stroke
- Kehamilan dengan diabetes gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makanan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap obat hipoglikemia oral
- Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

29
  Agonis GLP-1/Increatin Mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 adalah pendekatan
baru untuk pasien diabetes. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel β
pankreas sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, memiliki efek
menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan
menghambat nafsu makan. Efek dari penurunan berat badan agonis GLP-
1 juga digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien
diabetes dengan obesitas. Efek samping yang timbul pada pemberian
obat ini antara lain rasa sebah dan muntah, obat yang termasuk golongan
ini adalah: Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide
(Rudijanto, et al., 2015).

3.1.8 Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dapat digolongkan sebagai komplikasi akut dan
komplikasi kronik bisa reversibel atau iteversibel. Sebagian besar komplikasi akut
bersifat reversibel sedangkan komplikasi kronik bersifat iteversibel tetapi
perjalanan penyakit dapat diperlambat dengan intervensi. Umumnya, komplikasi
kronik disebabkan oleh kelainan mikrovaskular (retinopati, neuropati, dan
nefropati) dan makrovaskular. Perbedaan HbA1c sebesar 1% sudah dapat
menunjukkan pengurangan risiko komplikasi sebanyak 25-50% (World Diabetes
Foundation, 2009)

3.1.8.1 Komplikasi jangka pendek

Komplikasi jangka pendek yang paling sering terjadi adalah hipoglikemia,
ketoasidosis diabetikum, dan hiperosmolar non ketotik.

1. Hipoglikemia
Hipoglikemia dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap. Faktor
penyebab dan dampaknya mungkin akan berbeda setiap individu. Mengenali gejala
hipoglikemia adalah yang paling penting karena apabila terjadi berulang dapat
terjadi fenomena hypoglycemic unawareness. Insiden hipoglikemia dapat dihindari
dengan meningkatkan pemantauan gula darah (World Diabetes Foundation, 2009).
Akibat kerja insulin berlebih maka dapat terjadi hipoglikemia berat dengan
gejala kejang, koma, bahkan kematian. Gejala dan tanda hipoglikemia harus dicatat

30
dan selalu ditanyakan kepada pasien. Keterangan tersebut kemudian dicocokkan
dengan data hasil pemantauan mandiri glukoasa darah. Apabila didapat hasil
glukosa darah rendah tetapi penderita tidak merasa apa-apa maka perlu diwaspadai
adanya hypoglycemic unawareness. Fenoma ini terjadi akibat menurunnya ambang
hipoglikemia sehingga pesien tidak akan merasakan gejala awal hipoglikemia yang
akan membahayakan (World Diabetes Foundation, 2009).

a) Gejala hipoglikemia
Gejala klinis hipoglikemia bervariasi dan dibagi menjadi gejala
neurogenik dan gejala neuroglikopenia

Tabel 3.3 Gejala-gejala hipoglikemia

Gejala Neurogenik
Berkeringat, lapar,
parestesia di sekitar
mulut, tremor,
takikardi, pucat,
palpitasi, lemas,
gelisah, mual.
Gejala neuroglikopenia
Pusing, iritabel, lemah, mengantuk, sakit
kepala, gangguan penglihatan, bicara lamban
dan pelo, vertigo dan dizziness, kesulitan
berpikir, lelah, perubahan afektif (depresi,
marah), bicara ngaco, kejang, penurunan
kesadaran, koma.
(World Diabetes Foundation, 2009)

Berdasarkan kadar gula darah derajat hipoglikemia dibagi atas:

 Hipoglikemia ringan: GDS kapiler 55-70 mg/dL
 Hipoglikemia sedang: GDS kapiler <55 mg/dL tanpa penurunan kesadaran
 Hipoglikemia berat: GDS kapiler <70 mg/dL disertai penurunan kesadaran
atau kejang

31
 Tabel 3.4 Gejala hipoglikemia berdasarkan berat ringannya gejala klinis
Tingkat Gambaran klinis Terapi
Ringan Lapar, tremor, mudah Sari buah, limun manis, anggur manis,
goyah, pucat, ansietas, makanan ringan. Jika hipoglikemia sangat
berkeringat, palpitasi, ringan dapat diatasi dengan memajukan
takikardi, penurunan jadwal makan, apabila episode terjadi
konsentrasi, dan dalam 15-30 menit dari jadwal yang
kemampuan kognitif. ditentukan.
Sedang Sakit kepala, sakit 10-20 gram gula yang dapat dicerna segera,
perut, perubahan diikuti dengan pemberian
tingkah laku, agresif, snack.
ganguan visus,
bingung, ngantuk,
lemah, kesulitan bicara,
takikardi, pucat,
berkeringat, dilatasi
pupil.
Berat Disorientasi berat, Bila jauh dari pertolongan medis:
penurunan kesadaran, Bila tersedia glukagon, berikan injeksi
koma, kejang. glukagon (SC, IM atau IV) untuk usia < 5
tahun berikan 0,5 mg dan usia > 5 tahun 1,0
mg. Bila tak ada respon dalam 10 menit
ulangi sekali lagi. Kemudian diikuti
dengan makan dan monitoring berkala.
Bila tidak ada glukagon, oleskan selai atau
madu kebagian dalam mulut sambil segera
membawa pasien ke rumah sakit.
Di rumah sakit:
Berikan dekstrose 10% intravena dengan
dosis 2 mL/kgBB diikuti infus dekstrose
untuk menstabilkan kadar glukosa darah
antara 90-180 mg/dL (5-10
mmol/L)
(World Diabetes Foundation, 2009)
b) Pencegahan hipoglikemia
Umumnya, hipoglikemia dapat dicegah walaupun dapat terjadi secra
tiba-tiba dan tidak terduga. Hal-hal yang sering menyebabkan hipoglikemia
adalah asupan makan yang tidak teratur, olah raga yang berlebihan tanpa
ditunjang oleh makan yang cukup seta pengobatan menggunakan insulin
yang berlebihan. Hipoglikemia dapat dicegah dengan keteraturan dalam

32
 pengobatan insulin, pengaturan makan/asupan makanan yang disesuaikan
dengan aktivitas atau kegiatan yang dilakukan. Sering terjadi hipoglikemia
pada malam hari yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti umur yang lebih
muda, dosis insulin yang berlebih, dan regimen insulin yang dipakai.
Pencegahan hipoglikemia pada malam hari yaitu kadr gula dara tengah
malam harus diusahakan sekitar 120-180 mg.dL (7-10 mmol/L). Makanan
yang sebaiknya dikonsumsu dimalam hari adalah karobohidrat yang lambat
dicerna seperti susu, roti, pisang, apel, dan protein (World Diabetes
Foundation, 2009).

Tabel 3.5 Pencegahan hipoglikemia

1) Gunakan regimen insulin yang se-fi siologis mungkin sesuai dengan pola
kehidupan penderita melalui penyesuaian dosis insulin berdasarkan pola
makan dan jenis kegiatan (olah raga)
2) Edukasi tentang teknik penyuntikan insulin. Absorbsi insulin disuntikkan
secara intramuskular lebih cepat dibandingkan penyuntikan subkutan
3) Masa kerja insulin. Hal ini menentukan interval waktu antara penyuntikan
dan makan
4) Monitoring kadar glukosa sendiri, termasuk kadar glukosa darah malam
hari
5) Penyesuaian dosis insulin berdasarkan profil glukosa darah, bukan
berdasarkan kadar glukosa darah sesaat
6) Usahakan kadar gula darah mendekati normal dengan fluktuasi
seminimal mungkin untuk memberikan kesempatan supaya hormon
kontra-insulin dapat bekerja dengan baik
7) Edukasi pasien dan orang disekitarnya untuk waspada terhadap gejala dan
tanda hipoglikemia
8) Memberikan informasim engenai pengaruh liburan dan olah raga pada
pasien
9) Dukungan psikologis untuk meningkatkan rasa percaya diri pasien
(World Diabetes Foundation, 2009)

33
2. Ketoasidosis Diabetikum
Ketoasidosis diabetikum atau KAD adalah komplikasi akut diabetes yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL),
disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma
meningkat dan terjadi peningkatan anion gap. Kejadian KAD memiliki angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga memerlukan perawatan di rumah
sakit untuk mendapat penatalaksanaan yang memadai (Rudijanto, et al., 2015).

3. Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik adalah komplikasi akut pada
pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 berupa peningkatan glukosa darah sangat
tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma
sangat meningkat, plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat
(Rudijanto, et al., 2015). Keadaan ini biasanya terjadi pada orang tua dengan
diabetes mellitus, yang memiliki penyakit penyerta dengan asupan makanan yang
kurang. Faktor pencetus serangan ini adalah infeksi, ketidakpatuhan dalam
pengobatan, diabetes mellitus tidak terdiagnosa, dan penyakit penyerta lainnya
(Ikatan Dokter Indonesia, 2014).

3.1.8.2 Komplikasi jangka panjang

Komplikasi jangka panjang diabetes mellitus terjadi akibat perubahan-
perubahan mikrovaskular (retinopati, nefropati, dan neuropati) dan komplikasi
mengenai makrovaskular (World Diabetes Foundation, 2009).
1. Mikrovaskular
a) Retinopati
Retinopati dapat berupa obstruksi pembuluh darah, kelainan progresif
mikrovaskular retina, dan infark serabut saraf retina yang mengakibatkan
bercakpada retina. Gambaran khas retinopati proliferatif adalah neovaskularisasi.
Pembuluh darah ini bisa pecah mengakibatkan perdarahan ke ruang vitreus dan
menyebabkan kebutaan. Terjadinya kebutaan tergantung dari lokasi dan luasnya
neovaskularisasi. Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk mendeteksi adanya
diabetes retinopati, adalah oftalmoskopi, angiografi fluoresensi, stereoscopic

34
digital and color film-based fundal photography (World Diabetes Foundation,
2009).
Kontrol glikemik yang optimal adalah pencegahan dini terjadinya retinopati.
Perbaikan HbA1c 1% dapat menurunkan risiko terjadi komplikasi jangka panjang
sekitar 20-50%. Deteksi dini retinopati dapat dilakukan dengan melakukan kontrol
teratur ke dokter mata dengan melakukan pemeriksaan mata tiap 3 bulan pada
pasien dengan kontrol metabolik buruk yang kronis (World Diabetes Foundation,
2009).
b) Nefropati
Tanda awal terjadinya nefropati pada diabetes mellitus adalah ditemukannya
mikroalbuminuria. Mikroalbuminuria persisten adalah terjadinya nefropati diabetik
dan meningkatnya risiko mortalias kardiovaskular. Nefropari diabeteik sering
berhubungan dengan adanya hipertensi. Diperkirakan 30-40% nefropati pada
diabetes mellitus dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik. Deteksini dini
befropati diabetik dengan melakukan pemeriksaan mikroalbuminuria setiap tahun
(walaupun tidak ada gejala) disertai pemeriksaan tekanan darah teratur setiap
kunjungan. Mikroalbuminuria dengan hipertensi memiliki prognosis yang lebih
buruk dibandikan dengan tanpa hipertensi. Sangat penting kontrol glikemi yang
dicapai disertai penggunaan obat anihipertensi untuk mencegah atau memperlambat
progresivitas mikroalbuminurua menjadi nefropati diabetik (World Diabetes
Foundation, 2009).
c) Neuropati
Sistem saraf terdiri dari susunan saraf pusat, yaitu otak dan sumsum tulang,
susunan saraf perifer di oto, kulit, dan organ lain, serta susunan saraf otonom yang
mengatur miokardium dan intestinal. Bila dalam jangka panjang glukosa darah
tetap tinggi maka dapat melemahkan pembuluh darah kapiler sebagai penghantar
nutrisi ke saraf, sehingga dapat terjadi kerusakan saraf yang disebut neuropati
diabetik. Neuropati diabetik dapat mengakibatkan saraf tidak dapat mengirimkan
atau ada gangguan dalam menghantarkan impulsnya. Berat ringannya komplikasi
ini bergantung dari lokasi saraf yang terkena dan derajat kerusakannya. Apabila
glukosa darah dapat dikontrol dengan baik, terkadang perbaikan saraf dapat terjadi
(Ndraha, 2014).

35
2. Makrovaskular
a) Coronary Arteryal Disease
Coronary arteryal disease atau penyakit jantung koroner merupakan suatu
kondisi yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke miokardium tidak
adekuat, dapat terjadi ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai darah. Penyebab
utama penyakit jantung koroner adalah sumbatan plak aterom pada arteri koroner
sehingga dapat disebut juga penyakit jantung iskemik (Liwang & Wijaya, 2014).
b) Stroke
Stroke adalah suatu keadaan defisit neurologis fokal (atau global) yang terjadi
mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh faktor vaskuler.
Secara global, saat ini stroke menjadi salah satu penyebab kematian utama dan
penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Gejala awal serangan stroke
mendadak yang sering dijumpai adalah kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi
wajah, lengan, dan tungkai (hemiparesis, hemiplegi), gangguan sensorik pada salah
satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi, hemianesthesi), gangguan
bicara (disartria), gangguan berbahasa (afasia), dan gejala neurologik lain seperti
jalan sempoyongan (ataksia), rasa berputar (vertigo), kesulitan menelan (disfagia),
penglihatan ganda (diplopia), penyempitan lapang pandang (hemianopsia) (Ikatan
Dokter Indonesia, 2014).
c) Peripheral Arterial Disease
Peripheral Arterial Disease adalah penyumbatan yang terjadi pada arteri
perifer akibat adanya proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang
menyebabkan lumen arteri menyempit atau stenosis, dan adanya pembentukan
trombus. Hal-hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh
darah yang dapat menimbulkan penurunan tekanan perfusi ke area distal.
Mekanisme dan proses hemodinamik yang terjadi pada peripheral arterial disease
sangat mirip dengan mekanisme pada coronary arteryal disease. Lokasi tersering
terjadinya peripheral arterial disease adalah daerah tungkai bawah dan jarang
ditemukan pada ekstremitas atas (Hanafi, 2003).

36
3.2 Diabetic Foot

3.2.1 Definisi
Diabetic foot adalah salah satu komplikasi kronik dari diabetes mellitus, dapat
berupa luka terbuka pada lapisan kulit dan bisa meluas hingga kebagian tendon dan
tulang. Diabetic foot merupakan komplikasi kronik makroangiopati pada pasien
diabetes yang mengenai pembuluh darah perifer (Waspadji, Kaki Diabetes, 2015).

3.2.2 Epidemiologi
Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu juta amputasi pada pasien
diabetes setiap tahun. Sekitar 68% pasien dengan gangren diabetik adalah laki-laki,
dan 10% pasien gangren mengalami rekuren. Angka kematian dan angka amputasi
masing-masing sebesar 16% dan 25%. Sekitar 14,3% pasien dengan gangren akan
meninggal dalam setahun pasca amputasi dan 37% akan meninggal dakam tiga
tahun pasca-operasi (Kartika, 2017).

3.2.3 Etiologi
Proses terjadinya diabetic foot berawal dari proses angiopati, neuropati, dan
infeksi. Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang dapat menghilangkan
atau menurunkan sensai nyeri pada kaki, sehingga luka kaki dapat terjadi tanpa
disadari. Gangguan motorik menyebabkan atrofi otot tungkai sehingga mengubah
titik tumpu yang menyebabkan ulserasi kaki. Angiopati akan mengganggu aliran
darah ke kaki, penderita dapat merasa nyeri tungkai setelah berjalan dalam jalan
tertentu. Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurannya aliran darah atau
neuropati. Ulkus diabetik dapat berlanjut menjadi gangren diabetic foot. Penyebab
gangren pada pasien diabetes mellitus yang paling sering adalah bakteri anaerob
yaitu Clostridium. Bakteri ini dapat menghasilkan gas yang disebut gas gangren
(Desalu, Salawu, Jimoh, Adekoya, Busari, & Olokoba, 2011).

37
3.2.4 Patofisiologi
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya ulkus pada diabetic foot
adalah faktor neuropati, biomekanika kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer,
dan penyembuhan luka yang buruk. Terjadinya masalah kaki diawali oleh adanya
hiperglikemi pada pasien diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan neuropati
dan kelainan pembuluh darah. Faktor neuropati sensorik perifer mempengaruhi
terjadinya cedera pada kaki. Komplikasi diabetes mellitus ini menyebabkan
gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang normal, sehingga pasien dapat
mengalami cedera pada kaki tanpa disadari. Neuropati otonom dapat menyebabkan
terjadinya anhidrosis dan gangguan perfusi kaki. Akibatnya kulit dapat menjadi
kering dan terbentuk fisura-fisura (Priantono & Sulistianingsih, 2014).
Faktor biomekanika yang abnormal disebabkan oleh beberapa faktor yang
berhubungan dengan neuropati, bisa secara langsung maupun tidak langsung.
Gangguan propiosepsi menyebabkan distribusi berat badan yang tidak merata. Hal
ini dapat berperan dalam terjadinya kalus atau ulserasi pada kaki perubahan
struktural pada kaki dapat terjadi akibat adanya komplikasi neuropati sensorik dan
motorik (Priantono & Sulistianingsih, 2014).
Infeksi kaki berperan penting dalam terjadinya diabetic foot. Infeksi pada
diabetic foot dapat melibatkan banyak spesies bakteri sehingga dapat mempersulit
penatalaksanaan. Kemungkinan timbulnya infeksi pada diabetic foot semakin
meningkat akibat adanya penyakit arteri perifer yang dapat menyebabkan gangguan
oksigenasi jariangan sehingga dapat menghambat proses penyembuhan luka
(Priantono & Sulistianingsih, 2014).

3.2.5 Klasifikasi
Klasifikasi diabetic foot diperlukan untuk mengetahui perkembangan luka
saat perawatan dan untuk lebih memahami proses terjadinya diabetic foot.
Klasifikasi diabetic foot bermacam-macam seperti klasifikasi Kings College
Hospital, klasifikasi University of Texas, klasifikasi PEDIS, dan lain-lain. Namun,
dua sistem klasifikasi yang paling mapan adalah sistem Wagner-Meggitt dan
University of Texas (Jain A. K., 2012).

38
1. Klasifikasi Wagner-Meggitt
Klasifikasi ini dikembangkan sekitar tahun 1970an, yang telah menjadi
sistem penilaian diabetic foot yang paling banyak digunakan dan diterima secara
universal. Sistem ini memiliki 6 derajat lesi. Empat derajat pertama (derajat
0,1,2,3) didasarkan pada kedalaman fisik lesi dan melalui jaringan lunak kaki.
derajat 4 dan derajat 5 berbeda karena didasarkan pada tingkat keparahan gangren
dan hilangnya perfusi di kaki. derajat 4 mengacu pada gangren kaki parsial dan
derajat 5 gangren kaki total. Kekurangan dari klasifikasi ini adalah tidak mencakup
semua ulkuserasi dan infeksi diabetic foot dan terbatas untuk mengidentifikasi
penyakit vaskular sebagai faktor risiko independen. Selain itu, luka superfisial yang
terinfeksi atau tidak tervaskularisasi tidak dapat diklasifikasikan oleh sistem ini
(Jain A. K., 2012).
Klasifikasi Wagner-Meggitt dianjurkan oleh International Working Group on
Diabetic Foot (IWGDF) dan dapat diterima oleh semua pihak agar memudahkan
perbandingan hasil-hasil penelitian, dengan klasifikasi ini maka dapat ditentukan
kelainan yang dominan, vaskulatm infeksi, atau neuropatik (Kartika, 2017).

Tabel 3.6 Klasifikasi Wagner-Meggitt

Derajat Lesi

0 Tidak ada luka terbuka, mungkin terdapat deformitas, kalus atau selulitis

1 Ulkus diabetes superfisial (partial atau full thickness)

Ulkus meluas sampai ligamen, tendon, kapsula sendi atau fasia dalam tanpa
2 abses atau osteomielitis

3 Ulkus dalam dengan abses, osteomielitis, atau sepsis sendi

4 Gangren yang terbatas pada sebagian kaki

5 Gangren yang luas meliputi seluruh kaki

(Jain A. K., 2012)

39
 Derajat 0 Derajat 1

Derajat Derajat 3
2

Derajat 4 Derajat 5

Gambar 3.1 Klasifikasi Wagner-Meggitt (Jain A. K., 2012)

2. Klasifikasi University of Texas

Klasifikasi ini dapat memperlihatkan proses kemajuan dari terapi diabetic
foot. Sistem ini menggunakan empat derajat yang masing-masing dimodifikasi
dengan adanya infeksi (Stadium B), iskemia (Stadium C), atau keduanya (Stadium
D). sistem ini telah divalidasi dan umumnya dapat memprediksi hasil, karena
peningkatan derajat dan stadium menunjukkan luka yang cenderung tidak dapat
sembuh tanpa dilakukan tindakan revaskularisasi atau amputasi. Klasifikasi ini
banyak digunakan di uji klinis dan pusat diabetic foot (Jain A. K., 2012).

40
 Tabel 3.7 Klasifikasi University of Texas

Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3

Stadium A Lesi pre Luka Luka meluas Luka meluas
ulserasi atau superfisial hingga ke hingga ke
post ulserasi tidak meluas tendon dan tulang dan
yang telah ke tendon, kapsula sendi
terepitalisasi kapsula, atau
tulang
Stadium B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi
Stadium C Iskemia Iskemia Iskemia Iskemia
Stadium D Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan
Iskemia Iskemia Iskemia Iskemia
(Jain A. K., 2012)
3. Klasifikasi PEDIS
International Working Group of the Diabetic Foot (IWGDF)
memperkenalkan sistem klasifikasi PEDIS pada tahun 2003. International
Consensus on the Diabetic Foot & Practical and Specific Guidelines pada tahun
2011 mendukung sistem klasifikasi PEDIS sebagai klasifikasi untuk diabetic foot.
Sistem ini memiliki parameter derajat diabetic foot dan dapat menjelaskan
keparahan dari tiap katagorinya (RNAO, 2011).
 Perfusion (Perfusi)
 Extent/Size (Luas)
 Dept/Tissue Loss (Kedalaman)
 Infection (Infeksi)
 Sensation (Sensasi)

1) Perfusion (Perfusi)
Sistem klasifikasi diabetic foot ini dirancang agar sesuai dengan sistem
klasifikasi PAD (Peripheral Artery Disease) (IWGDF, 2004).
 Derajat 1: tidak ada tanda dan gejala dari PAD di kaki yang sakit, bersamaan
dengan:
o Arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior
o Indeks ankle-brachial 0,9 sampai 1,10 atau

41
 o Indeks toe-brachial > 0,6 atau
o Tekanan oksigen transkutan (TcPo2) > 60 mmHg
 Derajat 2: terdapat tanda dan gejala PAD, tapi bukan CLI (Critical Limb
Ischemia):
o Adanya klaudikasi intermiten
o Indeks ankle-brachial < 0,9 namun tekanan ankle > 50 mmHg atau
o Indeks toe-brachial < 0,6, namun tekakanan sistolik ibu jari > 30 mmHg
o TcPO2 30-60 mmHg atau
o Ada kelaianan lain pada uji non invasif yang sesuai dengan PAD tapi bukan
suatu CLI
 Derajat 3: CLI, dengan:
o Tekanan darah sistolik pada kaki < 50 mmHg atau
o tekanan darah sistolik ibu jari < 30 mmHg
o TcpO2 < 30 mmHg
2) Extent/Size (Luas)
Ukuran luka (diukur dalam sentimeter persegi,diukur setelah debridement
bila memungkinkan. Batas luar ulkus harus diukur dari kulit yang utuh yang
mengelilingi ulkus (IWGDF, 2004).
3) Depth/tissue loss (Kedalaman)
Kedalaman sulit ditentukan dan besifat relatif. Ulkus yang hanya berukuran
beberapa milimeter saja dapat menembus ke dalam tulang atau sendi. Sedangkan di
kasus lalin, ulkus dapat meluas beberapa sentimeter saja namun tidak melibatkan
struktur yang berada lebih dalam. Oleh karena itu, ulkus dapat dibagi menjadi lesi
yang terbatas pada kulit (superficial) atau lesi yang lebih dalam menembus bawah
kulit. Jika ulkus tampaknya tidak menembus di bawah kulit, infeksi klinis pada
jaringan subktan (seperti abses atau osteomyelitis) berarti itu adalah ulkus yang
dalam. Lesi yang luas perlu dievaluasi dengan bijaksana setelah debridement awal,
terutama bila ada CLI (IWGDF, 2004).
 Derajat 1: ulkus full-thickness superficial, tidak menembus struktur apapun
melewati dermis.
 Derajat 2: ulkus dalam, menembus bagian bawah dermis hingga struktur
subkutan, melibatkan fascia, otot, dan tendon.

42
 Derajat 3: semua lapisan terlibat, termasuk tulang dan/atau sendi (tulang
terpapar, probing mencapai tulang).
4) Infection (Infeksi)
Infeksi pada ulkus diabetic foot didefinisikan sebagai invasi dan multiplikasi
mikroorganisme pada jaringan tubuh yang terkait dengan kerusakan jaringan atau
respon inflamasi. Dalam menilai infeksi, terdapat tiga parameter yang relevan
dengan penanganan klinis dan hasilnya yaitu keterlibatan pada kulit saja,
keterlibatan sruktur yang lebih dalam, dan respon inflamasi sistemik pasien.
Kategori ini sulit didefinisikan karnadapat tumpang tindih dengan katagori lainnya
(IWGDF, 2004).
 Derajat 1: tidak ada tanda atau gejala infeksi.
 Derajat 2: infeksi hanya melibatkan kulit dan jaringan subkutan (tanpa
keterlibatan jaringan yang terletak lebih dalam dan tanpa disertai tanda sistemik
di bawah ini), setidaknya ditemukan 2 dari:
o Pembengkakan atau indurasi lokal
o Eritema 0,5 - 2 cm disekitar ulkus
o Nyeri lokal
o Hangat pada perabaan lokal
o Duh purulen (sekret tebal, opak hingga putih, atau sanguinosa). Penyebab
inflamasi lain seperti trauma, gout, Charcot neuro-osteoartropati akut, fraktur,
trombosis, stasis vena harus disingkirkan
 Derajat 3: eritema > 2 cm ditambah slah satu temuan di atas, atau adanya infeksi
yang melibatkan struktur di bawah kulit dan jaringan subkutan, misalnya abses,
osteomielitis, artritis septik, maupun fasciitis. Tidak ada respon inflamasi
sistemik.
 Derajat 4: infeksi kaki dengan tanda sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS),
yaitu dua atau lebih kedalaman di bawah ini:
o Suhu < 36 atau > 38oC
o Frekuensi denyut jantung > 90x/menit
o Frekuensi pernapasan > 20x/menit
o PaCO2 < 32 mmH
o Hitung leukosit < 4.000 atau > 12.000 sel/mm3 dan/atau

43
 o 10% bentuk imatur
5) Sensation (Sensasi)
Sistem ini mengkategorikan pasien memiliki sensasi protektid atau tidak pada kaki
yang terkena. Sistem ini tidak mengkategorikan pasien dengan polineuropati,
penyebab hilangnya sensasi protektif, dan juga tingkat keparahan kehilangan
sensorik. Baik sensasi tekanan dan getaran harus ditentukan pada setiap pasien
(IWGDF, 2004).
 Derajat 1: tidak ada kehilangan sensasi protektif pada kaki yang terkena
 Deraja 2: terdapat kehilangan sensasi protektif kaki yang terkena. Dalam hal ini
berarti terdapat kehilangan persepsi pada salah satu pemeriksaan dibawah ini:
o Tidak adanya sensasi tekanan pada pemeriksaan monofilamen 10 g pada 2
dari 3 titik plantar pedis.
o Tidak adanya sensasi getar pada pemeriksaan garpu tala 128 Hz atau ambang
vibrasi > 25 V. Pemeriksaan dilakukan pada regio hallux.

3.2.6 Diagnosis
Evaluasi mengenai ulkus pada diabetic foot, perlu dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang cermat. Pada anamnesis perlu
ditanyakan riwayat penyakit secara umum, terarah, maupun secara khusus
mengenai luka yang diderita.

 Anamnesis
Anamnesis umum meliputi lamanya menderita diabetes mellitus, rutin kontrol
glikemik, penyakit penyerta, gejala komplikasi, status nutrisi, alergi, riwayat
faktor risiko, pengobatan yang sudah diterima, hingga perawatan di rumah sakit
sebelumnya.
Anamnesis terarah meliputi aktivitas sehari-hari, riwayat pajanan, pemakaian
sepatu, kalus, riwayat operasi, serta adanya klaudikasio. Secara khusus perlu
ditanyakan riwayat luka pasien, yaitu lokasi, durasi, infeksi, kekambuhan,
riwayat dirawat di rumah sakit, riwayat trauma, perawatan luka, adanya
bengkak, serta kelainan bentuk kaki Charcot dan riwayat pengobatannya
(Priantono & Sulistianingsih, 2014).

44
 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk mengetahui ada
tidaknya sepsis, pemeriksaan sistematik organ untuk mencari komplikasi
diabetes yang lain (gangguan jantung atau infeksi paru), dan pemeriksaan
ekstremitas, serta kondisi luka lokal.
Pemeriksaan eksteremitas antara lain pemeriksaan vaskular (inspeksi, palpasi,
indeks ankle-brachial) dan pemeriksaan neuropati (vibrasi dengan garpu tala 128
Hz, sensasi halus, refleks, diskriminasi, keseimbangan, sensaasi suhu, raba,
nyeri) (Priantono & Sulistianingsih, 2014).

3.2.7 Pengelolaan
Pengelolaan diabetic foot dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu pencegahan
terjadinya diabetic foot dan terjadinya ulkus (Pencegahan primer sebelum terjadi
luka) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan
sekunder dan pengelolaan ulkus/gangren diabetik yang telah terjadi) (Waspadji,
Kaki Diabetes, 2015).

3.2.7.1 Pencegahan Primer

Pencegahan terjadinya diabetic foot yaitu dapat berupa penyuluhan
mengenai terjadinya diabetic foot, yang selalu dilakukan ditiap kesempatan.
Anjuran ini berlaku untuk semua pihak terkait pengelolaan diabetes mellitus, yaitu
ners, ahli gizi, ahli perawatan kaki, atau dokter sebagai dirigen pengelolaan.
Keadaan kaki pasien diabetes digolongkon berdasarkan risiko besarnya masalah
yang dapat timbul. Penggolongan diabetic foot berdasarkan risiko terjadinya
masalah (Frykberg):
1) Sensasi normal tanpa deformitas
2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi
3) Insensitivitas tanpa deformitas
4) Iskemia tanpa deformitas
5) Kombinasi/complicated
 Kombinasi insensitivitas, iskemia dan/atau deformitas
 Riwayat adanya ulkus, deformitas Charcot

45
 Pengelolaan diabetic foot terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya
ulkus, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Penggunaan alas kaki yang baik
dapat mencegah terjadinya ulkus oleh karena faktor mekanik. Penyuluhan pada
katagori risiko 2 dan 5, perlu diberi perhatian khusus mengenai alas kaki yang
dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Katagori risiko 4 yaitu
permasalahan vaskular, perlu melakukan latihan kaki dengan benar untuk
memperbaiki vaskularisasi kaki. Pada ulkus complicated, tentu semua usaha dan
dana ditujukan untuk penyelamatan kaki, yang termasuk dalam pencegahan
sekunder (Waspadji, Kaki Diabetes, 2015).

3.2.7.2 Pencegahan Sekunder

Pengelolaan diabetic foot memerlukan kerjasama multidisiplin yang harus
ditangani dengan baik untuk memperoleh hasil pengelolaan yang masksimal.
Pengelolaan diabetic foot harus segera dilakukan. Komponen penting dalam
manajemen diabetic foot adalah:
a) Kontrol metabolik (metabolic control),
Berupa pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti
pengendalian kadar glukosa darah, kadar lipid, albumin, hemoglobin, dan
sebagainya. Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Konsenterasi
glukosa darah diusahakan agar sealalu senormal mungkin, untuk memperbaiki
berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.
Umumnya diperlukan insulin sebagai penekan glukosa darah. Status nutrisi tetap
harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik, kadar lipid, albumin,
hemoglobin dan derajat oksigenasinya, fungsi ginjal juga mempengaruhi
penyembuhan luka sehingga kadarnya harus dijaga normal (Waspadji, Kaki
Diabetes, 2015).
b) Kontrol vaskular (vascular control)
Berupa perbaikan asupan vaskular bisa dengan operasi atau angioplasti,
biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Keadaan vaskular yang buruk
tentu akan menghambat kesembuhan luka. Langkah-langkah diagnostik dan terapi
dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh
darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana yaitu warna dan suhu
kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior, dan pengukuran

46
tekanan darah. Terdapat beberapa cara untuk mengevaluasi keadaan pembuluh
darah secara invasif, semiinvasif, atau invasif, seperti pemeriksaan ankle brachial
index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan ekhodopler dan
pemeriksaan arteriografi (Waspadji, Kaki Diabetes, 2015).
c) Kontrol infeksi (infection control)
Jika terlihat tanda-tanda klinis infeksi maka harus diberikan pengobatan
infeksi secara agresif (adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap
namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi). Data mengenai pola
kuman perlu diperbaiki secra berkala untuk setiap daerah yang berbeda. Antibiotik
yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan
resistensinya.
d) Kontrol luka (wound control)
Berupa pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur.
Perawatan lokal pada luka termasuk kontrol infeksi, dengan menggunakan konsep
TIME:
 Tissue debridement: membersihkan luka dari jaringan mati
 Inflammation and infection control: kontrol inflamasi dan infeksi
 Moisture balance: menjaga kelembaban
 Epithelial edge advancement: mendekatkan tepi epitel
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang adalah hal yang harus
dikerjakan dengan baik dan teliti, evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.
Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Banyak jenis
dressing (pembalut) yang dapat disesuaikan dengan keadaan luka atau posisi luka.
Dressing yang mengandung komponen zat penyerap seperti carbonate dressing,
alginate dressing, akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif.
Hydrophilic fiber atau silver impregnated dressing akan dapat bermanfaat untuk
luka produktif dan terinfeksi. Jangan lupa bahwa tindakan debridement adalah
syarat mutlak yang harus dikerjakan dulu sebelum menilai dan mengklasifikasikan
luka. Debridement yang baik akan membantu mengurangi jaringan nekrotik dan
mengurangi produksi pus atau cairan dari ulkus/gangren (Waspadji, Kaki Diabetes,
2015).

47
e) Kontrol tekanan (pressure control)
Mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang berulang dapat
menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan adalah hal yang
sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan kalus dan memakai
sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan. Jika tetap
dipakai untuk berjalan berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan-weight
bearing, luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan sempat sembuh, apalagi bila
luka tersebut berada di baigan plantar pedis. Berbagai cara surgikal dapat dipakai
untuk mengurangi tekanan pada luka, yaitu dekompresi ulkus/abses dengan insisi
abses dan prosedur koreksi bedah seperti operasi hammer tore, metatarsal head
resection, achilles tendon lenghtening, dan partial calcanectomy (Waspadji, Kaki
Diabetes, 2015).
f) Penyuluhan (educational control)
Berupa penyuluhan yang baik seperti edukasi mengenai perawatan kaki
secara mandiri, edukasi dangat penting untuk semua tahan pengelolaan diabetic
foot. Dengan penyuluhan yang baik, pasien diabetes mellitus dan ulkus/gangren
diabetik dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk
kesembuhan luka yang optimal. Rehabilitasi merupakan program yang penting
untuk pengelolaan diabetic foot, bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetik
dan segera setelah perawatan. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk
mengurangi tekanan pada plantar, akan membantu mencegah terjadinya ulkus baru
(Rudijanto, et al., 2015).
Terdapat beberapa tindakan pencegahan diabetic foot, yaitu: (Misnadiarly,
2006)

1. Mengontrol kadar gula darah

2. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal
3. Periksa kaki dan celah kaki setiap hari, apakah ada kalus, bula, luka, atau
lecet
4. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki
5. Pakai krim pelembab untuk kulit kering, tapi dihindari pemakain di celah
jari kaki
6. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas

48
7. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam
8. Hindari penggunaan air panas dan bantal panas
9. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam
10. Pakai kaos kakiyang pas dan diganti tiap hari
11. Jangan berjalan tanpa alas kaki
12. Hindari trauma berluang
13. Hindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor
14. Periksa secara rutin bila ada luka dikaki

49
 BAB 4
PEMBAHASAN

Anamnesis

Kasus
 Keluhan utama:
Nyeri kaki kiri
 Riwayat penyakit sekarang:
- Nyeri kaki kiri berupa nyeri tajam
seperti tertusuk-tusuk yang
dirasakan setiap saat. Dari kiri
pasien juga mengeluarkan bau
busuk
- Nyeri kaki kiri sudah dirasakan
sejak 1 bulan yang lalu, yang
berasal dari luka lecet di kaki kiri  Diabetic foot merupakan komplikasi
pasien.
- Satu bulan yang lalu jempol kaki
kiri pasien lecet karena
menggunakan sepatu dalam waktu
yg lama, pasien tidak sadar ada lecet
karena kaki terasa kebas
- Pasien baru menyadari lecet pada
kaki kiri tiga hari kemudian dan
baru sadar ketika jempol kaki kiri
terbentuk gelembung
- Keluhan lainnya berupa penurunan
nafsu makan, demam naik turun
sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit.
Teori
 Gejala kronik yang sering dialami
oleh penderita DM adalah
kesemutan, kulit terasa panas, atau
seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa
tebal di kulit, kram, capai, mudah
mengantuk, mata kabur, gatal di
sekitar kemaluan terutama wanita,
gigi mudah goyah dan mudah lepas,
kemampuan seksual menurun bahkan
impotensi pada pria.
kronik makroangiopati pada pasien
diabetes yang mengenai pembuluh
darah perifer.
 Anamnesis umum meliputi lamanya
menderita diabetes mellitus, rutin
kontrol glikemik, penyakit penyerta,
gejala komplikasi, , pengobatan yang
sudah diterima, hingga perawatan di
rumah sakit sebelumnya.
 Anamnesis terarah meliputi aktivitas
sehari-hari dan riwayat pajanan.
Secara khusus perlu ditanyakan
riwayat luka pasien, yaitu lokasi,
durasi, dan infeksi.

50
 Riwayat penyakit dahulu
- Pasien riwayat DM sejak ± 6 bulan  Faktor-faktor yang dapat
yang lalu, tidak rutin minum obat mempengaruhi terjadinya ulkus pada
- Pasien mengaku memiliki riwayat diabetic foot adalah faktor neuropati,
tekanan darah tinggi, tidak rutin penyakit arteri perifer, dan
minum obat penyembuhan luka yang buruk.
Faktor neuropati sensorik perifer
mempengaruhi terjadinya cedera
pada kaki, sehingga pasien dapat
mengalami cedera pada kaki tanpa
disadari. Neuropati otonom dapat
menyebabkan terjadinya anhidrosis
dan gangguan perfusi kaki.
Akibatnya kulit dapat menjadi
kering dan terbentuk fisura-fisura

Berdasarkan teori diabetic foot dan diabetes mellitus, pada pasien ini terdapat keluhan
berupa nyeri kaki kiri yang tidak sembuh, semakin hari semakin memberat, ada rasa
kebas sebelumnya, demam, dan pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak ± 6
bulan yang lalu tidak terkontrol. Hal ini sesuai dengan teori yaitu pasien diabetes
mellitus memiliki gejala kronik berupa rasa kebas dan rasa tebal dikulit, hal ini
menandakan saat awal terbentuk lecet pasien tidak menyadari. Pasien dengan
diabetes mellitus dapat mengalami komplikasi kronik yaitu diabetic foot, dengan
gambaran yang berbeda-beda sesuai klasifikasinya.

51
 Pemeriksaan fisik
Kasus Teori
 Tanda Vital  Pemeriksaan fisik meliputi
TD: 140/80 mmHg (lengan kanan, pemeriksaan tanda vital untuk
berbaring) mengetahui ada tidaknya sepsis,
N: 98 x/menit regular, isi cukup, pemeriksaan sistematik organ untuk
kuat angkat, equal mencari komplikasi diabetes yang
RR: 20 x/menit lain (gangguan jantung atau infeksi
T: 36.8 0C (axila) paru), dan pemeriksaan ekstremitas,
 Status Lokalis serta kondisi luka lokal.
Regio ekstremitas inferior  Penentuan klasifikasi diabetic foot
sinistra berdasarkan pemeriksaan fisik:
Inspeksi Derajat Lesi

 Regio digiti I sisi medial sinistra

Tidak ada luka terbuka,
tampak luka dengan ukuran ± 4 cm mungkin terdapat
x 3 cm, bentuk memanjang, ulkus 0 deformitas, kalus atau
(+), pus (-), oedema (+), hiperemi selulitis
(+), kulit sekitar tepi luka berwarna
Ulkus diabetes superfisial
hitam tidak rata, tengahnya 1 (partial atau full thickness)
hiperemi (+).
 Regio dorsalis pedis tampak luka Ulkus meluas sampai
ligamen, tendon, kapsula
dengan ukuran ± 5 cm x 4 cm,
2 sendi atau fasia dalam tanpa
bentuk tidak beraturan, ulkus (+),
abses atau osteomielitis
pus (+), oedema (+), hiperemi (-).
 Regio plantar pedis tampak luka Ulkus dalam dengan abses,
dengan ukuran ± 5 cm x 4 cm, 3 osteomielitis, atau sepsis

bentuk tidak beraturan, ulkus (+), sendi

pus (+), oedema (+), hiperemi (-). Gangren yang terbatas pada
 Regio maleolus medialis sinistra 4 sebagian kaki
tampak luka dengan ukuran ± 15

52
 cm x 4 cm, bentuk tidak beraturan, Gangren yang luas meliputi
5 seluruh kaki
ulkus (+), pus (+), oedema (+),
hiperemi (-).

Palpasi
- Nyeri tekan (+), pulsasi arteri
poplitea sinistra (+), arteri
dorsalis pedis sinistra sulit
dievaluasi

Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan fisik ekstremitas dan

pemeriksaan status lokalis, yang dapat digolongkan dalam klasifikasi diabetic
foot wagner II.

Pemeriksaan penunjang
Kasus Teori
Hasil lab (6/7/17)  Diagnosis DM dapat ditegakkan
Leukosit : 20.170/ µL melalui tiga cara :
Hb : 11,8 g/dL - Pemeriksaan glukosa plasma
Ht : 36.5% puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya
GDS : 242 mg/dL keluhan klasik.
Ur : 32,7 mg/dL - Pemeriksaan glukosa plasma ≥
Cr : 0,5 mg/dL 200 mg/dl 2 jam setelah Tes
Na : 136 mmol/L Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
K : 4,0 mmol/L dengan beban glukosa 75 gram.
Cl : 98 mmol/L - Pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu ≥ 200 mg/dL dengan
Hasil lab (9/7/17) keluhan klasik.
GDS: 247 mg/dL  Pada kasus diabetic foot perlu
HbA1c: 10,4 % dilakukan beberapa aspek
Albumin: 2,8 g/dL pengelolaan seperti kontrol infeksi
Total protein: 6,4 g/dL yaitu melihat dari ada tidaknya
Cholesterol: 133 mg/dL

53
Asam urat: 3,1 mg/dL infeksi berdasarkan hasil
Hasil GDS pagi (9-15 Juli 2017) : laboratorium, ditandai dengan ada
252, 245, 191, 232, 131, 142mg/dL tidaknya leukositosis. Selain itu
pemeriksaan laboratorium seperti
EKG : normal sinus takikardi GDS, albumin, lipid, dan lain-lain
dapat mempengaruhi kontrol
metaboliknya.
Hasil pemeriksaan penunjang sesuai dengan teori yang ada yaitu pada pasien ini
ditemukan peningkatan leukosit (leukositosis) yaitu 20.170/ µL, hasil ini dapat
menjadi tanda terjadinya infeksi pada pasien. Hasil GDS awal pasien 242 mg/dL,
yang diikuti pemeriksaan GDS setiap pagi hari, dan hasil HbA1c 10,4%, dapat
mengindikasikan adanya keadaan hiperglikemia (diabetes mellitus).

54
 Penatalaksanaan
Fakta Teori
Planning:  Terdapat 6 aspek yang termasuk
 Cek GDP, GD2PP, HbA1c, asam
dalam pengelolaan kaki diabetes,
urat, profil lipid
 Kultur pus yaitu kontrol metabolik, kontrol
 Cek GDS per hari vaskular, kontrol infeksi, kontrol
Tx: luka, kontrol tekanan, dan
 Bed rest (kontrol tekanan) penyuluhan.
 Diet DM 2100 kkal (kontrol
metabolik)  Kontrol metabolik berupa
 IVFD Nacl 0.9% 14 tpm (kontrol pengendalian keadaan metabolik
metabolik)
 Injeksi novorapid 6-6-6 u (kontrol seperti kadar glukosa darah, kadar
metabolik) lipid, albumin, hemoglobin, dan
 Transfusi albumin 20% 100cc/hari
(kontrol metabolik) sebagainya.
 Injeksi ceftriaxone 2x1 g (kontrol  Kontrol infeksi berupa pemberian
infeksi)
antibiotik yang disesuaikan dengan
 Metronidazole 3x500mg (kontrol
infeksi) hasil biasakan kuman dan
 Injeksi santagesik 3x1 gr
resistensinya.
(simptomatik)
 Injeksi ranitidine 2x1 gr (terapi  Kontrol luka berupa pembuangan
simptomatik)
jaringan yang terinfeksi dan
 Injeksi metoclopramide 3x1 gr
(terapi simptomatik) nekrosis secara teratur
 Pro debridement (kontrol luka) (debridement).
 Kontrol tekanan dengan cara
mengurangi tekanan pada kaki,
karena tekanan yang berulang
dapat menyebabkan ulkus,
sehingga harus dihindari.
 Penyuluhan berupa edukasi
mengenai perawatan kaki secara
mandiri, edukasi dangat penting

55
 untuk semua tahan pengelolaan
diabetic foot.

Sesuai dengan teori yang ada, pada pasien telah dilakukan pengelolaan yaitu
kontrol metabolik berupa pemberian obat antihiperglikemik suntikan, kontrol
infeksi berupa pemberian antibiotik, kontrol luka berupa pembuangan jaringan
(debridement), kontrol tekanan berupa pengurangan tekanan pada kaki (bed
rest), serta pemberian terapi simptomatik untuk mengurangi keluhan pasien.
Pada pasien tidak dilakukan kontrol vaskular seperti angioplasti karena tidak
ada data yang merujuk pada keadaan insufisiensi vaskular.

56
 BAB 5
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Ny. T, 57 tahun datang dengan keluhan nyeri kaki sejak malam hari sebelum
masuk rumah sakit. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang dijelaskan didalam teori didapatkan diagnosis pada pasien ini
adalah Ulkus pedis sinistra wagner II + DM tipe II. Secara umum, penegakan
diagnosis, alur penatalaksanaan telah sesuai dengan literatur yang ada.

5.2 Saran
Sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap pengobatan dan perkembangan
penyakit pasien.

57
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, J. M., & Purnamasari, D. (2015). Diabetes Melltius Gestasional. In S.

Setiati, I. Alwi, A. S. Sudoyo, M. Simadibrata, B. Setiyohadi, & A. F. Syam,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (pp. 2428-2433). Jakarta: InternaPublishing.
American Diabetes Association. (2010). Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care , 33, 62-69.
Bilous, R., & Donelly, R. (2014). Buku Pegangan Diabetes Edisi 4. Jakarta: Bumi
Medika.
Desalu, O. O., Salawu, F. K., Jimoh, A. K., Adekoya, A. O., Busari, O. A., &
Olokoba, A. B. (2011). Diabetic Foot Care: Self Reported Knowledge and
Practice Among Patients Attending Three Tertiary Hospital in Nigeria.
Ghana Medical Journal , 45(2), 60-65.
Guyton AC, H. (2011). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Hanafi, M. (2003). Penyakit Pembuluh Darah Perifer. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Ikatan Dokter Indonesia. (2014). Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia.
Infodatin. (2014, November 14). Situasi dan Analisis Diabetes. Infodatin Pusat
Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI .
International Diabetes Federation. (2015). Diabetes Atlas, Sevent Edition.
Retrieved Februari 2018, from http://www.diabetesatlas.org/
IWGDF. (2004). Diabetic Foot Ulcer Classification System for Reasearc purposes:
a progress report on criteria for including patients in research studies.
Diabetes/Metabolism Research and Reviews , 20, S90-S95.
Jain, A. K. (2012). A New Classification of Diabetic Foot Complications: A Simple
and Effective Teaching Tool. The Journal of Diabetic Foot Complications ,
4 (1), 1-5.
Kartika, R. W. (2017). Pengelolaan Gangren Kaki Diabetik. Cermin Dunia
Kedokteran , 44.
Liwang, F., & Wijaya, I. P. (2014). Penyakit Jantung Koroner. In C. Tanto, F.
Liwang, S. Hanifati, & E. A. Pradipta, Kapita Selekta Kdokteran Edisi Ke-4.
Jakarta: Media Aesculapius.
Misnadiarly. (2006). Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal gejala,
Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Populer Obor.

58
Ndraha, S. (2014, Agustus). Diabetes Mellitus Tipe 2 dan Tatalaksana Terkini.
Medicinus , 27, pp. 9-16.
PERKENI. (2006). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus
Tipe 2 di Indonesia 2006. PERKENI.
PERKENI. (2011). Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus
Tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta: PERKENI.
Priantono, D., & Sulistianingsih, D. P. (2014). Kaki Diabetik. In C. Tanto, F.
Liwang, S. Hanifati, & E. A. Pradipta, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke-
4 (p. 792). Jakarta: Media Aesculapius.
Purwanti, O. (2013). Analisis Faktor-faktor Risiko Terjadi Ulkus Kaki pada Pasien
Diabetes Mellitus di RSUD DE. Moewardi. Universitas Indonesia. Depok:
Universitas Indonesia.
RNAO. (2011). Assesment and Management of Foot Ulcers for People with
Diabetes, Second Edition. Ontario, Ontario: RNAO.
Rudijanto, A., Yuwono, A., Shahab, A., Manaf, A., Pramono, B., Lindarto, D., et
al. (2015). Konsensus Pengelolaan dan Pengendalian Diabetes Melitus Tipe
2 di Indonesia 2015.
Suyono, S. (2015). Diabetes Melitus di Indonesia. In S. Setiati, I. Alwi, A. W.
Sudoyo, M. Simadibrata, B. Setiyohadi, & A. F. Syam, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam (pp. 2317-2329). Jakarta: InternaPublishing.
Waspadji, S. (2015). Kaki Diabetes. In S. Setiati, I. Alwi, A. Sudoyo, M.
Simadibrata K, B. Setiyohadi, & A. F. Syam, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
(p. 2369). Jakarta: InternaPublishing.
World Diabetes Foundation. (2009). Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes
Mellitus Tipe 1. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.
World Health Organization. (2017, November). Diabetes Mellitus. Retrieved
Februari 2018, from http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/

59