BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan
kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara
progresif.
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat
menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka
kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga
terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan
keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat.
Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang
khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan
pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan
rehabilitatif.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA
sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA
merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir
IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit
perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam
pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata.
Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin
menurunkan angka kematian IMA.
1.2. Rumusan Masala
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?
1.3. Tujuan Penulisan
1.3.1. Tujuan Umum
Penulis mampu menyusun serta melakukan manajemen asuhan keperawatan
secara langsung pada klien dengan Infark Myocard.
 1.3.2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
b. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
c. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark
Myocard
d. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
e. Mampu melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
1.4. Manfaat Penulisan
1.4.1. Bagi Peningkatan Kualitas Asuhan Keperawatan
Laporan studi asuhan keperawatan “Asuhan Keperawatan Infark Myocard” ini
diharapkan dapat digunakan sebagai acuan dalam peningkatan kualitas asuhan
keperawatan serta perkembangan ilmu praktek keperawatan.
1.4.2. Bagi Ilmu Pengetahuan dan Teknologi ( IPTEK )
Diharapkan dengan adanya laporan studi kasus Infark Myocard ini, diharapkan
dapat turut serta dalam meningkatkan perkembangan dan peningkatan ilmu
pengetahuan serta manajemen asuhan keperawatan dalam kasus ini.
1.4.3. Bagi Institusi Layanan Pendidikan
Sebagai tolak ukur tingkat kemampuan mahasiswa dalam penguasaan materi
dan kasus Infark Myocard. Penguasaan proses keperawatan, perkembangan penyakit
serta manajemen dalam tatalaksana kasus ini sangat menjadi pertimbangan
kemampuan pencapaian kompetensi.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1. DEFINISI
 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari
600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir
bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang
disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

2.2. ETIOLOGI
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
a. Berkurangnya oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
 Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh
darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
 jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a)
mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
 Faktor Sirkulas
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
 Faktor Darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
b. Meningkatnya Kebutuhan Oksigen Tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark.
Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akur Miokard Infark (AMI) (kasuari,2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiens
c. Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic

Faktor Resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi.
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu
maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan
kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet,
dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit
koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
 Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor resiko Yang Tidak Dapat dimodifikasikan. Merupakan faktor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat
positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
 Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 Usia lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 Hereditas
 RAS : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan

2.3. PATOFISIOLOGI
 AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD).
Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa
tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah menghambat
darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.

Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani
dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa
kasus ini Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim
Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa
menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam
penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks
kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke
arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel,
sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri
berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai
meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal
kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.
 Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,
nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark
inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding
otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan
jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan
daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark). Secara
fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya
kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol
keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel;
Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi
pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi
kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi
dengan baik.
2.4. Klasifikasi
1. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark :
a. Akut Miokard Infark Transmural
Mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark
Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
2. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
a. Akut Miokard Infark Anterior.
 b. Akut Miokard Infark Posterior.
c. Akut Miokard Infark Inferior.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung
tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu
bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang
menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu
tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada
jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
 membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat
laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.
Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang
kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
 6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan iagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam
atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambar spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
 Ventrikel Perubahan gambaran dinding inferior
kanan

2. Tes Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertntu keluar masuk aliran darah
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah
24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
 d. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
e. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
f. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
g. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
h. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
i. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai
penyebab AMI
3. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada
lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent
(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

4. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
5. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
6. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status
sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi
di sekitar area nekrotik
 7. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi
jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
9. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

2.7. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

2.8. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan medik
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanu
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
 nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliseril
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya

a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua
jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
 Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung
kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa
stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:
 Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
  Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons
hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas
cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
2. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi
3. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik,
berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat
defekasi.
5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
6. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
7. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
8. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
9. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

2.9. PENGKAJIAN
A. Wawancara
1) Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan,
alamat, nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis.
2) Keluhan utama
Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.
3) Riwayat penyakit saat ini
Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan
mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
P = Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
 Q = Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti
tertekan, diperas atau diremas.
R = Region : Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
S = Severity (Scale) of Pain : Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
dirasakan.
T = Time : Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya
dikeluhkan > 15 mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama
4) Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada , hipertensi, diabetes melitus
atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien
pada masa lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan anti-hipertensi.tanyakan efek yang terjadi, alergi
obat dan reaksi alergi yang timbul.Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek
samping obat.
5) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan
penyebab kematian.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada
usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan.Demikian pula dengan
kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum
alkohol dan obat tertentu.Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan kebiasaan
merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya diperhatikan kondisi.Bila
klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan yang
 terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau
‘Tidak”.Atau pertanyaan yang bisa dijawab dengan gerakan tubuh seperti
mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang
besar.
B. Pemeriksaan fisik
Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat. Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur
(mungkin di dapatkan dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).
b. Sirkulasi. Mempunyai riwayat IMA, penyakit jantung koroner, CHF, tekanan
darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat,
nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara
jantung, suara jantung tambahan mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena
distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi. Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi. Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e. Neuro Sensori. Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
f. Kenyamanan. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal
yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri
dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan
pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG,
tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
g. Respirasi. Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
 peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau
juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
h. Interaksi sosial. Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang
tak terkontrol.
i. Pengetahuan. Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung,
diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

C. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

D. Pengkajian Sekunder
AKTIVITAS
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas.

SIRKULASI
Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes melitus.
Tanda
TD : dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : dicurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels
mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.

INTEGRITAS EGO
Gejala : Menyangkal gejala penting/adanya kondisi.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.
Marah pada penyakit/perawatan yang “tak perlu”.
Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
Gelisah, marah, perilaku mnyerang.
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
ELIMINASI
Gejala : Normal atau bunyi usus menurun.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
HIGIENE
Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat).
Tanda : Perubahan mental.
Kelemahan.
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20% IM ada
nyeri).
Lokasi : tipikal pada dada anterior , substernal, prekordia; dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : ‘chrusing’, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin ‘pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami’.
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes
melitus atau hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata.
Respons otomatik : perubahan frekuensi /irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
 PERNAPASAN
Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal.
Batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.
Pucat atau sianosis.
Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi.
Sputum : bersih, merah muda kental.
INTERAKSI SOSIAL
Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga.
Kesulitan koping dengan stresor yang ada, contoh penyakit,
perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi (marah
terus menerus, takut).
Menarik diri dari keluarga.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala :Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, diabetes, stroke,
hipertensi, penyakit vaskuler perifer.
Penggunaan tembakau.
Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari : (2-4 hari/CCU)
Pemulangan : Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan
rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

E. Diagnosa Perawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
 infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung
dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
F. Perencanaan
1. Diagnosa Keperawatan : Nyeri [Akut]
Dapat dihubungkan dengan : Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran.
 Wajah meringis.
 Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.
 Perubahan nadi, TD.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi
 Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
 Mendemonstrasisasikan penggunaan teknikrelaksasi.
 Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau/catat karakteristik nyeri, catat Variasi penampilan dan perilaku pasien karena
laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan nyeri terjadi sebagai temuan
respons hemodinamik (contoh, pengkajian.Kebanyakan pasien dengan IM akut
meningitis, menangis, gelisah, tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri.
berkeringat, mencengkeram dada, napas Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam
cepat, TD/frekuensi jantung berubah). terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai
nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat
sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan
cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan
katekolamin akan meningkatkan kecepatan
jantung dan TD.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus
dari pasien termasuk lokasi ; intensitas digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk
(0-10); lamanya; kualitas menilai nyeri dengan membandingkannya dengan
(dangkal/menyebar) dan penyebaran. pengalaman yang lain.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, Dapat membandingkan nyeri yang ada daripada
nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. sebelumnya , sesuai dengan identifikasi
Diskusikan riwayat keluarga. komplikasi seperti meluasnya infark, emboli
paru, atau perikarditis.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri Penundaan pelaporan nyeri menghambat
dengan segera. peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis
obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan
syok dengan merangsang sistem saraf simpatis ,
mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu
diagnostik dan hilangnya nyeri.
Berikan lingkungan yang tenang, Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas
aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman dan regangan jantung serta keterbatasan
(contoh sprei yang kering/tak kemampuan koping dan keputusan terhadap
terlipat,gosokan punggung). Pendekatan situasi saat ini.
pasien dengan tenang dan dengan
percaya.
Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, Membantu dalam penurunan persepsi/respons
napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan
visualisasi, bimbingan imajinasi. perilaku positif.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi
obat narkotik. sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini
dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada
adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
kanula nasal atau masker sesuai indikasi. pemakaian miokardia dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia
jaringan.
Berikan obat sesuai contoh:
Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro- Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran
darah koroner dan perfusi miokardia. Efek
vasodilatasi perifer menurunkan volume darah
kembali ke jantung (preload) sehingga
menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
Penyekat-β, contoh atenolol (Tenormin); Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri
pindolol (Visken); propanolol (Inderal) melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan
begitu menurunkan FJ,TD sistolik, dan kebutuhan
 oksigen miokard. Dapat diberikan sendiri atau
dengan nitrat. Catatan : Penyekat-β mungkin
dikontraindikasikan bila kontraktilitas miokardia
sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat
lebih menurunkan kontraktilitas.
Analgesik, contoh morfin, meperidin Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan
(Demerol) narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi, dan mengurangi kerja
miokard. Hindari suntikan Imdapat mengganggu
indikator diaagnostik CPK dan tidak diabsorpsi
baik oleh jaringan kurang perfusi.
Penyekat saluran kalsium, contoh Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran
verapamil (Calan); diltiazem (Prokardia). darah koroner, sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload dan kebutuhan oksigen
miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai
properti antidisritmia.
Angioplasti PTCA juga disebut Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan
angioplasti balon. arteri koroner sebelum terhambat secara total.
Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi
regangan pembuluh dan tekanan plak.

2. Intoleran aktivitas
Dapat dihubungkan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan.
Adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard.
Efek obat depresan jantung (penyekat-β, antidisritmia).
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Gangguan frekuensi jantung dan TD dalam aktivitas.
 Terjadinya disritmia.
 Perubahan warna kulit/kelembaban.
 Angina karena kerja
 Kelemahan umum.
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluas :
 Mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan
frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal
 pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.
 Melaporkan tak adanya angina terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Catat/dokumentasi frekuensi jantung, Kecenderungan menentukan respons pasien
irama, dan perubahan TD sebelum, terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
selama, dan sesudah aktivitas sesuai penurunan oksigen miokardia yang
indikasi. Hubungkan dengan laporan memerlukan penurunan tingkat
nyeri dada napas/pendek. aktivitas/kembali tirah baring, perubahan
program obat, penggunaan oksigen tambahan.
Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Menurunkan kerja miokardia/konsumsi
Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons oksigen, menurunkan risiko komplikasi
hemodinamik. Berikan aktivitas (contoh, perluasan IM).
senggang yang tidak berat.
Batasi pengunjung dan/kunjungan oleh Pembicaraan yang panjang sangat
pasien. mempengaruhi pasien; namun periode
kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
Anjurkan pasien menghindari Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan
peningkatan tekanan abdomen, contoh menunduk (manuver Valsava) dapat
mengejan saat defekasi. mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan
curah jantung, dan takikardi dengan
peningkatan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
tingkat aktivitas, contoh bangun dari jantung, meningkatkan regangan dan mencegah
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan aktivitas berlebihan.
istirahat selama 1 jam setelah makan.
Kaji ukang tanda/gejala yang Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada,
menunjukkan tidak toleran terhadap atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan
aktivitas atau memerlukan pelaporan perubahan program olahraga atau obat.
pada perawat/dokter.
Kolaborasi
Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Memberikan dukungan/pengawasan tambahan
 berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan
dan kesejahteraan.

3. Ansietas/Ketakutan
Dapat dihubungkan dengan : - Ancaman atau perubahan kesehatan dan status
sosioekonomi.
- Ancaman kehilangan/kematian.
- Tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan
dan tujuan hidup.
- Transmisi interpersonal/penularan.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Perilaku takut.
 Ketakutam, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang.
 Ragu – ragu
 Perasaan tidak adekuat.
 Keluhan somatik/rangsang simpatis.
 Fokus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadiaan saat ini.
 Perilaku menantang atau menghindar.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi
 Mengenal perasaannya.
 Mengidentifikasi Penyebab, faktor yang mempengaruhi
 Menyatakan penurunan ansietas/takut.
 Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.
 Mengidentifikasi sumber secara tepat.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL

Mandiri
Identifikasi dan ketahui persepsi klien Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM
terhadap ancaman/situasi. Dorong sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau cemas
mengekspresikan dan jangan menolak tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan
perasaan marah, kehilangan, takut, dll. (sehubungan dengan masalah tentang dampak
serangan jantung pada pola hidup selanjutnya,
 masih tak teratasi, dan efek penyakit pada
keluarga) mungkin terjadi dalam berbagai
derajat selama beberapa waktu dan dapat
dimanifestasikan oleh gejala depresi.
Catat adanya kegelisahan, menolak, Penelitian terhadap frekuensi hidup antara
dan/menyangkal (efek tak tepat atau individu tipe A/tipe B dan dampak penolakan
menolak mengikuti program medis). telah berarti dua. Namun, penelitian
menunjukkan beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah dan
peningkatan resiko IM.
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi
keyakinan yang salah). oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat
menghilangkan kecemasan.
Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah
dan tinggal dengan pasien. Lakukan secara langsung, tetapi kata-kata/tindakan dapat
tindakan bila pasien menunjukkan menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
perilaku merusak. Intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan kontrol terhadap perilakunya
sendiri.
Terima tetapi jangan diberi penguatan Menyangkal dapat menguntungkan dalam
terhadap penggunaan penolakan. menurunkan cemas tetapi dapat menunda
Hindari konfontrasi. penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu.
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah
dan meningkatkan penggunaaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan kemungkinan
memperlambat penyembuhan.
Orientasikan pasien/orang terdekat Perkiraan dan informasi dapat menurunkan
terhadap prosedur rutin dan aktivitas kecemasan pasien.
yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi
bila mungkin.

Jawab semua pertanyaan secara nyata. Informasi yang tepat tentang situasi
Berikan informasi konsisten, ulangi menurunkan takut, hubungan yang asing antara
sesuai indikasi perawat-pasien, dan membantu pasien/orang
terdekat untuk menerima situasi secara nyata.
Perhatian yang diperlukanmungkin sedikit, dan
pengulangan informasi membantu
penyimpanan informasi.
Dorong pasien/orang terdekat untuk Berbagi informasi membentuk
mengkomunikasikan dengan seseorang, dukungan/kenyamanan dan dapat
berbagi pertanyaan dan masalah. menghilangkan tegangan terhadap
kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
Berikan periode istirahat/waktu tidur Penyimpanan energi dan meningkatkan
tidak terputus, lingkungan tenang, kemampuan koping
dengan tipe kontrol pasien, jumlah
rangsang eksternal.
Dukung kenormalan proses kehilangan, Dapat memberikan keyakinan bahwa
melibatkan waktu yang perlu untuk perasaannya merupakan respon normal
penyelesaian. terhadap situasi/perubahan yang diterima.
Berikan privasi untuk pasien dan orang Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan
terdekat. perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.
Dorong kemandirian, perawatan Peningkatan kemandirian dari staf
sendiri, dan pembuatan keputusan meningkatkan kepercayaan diri dan
dalam rencana pengobatan. menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai
pemindahan dari unit koroner/pulang dari
rumah sakit.
Dorong keputusan tentang harapan Membantu pasien/orang terdekat untuk
setelah pulang. mengidentifikasi tujuan nyata, juga
menurunkan resiko kegagalan menghadapi
kenyataan adanya keterbatasan
kondisi/memacu penyembuhan.
Kolaborasi
Berikan anticemas/hipnotik sesuai Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
indikasi contoh, diazepam (Valium); menurunkan rasa cemas.
flurazepam (Dalmane); lorazepam
(Ativan)

4. Curah Jantung Menurun

 Faktor resiko meliputi : - Perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
- Penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik
(TVS).
- Otot infark/diskinetik, kerusakan struktural, contoh aneurisme
ventrikuler, kerusakan septal.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
aktual].
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi :
 Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang
normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya disritmia.
 Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
 Mendemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia
bila bisa. dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
(postural) mungkin berhubungan dengan
komplikasi infark, contoh GJK.
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai Penurunan curah jantung mengakibatkan
indikasi. menurunnya kelemahan atau kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga disritmia, yang
memerlukan evaluasi lanjut atau pantau.
Catat terjadinya S3,S4. S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi
juga terlihat pada adanya gagal mitral
(regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel
kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin
berhubungan dengan iskemia miokardia,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal
 atau sistemik.
Adanya murmur/gesekan. Menunjukkan gangguan aliran darah normal
dalam jantung, contoh katup tak baik,
kerusakan septum, atau fibrasi otot
papilar/korda tendinea (komplikasi IM).
Adanya gesekan dengan infark juga
berhubungan dengan inflamasi, contoh efusi
perikardial dan perikarditis.
Auskuktasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru
mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokardia.
Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat Frekuensi dan irama jantung berespons
disritmia melalui telemetri. terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan
terjadinya komplikasi/disritmia (khusunsya
kontraksi ventrikel prematur atau blok
jantung berlanjut), yang mempengaruhi
fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan
iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis
mungkin terlihat pada arteri koroner atau
keterlibatan katup dan mungkin atau tidak
mungkin merupakan kondisi patologi.
Catat respon terhadap aktivitas dan Kelebihan latihan meningkatkan
peningkatan istirahat dengan tepat. konsumsi/kebutuhan oksigen dan
mempengaruhi fungsi miokardia.
Berikan pispot di samping tempat tidur bila Mengupayakan penggunaan bedpan dapat
tak mampu ke kamar mandi. melelahkan dan secara fisiologis penuh
stress, juga meningkatkan kebutuhan
oksigen dan kerja jantung.
Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Makan besar dapat meningkatkan kerja
Batasi asupan kafein, contoh kopi, coklat, miokardia dan menyebabkan rangsang vagal
cola. mengakibatkan bradikardia /denyut ektopik.
Kafein adalah perangsang langsung pada
jantung yang dapat meningkatkan frekuensi
jantung.
Sediakan alat/obat darurat. Sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal,
perluasan infark, atau nyeri adalah situasi
 yang dapat mencetuskan henti jantung,
memerlukan terapi penyelamatan hidup
segera/memindahkan ke unit perawatan
kritis.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan, sesuai indikasi. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia
dan disritmia lanjut.
Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok Jalur yang paten penting untuk pemberian
sesuai indikasi. obat darurat pada adanya disritmia atau
nyeri dada.
Kaji ulang seri EKG. Memberikan informasi sehubungan dengan
kemajuan/perbaikan infark, status fungsi
ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek
terapi obat.
Kaji foto dada. Dapat menunjukkan edema paru sehubungan
dengan disfungsi ventrikel.
Pantau data laboratorium : contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan
jantung, GDA, elektrolit. infark. Adanya hipoksia menunjukkan
kebutuhan tambahan oksigen.
Keseimbangan elektrolit, contoh
hipokalemia/hiperkalemia sangat besar
berpengaruh irama jantung/kontraktilitas.
Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. Disritmia biasanya pada secara simtomatis
kecuali untuk PVC, dimana sering
mengancam secara profilaksis.
Bantu pemasangan/mempertahankan pacu Pemacu mungkin tindakan dukungan
jantung bila digunakan. sementara selama fase akut/penyembuhan
atau mungkin diperlukan secara permanen
bila infark sangat berat merusak sistem
konduksi.

5. Perfusi Jaringan
Faktor resiko meliputi : - Penurunan/penghentian aliran darah, contoh vasokonstriksi,
hipovelemia/kebocoran, dan pembentukan tromboemboli.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
  Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
aktual.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi :
 Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan
kering, ada nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien
sadar/berprientasi, keseimbangan pemasukan, tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Selidiki perubahan tiba-tiba atau Perfusi serebral secara langsung sehubungan
gangguan mental kontinu contoh, dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh
cemas, bingung, letargi, pingsan. elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli
sistemik.
Lihat pucat, sianosis, belang, kulit Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
dinginn/lembab. Catat kekuatan nadi penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
perifer. penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis Indikator trombosis vena dalam.
dengan posisi dorsofleksi), eritema,
edema.
Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik
latihan isometrik. vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.
Namun latihan isometrik dapat sangat
mempengaruhi curah jantung dengan
meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi
oksigen.
Anjurkan pasien dalam melakukan Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik
/melepas kaus kaki antiembolik bila vena dan menurunkan resiko tromboflebitis pada
digunakan. pasien yang terbatasi aktivitasnya.
Pantau pernapasan, catat kerja Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres
pernapasan. pernapasan. Namun dispnea tia-tiba /berlanjut
menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
Kaji fungsi GI, catat anoreksi, Penurunan aliran darah ke mesentri dapat
penurunan/tak ada bising usus , mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh
mual/muntah, distensi abdomen, kehilangan peristaltik. Masalah potensial/aktual
konstipasi. karena penggunaan analgesik, penurunan aktivitas,
an perubahan diet.
Pantau pemasukan dan catat Penurunan pemasukan /mual terus menerus dapat
perubahan haluaran urine. Catat berat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang
jenis sesuai indikasi. berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.
Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi
ginjal.
Kolaborasi
Pantau data laboratorium, contoh Indikator perfusi/fungsi organ.
GDA, BUN,kreatinin, elektrolit.
Beri obat sesuai indikasi mis.
Heparin/Natrium warfarin (Coumadin) Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara
profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat (contoh,
fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma ventrikel,
atau riwayat tromboflebitis) untuk menurunkan
resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus
mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi
antikoagulan jangka panjang/pascapulang.
Simetidin (Tagamet) ;ranitidin Menurunkan atau menetralkan asam lambung,
(Zantac); antasida mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster,
khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Siapkan untuk membantu pemberian Pada terjadinya perluasan infark, atau IM baru,
agen trombolitik, t-PA, streptokinase, terapi tromboliti adalah pengobatan pilihan (bila
memindahkan ke unit kritis, dan diawali dalam 6 jam) untuk memecahkan bekuan
tindakan lain sesuai indikasi. (bila ini disebabkan oleh IM) dan memperbaiki
perfusi miokardium.

6. Volume Cairan
Faktor risiko meliputi : - Penurunan perfusi organ (ginjal).
- Peningkatan natrium/retensi air.
- Peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/jaringan).
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
aktual].
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi :
  Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas
normal.
 Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
 Paru bersih dan berat badan stabil.

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi bunyi napas untuk adanya Dapat mengindikasikan edema paru sekunder
krekels. akibat dekompensasi jantung.
Catat DVJ, adanya edema dependen. Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan
volume cairan.
Ukur masukan /haluaran, catat Penurunan curah jantug mengakibatkan gangguan
penurunan pengeluaran, sifat perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan
konsentrasi. Hitung keseimbangan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif
cairan. berulang pada adanya gejala lain menunjukkan
kelebihan volume/gagal jantung.
Timbang berat badan tiap hari. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa
2000ml/24 jam dalam toleransi tetapi memerlukan pembatasan pada adanya
kardiovaskuler. dekompensasi jantung.
Kolaborasi
Berikan diet natrium rendah/minuman. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus
dibatasi.
Berikan diuretik, contoh furosemid Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan
(Lazix); hidralazin (Apresoline); cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala
spironolakton dengan hidronolakton asli akut/kronis.
(Aldactone).
Pantau kalium sesuai indikasi. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi
dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretik
penurun kalium.

7. Kurang Pengetahuan
Dapat dihubungkan dengan : - Kurang informasi tentang fungsi jantung/implikasi
penyakit jantung dan status kesehatan akan datang.
- Kebutuhan perubahan pola hidup.
 - Tidak mengenal terapi pascaterapi /kebutuhan
perawatan diri.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Pernyataan masalah /kesalahan konsep, pertanyaan.
 Terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi :
 Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan
pengobatan dan efek samping/reaksi merugikan.
 Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat.
 Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang Perlu untuk pembuatan rencana instruksi
terdekat dan kemampuan /keinginan untuk individu. Menguatkan harapan bahwa ini
belajar. akan menjadi ‘pengalaman belajar’ .
Mengidentifikasi secara verbal
kesalahpahaman dan memberikan
penjelasan.
Waspada terhadap tanda penghindaran, Mekanisme pertahanan alamiah sperti
contoh mengubah subjek dari informasi yang marah, menolak pentingnya situasi, dapat
ada atau perilaku ekstrem (menolak/euforia). menghambat belajar, mempengaruhi
respons pasien dan kemampuan
mengasimilasi informasi. Perubahan untuk
mengurangi pola/struktur formal mungkin
menjadi lebih efektif sampai pasien/orang
terdekat siap untuk menerima/memahami
situasi tersebut.
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang Penggunan metode belajar yang
bervariasi, contoh buku program, tip bermacam-macam meningkatkan
audio/visual, pertanyaan/jawaban, aktivitas penyerapan materi.
kelompok.
Beri penguatan penjelasan faktor risiko, Memberikan kesempatan pada pasien
pembatasan diet/aktivitas, obat, dan gejala untuk mencakup informasi dan
yang memerlukan perhatian medis cepat. mengasumsi kontrol/partisipasi dalam
 program rehabilitasi.
Dorong mengidentifikasi /penurunan faktor Perilaku ini/kimia mempunyai efek
resiko individu, contoh merokok/konsumsi merugikan langsung pada fungsi
alkohol, kegemukan. kardiovaskuler dan dapat mengganggu
penyembuhan, meningkatkan resiko
terhadap komplikasi.
Peringatkan untuk menghindari aktivitas Aktivitas ini sangat meningkatkan kerja
isometrik, manuver Valsalva, dan aktivitas jantung/konsumsi oksigen miokardia dan
yang memerlukan tangan diposisikan di atas dapat merugikan kontraktilitas/curah
kepala. jantung.
Kaji ulang program meningkatkan tingkat Bertahap meningkatkan aktivitas
aktivitas. Didik pasien sehubungan dengan meningkatkan kekuatan dan mencegah
lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh terlalu keras latihan, dapat meningkatkan
jalan,kerja, rekreasi, aktivitas seksual. sirkulasi kolateral dan memungkinkan
Berikan pesdoman untuk meningkatkan kembalinya pola hidup normal.
aktivitas secara bertahap dan instruksi
sehubungan dengan frekuensi nadi target dan
pengambilan nadi yang tepat.
Identifikasi alternatif aktivitas pada hari Memberikan program aktivitas
dengan cuaca buruk ‘seperti jalan dalam berkelanjutan.
rumah atau berbelanja’.
Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan Peningkatan nadi di atas batas yang dibuat,
penurunan aktivitas dan pelaporan pada terjadinya nyeri dada atau dispnea
pemberi perawatan kesehatan. memerlukan perubahan latihan dan
program obat.
Tekankan pentingnya mengikuti perawatan Memberi tekanan bahwa ini adalah
dan mengidentifikasi sumber di masalah kesehatan berlanjut dimana
masyarakat/kelompok pendukung, contoh dukungan/bantuan diperlukan setelah
program rehabilitsi jantung, ‘kelompok pulang/
koroner’ klinik penghentian merokok.
Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter Evaluasi berkala/intervensi dapat
bila nyeri dada, perubahan pola angina, atau mencegah komplikasi.
terjadi gejala lain.
Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya Komplikasi pasca-IM dari inflamasi
demam sehubungan dengan nyeri dada perikardial (sindrom Dressler) memerlukan
menyebar/tidak khas (pleural, perikardia) dan evaluasi/intervensi medis lanjut.
nyeri sendi.

G. Evaluasi
Prioritas Keperawatan
1. Menghilangkan nyeri, cemas.
2. Menurunkan kerja miokard.
3. Mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam
hidup atau komplikasi.
4. Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
Tujuan Pemulangan
1. Tak ada nyeri dada/terkontrol
2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi
jaringan.
3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
4. Ansietas berkurang /teratasi.
5. Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.

BAB V
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya
aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen
meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

4.2 Saran
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis
yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan.
Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh
staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya
mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan,
baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996
Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC