BAB I

TUMOR PANKREAS

A. PENDAHULUAN
Pankreas adalah organ panjang pada bagian belakang abdomen / perut
atas. Organ ini terdiri dari caput ( di dalam lengkungan duodenum / usus dua
belas jari ), collum, corpus dan cauda ( yang mencapai lien ). Terdiri dari pulau –
pulau sel intra-alveolar, disebut juga pulau – pulau langerhans, yaitu kelompok
sel – sel yang terletak di antara sel penyekresi getah pankreas atau cairan
pencernaan. di mana getah usus dan pankreas berfungsi untuk pencernaan
makanan yang mengandung enzym yang dapat mengubah protein menjadi asam
amino; karbohidrat menjadi glukosa, maltosa, dan galaktosa; lemak menjadi asam
lemak dan gliserol. Sel – sel itu hanya membentuk sekitar 1 persen dari total
jaringan pankreas. Metode pewarnaan mempelihatkan dua jenis sel dalam pulau
yang memproduksi sel alfa dan sel beta.1

Gambar 1. Anatomi Pankreas

Insulin adalah hormon yang di hasilkan dalam sel beta pulau sel intra-
alveolar yang terdiri dari asam amino. Insulin akan bersikulasi dalam darah dan
akhirnya dihancurkan oleh ginjal dan hati. Fungsinya adalah merangsang transfer
glukosa melalui dinding sel sel dan dengan demikian meningkatkan penggunaan

1
 glukosa oleh sel dan mencegah peningkatan gula darah di atas batas normal.
Begitupun sebaliknya pada sel alfa menghasilkan hormon glukagon dimana
fungsi utamanya adalah mengonversi glikogen dalam hepar menjadi glukosa.
Sehingga produksi hormon ini di rangsang oleh penurunan gula darah yang di
sebabkan karena puasa atau melakukan latihan sedang sampai berat. 1
Pada pembahasan ini berdasarkan fungsi pankreas, di kenal dua macam
tumor, yaitu: tumor eksokrin dan tumor endokrin. Yang termasuk tumor eksokrin
pankreas adalah adenoma yang jinak dan adenokarsoma untuk yang ganas, dapat
berasal dari sel parenkim (asiner) atau sel duktal dan tumor kistik. Yang termasuk
tumor endokrin pankreas adalah: insulinoma, gastrinoma, glukagonoma dan
somastatinoma. 1
Yang akan kita bahas di sini secara khusus tumor eksokrin pankreas yaitu
” Karsinoma Pankreas “, karena lebih banyak di temukan dari pada tumor lainya.1

B. EPIDEMIOLOGI
Istilah karsinoma pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul di
bagian eksokrin kelenjar. Karsinoma pankreas sekarang menjadi penyebab
tersering kelima kematian akibat kanker di Amerika Serikat, hanya dikalahkan
oleh kanker paru, kolon, payudara, dan prostat. Insidensinya tidak berubah selama
50 tahun terakhir. Saat ini, setiap tahun terindentifikasi 28.000 pasien baru,
dengan kurang dari 5% yang diperkirakan bisa bertahan lebih dari 5 tahun. Angka
ini lebih mencemaskan jika kita pertimbangkan bahwa hanya sedikit petunjuk
tentang kausa kanker pankreas. Diketahui terdapat satu keterkaitan yang
konsaisten, angka insidensi beberapa kali lebih tinggi pada para perokok
disbanding buka perokok. Tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa konsumsi
alcohol atau kopi berkaitan dengan kanker pankreas. Insidensi puncak terjadi pada
usia antara 60 dan 80 tahun. Pasien pria lebih banyak daripada wanita, dengan
perbadingan 1,2 -1,5 : 1. Pankreatitis herediter ini sendiri menimbulkan

2
 peningkatan risiko karsinoma pankreas 40 kali lipat dibandingkan dengan
populasi umum.1,2,3

C. ETIOLOGI
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan dengan
beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker
pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor
lingkungan.1,2
Faktor Eksogen (lingkungan). Telah diteliti beberapa faktor risiko
eksogen yang dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan
merokok, diet tinggi lemak , alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor
risiko yang paling konsisten adalah rokok. Pada perokok, risiko kanker pankreas
adalah 1,4 – 2,3 kali disbanding non perokok. Diet tinggi lemak, kolesterol dan
rendah serat terbukti meningkatkan risiko kanker pankreas bila dibandingkan
dengan diet rendah lemak dan kolesterol.1,2
Faktor Endogen (pasien). Ada 3 hal penting sebagai faktor risiko
endogen yaitu : usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus)
dan mutasi genetik. Insidensi kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien
pankreatitis kronik mempunyai risiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker
pankreas. Baru-baru ini suatu penelitian kohort retrospektif skla besar pada pasien
psnkreatitis kornik didapatkan risiko kanker pankreas sampai 20 kali. Pada
pasien pankreatitis heriditer didapatka 5 kali risiko kanker pankreas. DM sudah
lama dianggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80% kanker
pankreas disertai ganguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Akan
tetapi, sekarang dipertanyakan apakah DM sebagai faktor risiko/ predisposisi,
atau sebagai akibat dari kanker pankreas yang secara klinis muncul terlebih
dahulu sebelum gejala kanker pankreas.1,2

3
 Faktor Genetik. Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker
pankreas makin banyak diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada
pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien
kanker pankreas mempunyai presdisposisi genetik yang diturunkan. Pada masa
kini penelitian biologi molekuler berhasil mengungkapkan peran faktor genetik
dan kanker pankreas dan diharapkan di masa mendatang akan banyak membantu
dalam diagnosis dan terapi kanker pankreas. Proses karsiogenesis kanker
pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.
Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada kanker pankreas adalah pada gen K-
ras, serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16,
DPC4 dan BRCA2.

D. PATOLOGI
Sekitar 60% hingga 70% kabker pada pankreas timbul di kaput pankreas,
5% - 10% di korpus dan 10%-15% di kauda. Pada 20%, tumor secara difus
mengenai seluruh kelenjar. Hampir semua tumor ini adalah adenokarsinoma yang
berasal dari epitel duktus. Sebagian mungkin mengeluarkan musin, dan banyak
yang memiliki stroma fibrosa dalam jumlah besar. Oleh karena itu, lesi
desmoplastik ini tampak sebagai massa keras, abu-abu putih, dan kasar seperti
pasir. Pada stadium awal, tumor melakukan infiltrasi local dan akhirnya meluas
ke struktur dekatnya.
Pada karsinoma kaput pankreas, region ampula mengalami invasi sehingga
aliran keluar empedu terhambat. Juga dapat terjadi ulserasi tumor ke dalam
mukosa duodenum. Akibat obstruksi di duktus koledokus, saluran empedu
mengalami pelebaran mencolok pada sekitar separuh pasien dengan karsinoma
kaput pankreas. Sebaliknya, karsinoma di korpus dan di kauda pankreas tidak
menekan saluran empedu sehingga tetap asimptomatik selama beberapa waktu.
Tumor ini mungkin sudah cukup besar dan menyebar luas saat pertama kali
ditemukan. Tumor meluas menembus ruang retroperitoneum, menginfiltrasi saraf

4
 sekitarnya, dan kadang-kadang menginvasi limpa, adrenal, kolumna vertebralis,
kolon transverses, dan lambung. Kelenjar getah bening peripankreas, lambung
dan mesenterium, omentum, dan portohepatika sering terkena dan hati sering
membesar akibat endapan metastatik. Terjadi metastatis jauh, terutama ke paru
dan tulang.
Secara mikroskopis, tidak terdapat perbedaan antara karsinoma kaput
pankreas dan karsinoma korpus/kauda pankreas. Sebagian besar tumor sedikit
lebih banyak tumbuh dalam pola glandular; tumor mungkin musinosa atau tidak
mengeluarkan musin. Pada banyak kasus, kelenjar tampak atipikal, irregular, dan
kecil serta dilapisi sel epitel anaplastik kuboid hingga kolumnar. Varian lain
tumbuh dalam pola yang sama sekali tidak berdiferensiasi. Pada tumor yang telah
meluas ke dalam jaringan pankreas di dekatnya, hampir selalu ditemukan invasi
perineural atau intraneural.

Gambar 2. Karsinoma Pankreas

E. GEJALA KLINIK
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan
baik oleh pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat
lebih lanjut pengobatan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat
berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore),
dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada pada
pankreatitis dan tumor intra abdominal lainnya, bahkan pada penyakit gangguan
fungsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya berlangsung lebih dari 2 bulan
sebelum diagnosis kanker. Keluhan awal kanker pankreas yang paling sering

5
dijumpai adalah sakit perut, berat badan menurun (lebih 75% kasus) dan ikterus
(terutama pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut.
Jumlah macam dan kualitas keluhan pasien tergantung pada letak, besar dan
penjalaran kanker pankreas.1,2
Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien
kanker pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai
keluhan utama pada 80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati,
awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan
invasi tumor pada pleksus celiac dan pleksus mesenterik superior. Rasa sakit
dapat menjalar ke belakang pada punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke
retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. Sakit perut
yang berat menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan sekitarnya dan
sudah tidak dapat direseksi.2
Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien
kanker pankreas. Pada mula terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif.
Penurunan berat badan disebakan oleh berbagai faktor, antara lain ; asupan
makanan kurang, malabsorbsi lemak, dan protein, dan peningkatan kadar sitokin
pro-inflamasi (tumor necrosis factor α dan interleukin-6).2
Ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai
pada 80-90% kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus juga
dapat terjadi pada kanker di badan dan di ekor pankreas stadium lanjut (6-13%
kasus), akibat metastasis di hati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran
empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan
sakit perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan ikterus tanpa nyeri
(painless Jundice) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus dan
kanker ampula Vateri.2
Tanda klinis pasien kanker pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan
perluasan atau stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang,
disertai anemic dan ikterik (terutama pada kanker kaput pankreas). Pada

6
 pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat pada epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan
pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali
(karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat
metastasis hati yang difus), asites (karena invasi/infiltrasi kanker ke peritoneum).
Kelainan lain yang kadang dijumpai adalah hepatomegali yang keras dan
berbenjol (metastasis hati), nodul peri-umbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule),
trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome),
perdarahan gastrointestinal (karena erosi duodenum atau perdarahan varises
akibat kompresi tumor pada vena porta), dan edema tungkai (karena obstruksi
vena kava inferior.2
Ringkasan gejala klinis dan tanda klinis pada kanker pankreas dapat dilihat
pada table 1.
Tabel 1. Gejala dan Tanda Klinis Kanker Pankreas2
Gejala Klinis Sakit perut, berat badan menurun, ikterus (kaput pankreas),
anoreksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi
makanan, konstipasi, dan badan lemah.
Tanda Klinis Gizi kurang, pucat, lemah, ikterik, pruritus, hepatomegali,
kandung empedu membesar, masa epigastrium, splenomegali,
asites, tromboplebitis, edema tungkai.

F. LABORATORIUM
Kelainan laboratorium pada pasien kanker pankreas biasanya tidak spesifik.
Pada pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, dan
glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena
penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif
terdapat kenaikan bilirubin serum terutama terkonjugasi (direk), alkali fosfatase,
g-GT, waktu protrombin memanjang, tinja akholik, dan bilirubinuria positif.

7
 Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker
pankreas, antara lain : kenaikan transaminase akibat metastasis hati yang luas,
tinja berwarna hitam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat
malabsorbsi lemak, dan sebagainya.

G. PENUNJANG DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
kanker pankreas antara lain : petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen)
dan Ca 19-9 ( Carbohydrate antigenic determinant 19-9), gastrodeodenografi,
duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT (Computed Tomography), Skintigrafi
pankreas, MRI (Magnetic Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde
Cholangio pancreatico graphy), ultrasonografi endoskopik, angiografi, PET
(Positron Emission Tomography), bedah laparaskopi dan biopsi.
Petanda Tumor CEA dan Ca 19-9, kenaikan CEA didapatkan pada 85%
pasien kanker pankreas, akan tetapi hal yang sama dijumpai pada 65% pasien
kanker lain dan penyakit jinak. Dibandingkan petanda tumor lainnya, Ca 19-9
dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai
sensitivitas dan spesifitas tinggi (80% dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang
tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor ≥ 3 cm, dan merupakan
batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat pada kanker saluran cerna
bagian lain, juga meningkat pada pancreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca 19-9 lebih
mempunyai peranan penting untuk mengetahui prognosis dan respons terapi pada
pasien setelah mendapat terapi reseksi dan kemoterapi.
Radiografi (gastrodeodenografi, duodenografi hipotonis), Pemeriksaan
ini digunakan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker
pankreas. Kelainan yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran
lengkung duodenum, filling defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker
pada dinding duodenum), bentuk ‘angka 3 tebalik’ karena pendorongan kanker
pankreas yang besar pada duodenum di atas dan di bawah papilla Vateri.

8
 Ultrasonografi (USG). USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang
pertama pada pasien dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau
berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakterikstik
tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus dan letak obstruksi.
Disamping itu dapat diketahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan
hati, serta jarak tumor dengan pembuluh darah. Akan tetapi pemeriksaan USG
sangat tergantung pada keterampilan pemeriksa, keadaan pasien, dan kecanggihan
alat USG. Dengan USG Doppler dapat ditentukan ada-tidaknya kelainan dan
invasi tumor pada pembuluh darah.
Computed Tomography (CT). CT abdomen walaupun lebih mahal
dibandingkan USG, akan tetapi dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih
rinci dan lebih baik terutama badan dan ekor pankreas. CT dapat mendeteksi lesi
pankreas pada 80% kasus, yang mana 5-16% terbukti kanker pankreas, dengan
positif palsu 5-10% kasus tidak terbukti pada laparatomi. Pada masa kini
pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnosis dan menentukan
stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT, dengan
kontras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteria tumor yang tidak mungkin
direseksi dengan CT antara lain : metastasis hati dan peritoneum, invasi pada
organ sekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah peri-
pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi hampir 100% untuk
prediksi tumor tidak dapat direseksi. Akan tetapi positive predictive value rendah,
yakni 25-50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat
direseksi pada bedah laparatomi.
Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI makin banyak digunakan
untuk evaluasi kanker pankreas. Walaupun kemampuan evaluasi kanker pankreas
sama dengan dual phase multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi ‘pohon’
saluran empedu dan duktus pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP.
MRI dengan kontras angiografi atau venografi dapat menunjukkan adanya
kelainan pembuluh darah pada kanker pankreas.

9
 Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico graphy (ERCP). Manfaat
dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau
menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan
saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan untuk
pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Di samping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker
pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.
Ultrasonografi Endoskopik. Metode ini relativf masih baru, mempunyai
sensitifitas dan spesitifitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama yang diameter <3
cm. Disamping itu mempunyai akurasi tinggi dalam deteksi invasi local dan
metastasis pada limfonodi dan hati.

H. DIAGNOSIS
Sampai saat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif
pada pasien kanker pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker
pankreas yang non spesifik, rendahnya sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaat USg
dan CT pada kanker stadium dini. Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis,
sehingga mempersulit pengobatan pasien di mana tidak dapat dilakukan operasi
kuratif reseksi.
Pada pasien dengan kecurigaan klinis kanker pankreas, misalkan sakit perut,
dianjurkan untuk pemeriksaan Ca 19-9, USG abdomen yang teliti dan radiografi
saluran cerna atas. Bila tidak didapatkan informasi, sedangkan keluhan menetap,
dianjurkan untuk pemeriksaan CT abdomen. Pada masa kini CT abdomen adalah
metode diagnostic yang efektif, terpilih dan paling banyak dipakai dalam klinis
untuk diagnosis dan pentahanpan kanker pankreas pre-operatif. Pentahapan
kanker pankreas yang akurat sangat penting dalam pengelolaan pasien, yaitu
untuk memprediksi tindakan operasi (reseksi kuratif atau paliatif). Kriteria tumor
yang tidak mungkin di reseksi secara CT antara lain : metastasis ke hati dan

10
peritoneum, invasi pada organ saekitar (lambung, kolon), melekat atau oklusi
pada pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai
akurasi hampir 100% untuk prediksi tumor untuk tidak dapat direseksi. Akan
tetapi untuk positive predictive value rendah, yakni 25 – 50% tumor yang
diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparatomi.
Pada keadaan klinis tertentu kadang diperlukan evaluasi lebih lanjut seperti
ERCP, MRI, ultrasonografi endoskopik, laparoskopik dan atau laparatomi.
Belakangan ini dengan MRI dan ultrasonografi endoskopik makin meningkatkan
akurasi pentahapan pre-operatif, terutama menentukan invasi lokal dan nodul
metastasis sekitar pankreas.
Apapun hasil berbagai pemeriksaan diatas, konfirmasi histopatologik kanker
pankreas mutlak diperlukan. Gambaran radiologic dan endoskopik yang sama
juga dijumpai pada kanker jenis lain di pankreas, misalnya tumor islet cell atau
limfoma maligna, dimana terapi dan prognosis berbeda dengan kanker pankreas.
Pada pasien yang tidak dapat direseksi atau kontraindikasi operasi, dapat
dilakukan biopsi atau aspirasi jarum kecil dengan bantu USG atau CT.
Pentahapan kanker pankreas pada umumnya berdasarkan klasifikasi TNM
(tumor, nodul, metastasis), yaitu :
Tumor
T1 : terbatas pankreas, < 2 cm
T2 : terbatas pankreas, > 2 cm
T3 : meluas ke duodenum atau saluran empedu
T4 : meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, arteri mesenterika
superior,lambung, limpa dan kolon.
Nodul
N0 : tidak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 : metastasis kelenjar limfe regional
Metastasis
M0 : tidak ada metastasis jauh

11
 M1 : metastasis jauh (hati, paru)
Disamping itu dalam klinis kanker pankreas dibedakan dalam 4 stadium,
yaitu :
Stadium I (T1-2, N0, M0)
Stadium II (T3, N0, M0)
Stadium III (T1,2,3, N1, M0)
Stadium IVA (T4, N0-1, M0)
Stadium IVB (T1,2,3, N0-1, M1)
: tumor terbatas pankreas.
: tumor meluas ke duodenum dan / atau saluran
empedu diluar pankreas, tidak ada metastasis
kelenjar limfe.
: seperti stadium II, ditambah metastasis
kelenjar limfe regional.
: tumor lokal lanjut meluas ke pembuluh darah
sekitar, lambung, limpa, tanpa/ dengan
metastasis kelenjar limfe.
: metastasis jauh (hati, paru).

I. PENGOBATAN
Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker pankreas,
yaitu :
Bedah Reseksi ‘kuratif’. Pengobatan yang paling efektif pada kanker
pankreas adalah bedah reseksi komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat
dilakukan pada 10-15% kasus kanker pankreas, biasanya pada kanker kapu
pankreas dengan gejala awal ikterus. Terdapat berbagai pilihan metode bedah
yang disesuaikan dengan kondisi tumor/ pasien dengan pengalaman dokter
bedahnya. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif, akan tetapi angka
kelestarian hidup 5-tahun hanya 10%. Pengalaman di Jepang menunjukkan bahwa
bila besar tumor < 2 cm, angka kelestarian hidup 5 tahun dan 10 tahun menjadi
37%.
Bedah Paliatif. Sebagian besar pasien (85-90% kasus) hanya dapat
dilakukan bedah paliatif untuk membebaskan obtruksi bilier, dengan cara bedah
pintas bilier, pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik

12
Stenting endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas
(23% vs 43%), mortalitas akibat tindakan (0% vs 10%) dan kematian 30 hari (6%
vs 15%). ‘Stenting’ endoskopik lebih baik dari perkutan, dalam hal
membersihkan ikterus (81% vs 61%) dan kematian 30 hari (15% vs 3%). Median
kelestarian pasien yang tidak dapat dilakukan operasi reseksi adalah 6 bulan.
Kemoterapi. Pengobatan kemoterapi pasien kanker pankreas stadium lanjut
masih jauh dari memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak
berhasil memperpanjang usia pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup.
Beberapa kemoterapi tunggal seperti 5-FU, mitomisin C, dapat memperkecil
besar tumor, akan tetapi tidak atau sedikit memperpanjang usia pasien (kurang 20
minggu). Gemsitabin, obat deoxycytidine analogue dilaporkan dapat sedikit
meningkatkan kualitas hidup pada pasien kanker pankreas stadium lanjut.
Gemsitabin dapat mengurangi keluhan (control rasa nyeri), meningkatkan
penampilan dan berat badan pasien, akan tetapi perpanjangan usia akan
bertambah sedikit ( 1-2 bulan ). Metode terapi baru yaitu kemoterapi dengan obat
baru dengan target molekular spesifik seperti epidermal growth factor specific
dan vascular endothelial growth factor receptor masih dalam tahap
eksperimental.
Radioterapi. Pemberian radioterapi telah digunakan dengan berbagai cara,
antara lain : kombinasi kemoterapi 5-FU dengan radioterapi, kemoradioterapi
preoperasi, atau waktu operasi (intraoperative electron beam radiation), masih
dalam taraf eksperimental.
Terapi Simtomatik. Pengelolaan control rasa sakit pada pasien kanker
pankreas diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons
pasien. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti
aspirin, asetaminofen, dan obat anti inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit
berat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin, kodein, meperidin, dan
sebagainya. Pengobatan simptomatik lainnya berupa dietetic dan substitusi enzim
pankreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes dan sebagainya.

13