B. Manifestasi Klinik
Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan
dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa
peringatan, dan sering selama aktivitas.
Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain:
defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit
kognitif dan defisit emosional.
1. Defisit Lapang Pandangan
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
6. Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
C. Etiologi
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau
menutupi ruang - ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau
menutupi ruang - ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan
jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan
darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral
hemorage) atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak
(subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal
bahkan sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada
lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang
sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan
karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena faktor
keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan karena
mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau
arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan
darah tinggi.
Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraseberum
mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid
atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry)
dan malformasi arteriovena (MAV). Selain lesi vaskular anatomik, penyebab
stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian
antikoagulan yang terlalu agresif (terutama pada klien berusia lanjut), dan
pemakaian anfetamin dan kokain intranasal karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.
(Price & Wilson, 2006; 1119)
Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
1. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan
arteriovenosa.
2. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti
payudara, kulit, dan tiroid.
3. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih
besar.
4. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
D. Patofisiologi
Tahapan patofisologi terjadinya stroke adalah kerusakan pembuluh
darah otak, pembuluh darah tidak mampu mengalirkan darah atau pembuluh
darah pecah dan bagian otak yang memperoleh darah dari pembuluh yang rusak
tadi fungsinya menjadi terganggu hingga timbul gejala-gejala stroke.
Tahapan tersebut tidak terjadi dalam waktu singkat.Pada tahap pertama
dimana dinding pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak mula-mula
terkena berupa aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh yang kecil. Penebalan
dinding pembuluh darah ini terjadi berangsung-angsur dan diakibatkan oleh
hipertensi, DM, peninggian kadar asam urat atau lemak dalam darah, perokok
berat dll.
Proses penebalan timbul berangsur-angsur dalam waktu beberapa tahun
atau akhirnya suatu saat terjadi sumbatan dimana aliran darah yang terjadi
cukup ditolerir oleh otak. Akhirnya karena sempitnya lumen pembuluh darah
tersebut tidak cukup lagi memberi darah pada pembuluh darah otak ini
menyebabkan kerapuhan dan pembuluh darah menjadi pecah dan timbul
perdarahan. Pada saat dimana pembuluh darah tersebut pecah atau tersumbat
hingga aliran darah tidak cukup lagi memberi darah lalu timbul gejala-gejala
neurologik berupa kelumpuhan, tidak bisa bicara atau pingsan, diplopia secara
mendadak. Sumbatan pembuluh darah otak dapat juga terjadi akibat adanya
bekuan-bekuan darah dari luar otak (jantung atau pembuluh besar tubuh) atau
dari pembuluh darah leher (karotis) yang terlepas dari dinding pembuluh
tersebut dan terbawa ke otak lalu menyumbat. Karena fungsi otak bermacam-
macam, maka gejala stroke juga timbul tergantung pada daerah mana otak yang
terganggu. Penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah secara mendadak
dapat menimbulkan gejala dan tanda-tanda neurologik yang memiliki sifat,
mendadak, tidak ada gejala-gejala dini atau gejala peningkatan dan timbulnya
iskemi atau kerusakan otak,gejala neurologik yang timbul selalau terjadi pada
satu sisi badan, gejala-gejala klinik yang timbul mencapai maksimum beberapa
jam setelah serangan . Umumnya kurang dari 24 jam, jadi misalnya pagi hari
serangan stroke timbul berupa kelemahan pada badan sebelah kanan kemudian
berangsur-angsur menjadi lumpuh sama sekali.
Perdarahan pada stroke hemoragik biasanya terjadi pada intraserebral
dan subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Pecahnya
pembuluh darah otak terutama karena hipertensi ini mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang
terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis
mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa
lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Peningkatan
tekanan sistemik
Gangguan perfusi
jaringan serebral
Aneurisma / APM
Vasospasme Arteri
serebral
Perdarahan
Arakhnoid/ventrikel
Iskemik/infark
otak
Deficit neurologi
Hematoma serebral
Penekanan saluran
pernafasan Deficit perawatan Hambatan
diri Mobilitas fisik
Bersihan jalan
Risiko gangguan Risiko
nafas tidak efektif
integritas kulit ketidakseimbangan
nutrisi
Kerusakan fungsi N
VII dan N XII Kontrol spingter
ani menhilang
Hambatan
Inkontinensia
komunikasi verbal
urine/retensi urine
Gangguan
Risiko jatuh Eliminasi Urine
E. Penatalaksanaan Medis
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisikan kepala dan badan atas 20 – 30o, posisi miring jika muntah
dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila
perlu diberikan oksigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital usahakan stabil
4. Bedrest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Kandung kemih yang penuh kosongkan, bila perlu lakukan katerisasi
7. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
8. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi atau suction berlebih yang
dapat meningkatkan TIK
9. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik, jika
kesadaran menurun atau gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
Penatalaksanaan medis secara spesifik berupa :
1. Mengobati penyebabnya,
2. Neuroprotektor
3. Tindakan pembedahan
4. Menurunkan TIK yang tinggi
F. Komplikasi
Komplikasi stroke hemoragik meliputi ( Smeltzer & Bare,2001) :
1. Hipoksia Serebral.
2. Penurunan Darah Serebral.
3. Luasnya Area Cedera.
12) Rekreasi
Pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur atau pun keluar rumah karena
disarankan bed rest total.
13) Prestasi
14) Spiritual
7. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Melangalami penurunan kesadaran, suara bicara : kadang mengalami
gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/ afaksia.
Tanda – tanda vital : TD meningkat, nadi bervariasi.
2) Sistem integument
Tidak tampak ikterus, permukaan kulit kering, tekstur kasar, perubahan
warna kulit; muka tampak pucat.
3) Kepala
Normo cephalic, simetris, biasanya terdapat nyeri kepala/sakit kepala.
4) Muka
Asimetris, otot muka dan rahang kekuatan lemah.
5) Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+), pupil isokor,
sclera ikterus (-/ -), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan tidak dapat
dievalusai,mata tampak cowong.
6) Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal
7) Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping
hidung tidak ada.
8) Mulut dan faring
Biasanya terpasang NGT
9) Leher
Simetris, kaku kuduk, tidak ada benjolan limphe nodul.
10) Thoraks
Gerakan dada simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi -/- pada basal paru, wheezing -/-, vocal fremitus
tidak teridentifikasi.
11) Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics
2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi dullness. Bunyi S1 dan
S2 tunggal; dalam batas normal, gallop(-), mumur (-). capillary refill 2
detik .
12) Abdomen
Terjadi distensi abdomen, Bising usus menurun.
13) Genitalia-Anus
Pembengkakan pembuluh limfe tidak ada., tidak ada hemoroid, terpasang
kateter.
14) Ekstremitas
Akral hangat, kaji edema , kaji kekuatan otot , gerak yang tidak disadari
, atropi atau tidak, capillary refill, Perifer tampak pucat atau tidak.
B. Diagnosa Keperawatan
Merupakan pernyataan yang menjelaskan status kesehatan baik aktual
maupun potensial. Perawat memakai proses keperawatan dalam
mengidentifikasi dan mengsintesa data klinis dan menentukan intervensi
keperawatan untuk mengurangi, menghilangkan, atau mencegah masalah
kesehatan klien yang menjadi tanggung jawabnya.
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.
2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol
otot facial atau oral.
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular
4. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan menelan.
5. Deficit perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi.
6. Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan
dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi.
7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama.
8. Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan
penurunan sensasi, disfungsi kognitif, ketidakmampuan untuk
berkomunikasi.
9. Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.
C. Perencanaan
NO Diagnosa NOC NIC
1. Gangguan perfusi NOC : NIC :
jaringan cerebral
1. Circulation status Peripheral Sensation
berhubungan dengan
2. Tissue Prefusion : Management (Manajemen
gangguan aliran darah
cerebral sensasi perifer)
sekunder akibat
Kriteria Hasil :
peningkatan tekanan 1. Monitor adanya daerah
intracranial. 1. mendemonstrasikan tertentu yang hanya peka
status sirkulasi yang terhadap
ditandai dengan : panas/dingin/tajam/tumpul
a. Tekanan systole 2. Monitor adanya paretese
dandiastole dalam 3. Instruksikan keluarga
rentang yang untuk mengobservasi kulit
diharapkan jika ada lsi atau laserasi
b. Tidak ada 4. Gunakan sarun tangan
ortostatikhipertensi untuk proteksi
c. Tidak ada tanda 5. Batasi gerakan pada
tanda peningkatan kepala, leher dan
tekanan punggung
intrakranial (tidak 6. Monitor kemampuan
lebih dari 15 BAB
mmHg) 7. Kolaborasi pemberian
2. mendemonstrasikan analgetik
kemampuan kognitif 8. Monitor adanya
yang ditandai dengan: tromboplebitis
a. berkomunikasi 9. Diskusikan menganai
dengan jelas dan penyebab perubahan
sesuai dengan sensasi
kemampuan
b. menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
c. memproses
informasi
d. membuat
keputusan dengan
benar
e. menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran
mambaik, tidak
ada gerakan
gerakan involunter
2. Gangguan komunikasi NOC NIC
verbal berhubungan 1. Anxiety self control Communication
dengan kehilangan 2. Coping Enhancement : Speech
kontrol otot facial atau 3. Sensory function : Deficit.
oral. hearing & vision 1. Gunakan penerjemah, jika
4. Fear self control diperlukan
Kriteria hasil : 2. Beri satu kalimat simple
1. Komunikasi : setiap bertemu, jika
penerimaan, diperlukan
interpretasi, dan 3. Dorong pasien untuk
ekspresi pesan lisan, berkomunikasi secara
tulisan, dan non verbal perlah dan untuk
meningkat. mengulangi permintaan
2. Komunikasi ekspresif 4. Berikan pujian positif
(kesulitan berbicara) : Communication
ekspresif pesan verbal Enhancement : Hearing
dan atau non verbal Defisit
yang bermakna.
3. Komunikasi resptif Communication
(kesulitan mendengar) Enhancement : Visual
: penerimaan defisit
komunikasi dan Ansiety Reduction
interpretasi pesan Active Listening
verbal dan/atau non
verbal.
4. Gerakan terkoordinasi
: mampu
mengkoordinasi
gerakan dalam
menggunakan isyarat
5. Pengolahan informasi
: klien mampu untuk
memperoleh,
mengatur, dan
menggunakan
informasi
6. Mampu mengontrol
respon ketakutan dan
kecemasan terhadap
ketidakmapuan
berbicara
7. Mampu manajemen
kemampuan fisik yang
dimiliki
8. Mampu
mengkomunikasikan
kebutuha dengan
lingkungan.
3. Gangguan mobilitas NOC : NIC :
fisik berhubungan
dengan kerusakan 1. Joint Movement : Exercise therapy :
neuromuscular Active ambulation
2. Mobility Level 1. Monitoring vital sign
3. Self care : ADLs sebelm/sesudah latihan
4. Transfer dan lihat respon pasien
performance saat latihan
Kriteria hasil: 2. Konsultasikan dengan
1. Klien meningkat terapi fisik tentang
dalam aktivitas fisik rencana ambulasi sesuai
2. Mengerti tujuan dari dengan kebutuhan
peningkatan 3. Bantu klien untuk
mobilitas menggunakan tongkat
3. Memverbalisasikan saat berjalan dan cegah
perasaan dalam terhadap cedera
meningkatkan 4. Ajarkan pasien atau
kekuatan dan tenaga kesehatan lain
kemampuan tentang teknik ambulasi
berpindah 5. Kaji kemampuan pasien
4. Memperagakan dalam mobilisasi
penggunaan alat 6. Latih pasien dalam
Bantu untuk pemenuhan kebutuhan
mobilisasi (walker) ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
7. Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan
ADLs
1. Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
2. Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
D. Pelaksanaan
Tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun pada
uraian rencana keperawatan.
E. Evaluasi
Evaluasi tindakan disesuaikan dengan kriteria hasil pada tujuan di rencana
tindakan.
DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan
Stroke. Penerbit Dianloko, Yogyakarta
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 3 Jakarta
: EGC
Mengetahui,
Pembimbing Akademik