PRESENTASI KASUS

PARKINSON DISEASE

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti Ujian

Stase Ilmu Penyakit Syaraf di Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang

Diajukan Kepada :
dr. TH Suryono, Sp.S

Disusun Oleh :
Alvi Anandia
20184010054

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

PRESENTASI KASUS
1
A. IDENTITAS
Nama : Tn. C
Usia : 76 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Magelang
Agama : Islam
Status : Sudah menikah
No. RM : 242466

B. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Tangan kanan bergetar dan kaki kadang kaku jika berjalan
b. Keluhan Tambahan
Tidak ada
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli saraf dengan keluhan tangan gemetar dan kaki kaku jika
berjalan. Keluhan petama kali dirasakan sekitar 6 bulan yang lalu. Pasien mengatakan
keluhan membaik jika minum obat. Keluhan saat ini muncul dikarenakan pasien sudah
putus obat selama 10 hari sehingga pasien datang untuk kontrol penyakitnya.
Pasien mengatakan bahwa pasien menjadi sulit untuk memulai berjalan
terlebih saat cuaca dingin. Pasien juga mengeluhkan nyeri boyok hanya jika bangun
dari tidur. Istri pasien mengatakan bahwa pasien masih bisa melakukan aktivitas
ringan sendiri seperti makan, mandi, tidur dsb.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat penyakit serupa (-)
2. Riwayat trauma kepala (-)
3. Riwayat hipertensi (-),
4. Riwayat penyakit DM (-)
5. Riwayat penyakit stroke (-)
6. Riwayat penyakit jantung (-)
7. Riwayat Alergi (-)
8. Riwayat Asma (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.
2. Riwayat trauma kepala, hipertensi, dm, stroke, jantung, alergi dan asma
disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan umum : Baik

2
 GCS : E4 V5 M6
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Kepala :
Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) refleks cahaya langsung (+/+)
Thorax :
Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : ketertinggalan gerak (-/-)
Perkusi : paru kanan dan kiri sonor
Auskultasi : SDV (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
S1-S2 normal reguler, bising jantung (-)
Abdomen :
Inspeksi : distented (-), jejas (-), striae (-)
Auskultasi : bising usus (+)
Perkusi : timpani
Palpasi : nyeri tekan (-), supel
Ekstremitas :
Akral teraba hangat, edema (-/-), terdapat tremor pada kaki dan tangan kanan.
2. Pemeriksaan Fisik Neurologis
Sistem Motorik
Ekstremitas atas Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
Gerakan involunteer (+) (-)
Refleks brakhioradialis (+) (+)
Refleks Hoffman / Tromner (-) (-)
Ekstremitas bawah Kanan Kiri
Kekuatan 5 5
Gerakan involunteer (+) (-)
Refleks Patella (+) (+)
Refleks Openheim (-) (-)

Pemeriksaan fisik neurologis tambahan:

Tes Romberg tanpa tutup mata (+)
Tes Nistagmus (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Tidak didapatkan data laboratorium

3
E. DIAGNOSIS KERJA
Parkinson Disease

F. TATA LAKSANA
Levopar 3x1
THP 3x1
Sifrol 3x1
Irbesartan 1x1

G. PROGNOSIS
Kesembuhan (Ad Sanam) : dubia ad malam
Jiwa (Ad Vitam) : dubia ad bonam
Fungsi (Ad Fungsionam) : dubia ad malam

4
 TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang memiliki karateristik
tanda-tanda klinis parkinsonisme, seperti tremor saat istirahat, rigiditas, ataksia,
bradikinesia, dan instabilitas postural. Parkinson Pertama kali yang dilukiskan oleh James
Parkinson tahun 1817 sebagai shaking palsy,adalah salah satu penyakit penting yg
menyebabkan ketidak mampuan di usia lanjut.

Penyakit Parkinson harus dibedakan dengan Parkinsonism, yaitu gejala Parkinson

pada gangguan ganglia basal akibat penyakit non-degeneratif, seperti stroke, toksisitas,
dan lain-lain. 1

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson dikenal sebagai salah satu penyakit neurologis tersering,
mempengaruhi sekitar 1 % orang yg berusia 70 tahun,tapi juga ditemukan pada usia lebih
muda dengan 10% kasus terjadi sebelum usia 50 tahun. Pada keadaan normal terjadi
hilangnya 3-5% neuron dopaminergik setiap 10 tahun,tapi pada penderita Parkinson
kehilangan jauh lebih besar. Tapi memperkirakan insidens yg pasti sulit kecuali diagnose
post mortem dimana ditemukan lewy bodies di substansia nigra dan bagian otak yg lain.

Insidens tahunan diperkirakan 4-20 per 100.000 penduduk. Insidens dan prevalensi
meningkat dengan bertambahnya usia dan prevalensi bisa 1 diantara 50 pasien yg berusia
diatas 80 tahun. Penyakit ini lebih sering mempengaruhi laki-laki daripada perempuan
dengan perbandingan 3:2. Kulit hitam lebih jarang terkena Parkinson. Meskipun begitu
Parkinson ditemukan pada semua etnis.Angka kematian meningkat dengan bertambahnya
usia. Penyebab kematian yg paling sering ialah pneumonia.

C. ETIOLOGI
 Sporadis : kombinasi stress oksidatif terhadap neuron dopaminergic, racun lingkungan
(peptisida), penuaan yang dipercepat, genetic.

 Familial (10%) : mutasi autosomal dominan pada α-synuclein, gen autosomal resesif
Parkin atau mutasi gen DJ-1(onset muda) serta GBA gen. MPTP (neurotoksin).

5
 Parkinson dapat terjadi dengan adanya degenerasi dari neuro melanin di pars compacta
substansia nigra. Terlihat area yangg pucat yang ditegaskan dengan pemeriksaan
mikroskopik dengan adanya pengurangan jumlah sel neuro melanin dan adanya Lewy
bodies di neuron nigra. Degenerasi neuro yang berpigmen tidak terbatas di brainstem tapi
juga meluas ke locus cerules dan bagian dorsal nucleus vagus. Lewy bodise adalah inklusi
intra cytoplasmic eosinophilic yang ditemukan di beberapa area otak terutama di neuron
substansia nigra. Ini merupakan pertanda penting adanya idiopatik Parkinson dan juga
ditemukan pada penyakit neuro degenerative lain seperti demensia dengan Lewy bodies
dan penyakit Alzheimer.

Braak dkk mengatakan bahwa stadium 1 dimulai di sistem olfactorius, ini

bermanifestasi pada gangguan menghidu. Stadium 2 meluas ke nucleus caudal brainstem
yaitu locus ceroleus dan nucleus yang lain. Nucleus brainstem bawah menghantarkan
gejala seperti pengaturan tidur, depresi, kelelahan, gangguan cognitif, nyeri, dan
konstipasi. Beberapa gejala ini dikenal sebagai gejala pre motor Parkinson. Tetapi klinis
Parkinson baru dikenal setelah stadium 3 dimana sudah mengenai substansia nigra.
Stadium 4-6 sudah meluas hingga ke Cortex. Hawkes dan Braak mengatakan adanya teori
penyebab viral.

Penyebab dari degenerasi neuron belum jelas termasuk:

 Oxidative stress karena metabolisme dopamin atau faktor lain

 Gangguan metabolisme energi mitochondria
 Excitotoxin dan xenobiotic related cell death
 Apoptosis (kematian sel yang sudah terprogram)
 Protein misfolding termasuk prion hypothesis

Radikal bebas yang dihasilkan dari metabolisme dopamin menyebabkan produksi

hydrogen peroxide dan hydreoxy radical yg sangat reaktif. Ini bisa merusak lapisan
phospholipid membran sel dan menyebabkan apoptosis, juga merusak molekul lain seperti
DNA dan protein. Periode tanpa gejala sangat bervariasi bisa pendek 5-6 tahun dan bisa
panjang 20-30 tahun.

D. PATOFISIOLOGI
 Degenerasi substansia nigra mengakibatkan berkurangnya dopamin di traktus nigro
striatal.Transmisi dopamine nigro striatal mempengaruhi fungsi motorik melalui jaras
kompleks meliputi sirkuit paralel beberapa darinya inhibisi dan yang lainnya eksitasi.

6
 α-synucleinopathy: penumpukan α-synuclein di badan Lewy sehingga menyebabkan
neuritis pada substansia nigra.

E. GEJALA KLINIS
 Gejala motor positif:
o Tremor saat istirahat (resting tremor): tremor asimetris 4-5kali/detik, “pill-
rolling” (seperti memutar pil) terutama pada tangan.
o Rigiditas: hipertonus pipa timbal (lead-pipe hypertonus atau adanya tahanan
konstan pada gerakan pasif dan tidak adanya tremor), cogwheeling ( adanya
tahanan bertahap karena tremor seperti pemutar roda) karena superimposisi
dari tremor.
 Gejala motor negatif:
o Bradikinesia: pergerakan lambat dengan amplitudo kecil, kesulitan memulai
pergerakan.
 Instabilitas postural: temuan lanjut berupa jatuh, shuffling gait dengan akselerasi dan
badan feksi.
 Gejala tambahan :
o Fixed stooped posture
o Dystonik posture
o Masked face (hypomimia)
o Langkah pendek ,diseret dengan atau tanpa keluarnya air liur
o Paradoxical akinesia (freezing episode)
o Kulit kepala mengelupas (ketombe)
o Konstipasi
o Bladder simtom sering disebut pseudo prostatism
o Gejala bulber seperti disartria,disfagia
o Nyeri
o Gangguan mental dan kognitif: bradifrenia (kelambatan bereaksi/berpikir),
temuan lanjut berupa demensia.
o Aprosodia (pembicaraan monoton)
o Disartria
o Mikrografia (tulisan mengecil)
o Shuffling gait dengan penurunan ayunan lengan

Indikator awal

 Gangguan menghidu
 Gangguan tidur seperti RAM behaviour disorder
 Sulit memakai baju
 Sulit berjalan di keramaian krn sulit mengantisipasi supaya tidak menabrak
sesuatu

7
  Sulit bangkit dari kursi
 Mask face dan sering berkedip
 Bicara menjadi lambat dan pelan

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi
hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,
menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat,
berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis
kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan
kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.
4. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang
progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal
difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus lanjut.

Selain dengan metode tersebut, untuk mendiagnosis penyakit parkinson, dapat

dilakukan berdasar pada beberapa kriteria, yakni:
1. Secara klinis
 Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas,

8
 bradikinesia, atau
 3 dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan
postural.
 Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1. Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2. Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3. Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4. Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Kriteria diagnosis yang dipakai di indonesia adalah kriteria Hughes(1992):

 Diagnosis “possible”: terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah
satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine
agonis.

 Diagnosis “probable”: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas
terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis “pasti”: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis
yang positif.

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya

penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr
(1967) yaitu :
 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapatgejala
yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
 Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu
 Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
 Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

9
  Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan walaupun dibantu.

Pemeriksaan Penunjang
1. EEG (Elektroensefalografi)
Melalui pemeriksaan EEG, diharapkan akan didapatkan perlambatan dari
gelombang listrik otak yang bersifat progresif.
2. CT Scan Kepala
Melalui pemeriksaan CT Scan kepala, diharapkan akan didapatkan gambaran

terjadinya atropi kortikal difus, dengan sulki melebar, dan hidrosefalus eks vakuo.

Diagnosis Banding
 Esensial tremor
 Drud g induced Parkinsonism
 Vaskuler pseudoparkinsonism
 Parkinson plus sindrom termasuk MSA (multiple sistem atrofi),PSP (progresif
supranuklear palsy),demensia dgn Lewy bodies dan degenerasi ganglion basal cortex

G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :

A. Terapi Famakologik
 Bekerja pada sistem dopaminergic
1. Pengganti dopanin seperti Levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama pada Parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. Levodopa diubah menjadi neuron
dopaminergic oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase
(dopadekarboksilase). Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan
memperbaiki gerakan. Bila gejala pasien masih ringan, terapi levodopa
sebaiknya jangan diberikan karena levodopa melintasi sawar-sawar otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan enzimatik menjadi
dopamine. Dopamine menghambat aktivitas neuron di ganglia basalis.
Mulai dengan dosis 50-100mg/hari dibagi 3 kali pemberian kombinasi
dengan dekarboksilase inhibitor. Efek samping levodopa pada pemakaian

10
 jangka panjang adalah dyskinesia yaitu gerakan motoric tidak terkontrol pada
anggota gerak maupun tubuh.
2. Agonis dopamine sepeerti Bromocriptin, Pergolid, Pramipexol, Kabergolin,
Apomorfin dan lisurid
Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamine, akan tetapi obat ini
juga menyebabkan penurunan reseptor dopamine secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna
untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi
dan dyskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis,
eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.
3. Penghambat monoamine oxidase (MAO inhibitor) seperti selegiline,
rasagiline
Obat ini berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu
menghaluskan pergerakan dengan menginhibisi monoamine oksidase B
(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan
oleh neuron dopaminergic. Metabolitnya mengandung L-amphetamin dan L-
methampetamine. Obat ini juga berfungsi sebagai anti depressan ringan.
Selegiline diberi dengan dosis 10 mg sekali sehari atau 2x5 mg oral atau 1,25
mg dihisap. Rasagiline merupakan generasi kedua dengan dosis 0,5-1 mg
sekali sehari. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah
dan aritmia.
 Bekerja pada sistem kolinergik
1. Trihexylphenidyl dan benzotropin
Obat ini menghambat system kolinergik di ganglia basal dan menghambat
aksi neurtotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu
membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,
sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat adalah mulut
kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada
pasien usia diatas 70 tahun karena dapat mengurangi daya ingat.
 Bekerja pada Glutamatergik
1. Amantadine
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.
Obat ini dapat mengurangi gejala tremor, bradikinesia dan fatigue pada awal
penyakit dan menghilangkan fluktuasi motoric (fenomena on-off) dan
11
 dyskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau
sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya
dapat mengakibatkan mengantuk.
 Bekerja sebagai pelindung neuron.
1. Neuroproteksi
Adalah obat yang bisa menghambat progresifitas penyakit. Yang masih
dalam penelitian termasuk caffeine, minocycline, nicotine, estrogen. Bahan
nikotinik dapat mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemik.
B. Terapi Pembedahan/operatif
Dilakukan jika terapi dengan obat gagal. Pilihan pada pasien usia muda adalah deep
brain stimulation subtalamus. Sedangkan pasien dengan resisten dyskinesia berat
cocok dengan unilateral palidotomi. Palidotomi adalah prosedur yang merusak
sebagian globus palidus. Talanotomi efektif untuk kontrol tremor. Subtalamotoni
adalah operasi pada nucleus subtalamus, ini berguna untuk memperbaiki tremor,
bradikinesia dan rigisitas.

C. Non Farmakologik
 Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikis
mereka menjadi maksimal.

 Terapi rehabilitasi
1. Latihan fisioterapi
Meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan
frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai,
latihan isometric untuk quadriceps femoris dan otot ekstensor panggul agar
memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
2. Okupasi
Meliputi strategi kognitif, strategi gerak, strategi keseimbangan
3. Psikoterapi

12
 Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,
status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan
terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.
 Tai Chi
Sebuah penelitian menyelidiki fungsi motorik dan tingkat keparahan
gejala motor dan non motor dan tanda-tanda. Gejala motor dan non motor dan
tanda-tanda ini tidak diperbaiki dengan pengobatan, meskipun dilaporkan sendiri
keterlibatan dalam kegiatan kehidupan sehari-hari yang ditingkatkan oleh latihan
Tai Chi. Latihan TTC (Therapeutic Tai Chi) melibatkan putus pergerakan yang
kompleks di dalam tugas-tugas motor yang sederhana dan menggabungkan
simultan gerakan, yang juga dapat bermanfaat bagi pasien penyakit Parkinson.
Kedua, fungsi fisik yaitu keseimbangan dan ketangkasan, ditingkatkan. Dengan
demikian studi ini menunjukkan bukti tambahan untuk Tai Chi sebagai
pengobatan komplementer untuk orang dengan Parkinson.

13
Faktor yang perlu dipertimbangkan untuk terapi awal:
1. Terkenanya tangan yang dominan
2. Pekerjaan
3. Bradikinesia dominan lebih perlu terapi awal daripada tremor dominan
4. Skor non motor yang tinggi
5. Jika sudah tersedia obat neuroprotektif jelas harus diberikan awal bahkan sebelum
adanya tanda motoric.
6. Untuk tanda non motoric penelitian dengan rotigotine patch menunjukkan hasil
yang baik.
DAFTAR PUSTAKA

14
1. Andy Arifputera., Tiara Anindhita. Penyakit Parkinson. Part 345: Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-4. 971-973.

2. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012.

3. Ikatan Dokter Indonesia. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer

4. A.B. Manajemen dari Penyakit Parkinson yang Lanjut. 1-3.

5. Gupta Rea. Rotigotine in Early and Advanced Parkinson’s Disease. Delhi Psychiatry
2013;16.

6. Choi HJG, C Ewing et al. Therapeutic Effects of Tai Chi in Patients with Parkinson’s
Disease. 2013;7.

15