Case Report Session

MENINGITIS TUBERKULOSIS

Oleh :
Indah Ridhoila 1740312447
Intan Ekaverta 1740312424
Arul Syankar A/L Selvaraju 1010314012
Doa Vami binti Haji Bambang 1840312297

Preseptor :
dr. Amilus Ismail, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2019

1
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater, disebabkan

oleh bakteri, virus, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis.
Mikroorganisme ini dapat masuk ke setiap bagian ruang subarachnoid dan dengan
cepat menyebar ke tempat lain. Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan
perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu meningitis serosa dan meningitis
purulenta. (1,2)
Meningitis serosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang
disertai cairan otak yang jernih. Penyebab tersering adalah Mycobacterium
tuberculosa. Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondii, Ricketsia.
Meningitis serosa masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas
tuberkulosis masih tinggi. (1,2,3)
Meningitis purulenta adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang
disertai cairan otak yang keruh. Penyebab terutama adalah Haemophilus,
Pneumococcus, Meningococcus, Staphilococcus, Streptococcus, sedangkan pada bayi
penyebab tersering yaitu E.coli, Salmonella, Staphilococcus, Streptococcus. (1,2,3)
1.2 Batasan Masalah
Makalah ini hanya akan di batasi definisi, etiologi, klasifikasi, gejala klinis,
diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis meningitis TB.
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang definisi,
etiologi, klasifikasi, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis
meningitis TB.

1.4 Metode Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke beberapa
literatur.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen)

yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis.4 Penyakit ini merupakan

salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru.

Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan

hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru, seperti perikardium, usus, kulit,

tulang, sendi, dan selaput otak.5

Gambar 1. Mycobacterium tuberculosis. 4

Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik

gram positif, berukuran 0,4 – 3 μ, mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama

berminggu-minggu dalam keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15

sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat

intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberkulosis,

spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium.

bovis, Mycobacterium africanum, dan Mycobacterium microti.4,6

3
1.2 Anatomi

Anatomi sistem saraf terutama sistem saraf pusat perlu dipahami dalam

membahas meningitis. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Otak

yang berada di dalam tengkorak dan medula spinalis yang berada di dalam kolumna

vertebralis diselimuti oleh tiga lapis membran pelindung yang disebut meningen.

Tiga lapisan itu adalah dura mater, araknoid mater, dan pia mater.7

1. Duramater

Dura mater terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan endosteal dan lapisan

meningeal. Kedua lapisan dura mater ini bersatu dengan dengan sangat erat kecuali

pada bagian tertentu berpisah dan membentuk sinus venosus. Lapisan endosteal tidak

lebih hanya periosteum yang melapisi bagian dalam permukaan tengkorak. Lapisan

meningeal adalah bagian dura mater yang tebal, membran fibrosa kuat yang melapisi

otak yang melalui foramen magnum bersambung melapisi medula spinalis.7

2. Araknoid mater

Araknoid mater adalah membran tipis impermeabel yang berada diantara pia

mater (pada sisi dalam) dan dura mater (pada sisi luar). Lapisan ini dipisahkan oleh

ruang luas yang disebut ruang subaraknoid. Ruang subaraknoid berisi cairan

serebrospinal.7

3. Piamater

Pia mater merupakan membran dengan vaskularisasi yang dilapisi oleh sel

mesotelial. Lapisan ini sangat melekat pada otak melapisi girus bahkan sampai

sulkus terdalam.7

4
 Gambar 2. Lapisan Meningen8

1.3 Epidemiologi

Meningitis TB merupakan manifestasi infeksi tuberkulosis yang paling berat dan

menimbulkan kematian dan kecacatan pada 50% penderitanya. Angka kejadian

meningitis sekitar 1 % dari seluruh kasus TB. Berdasarkan WHO Global TB Report

2016, estimasi insiden TB di Indonesia pada tahun 2015 adalah 1.020.000 orang.

Enam negara dengan insidensi TB tertinggi didunia secara berurutan dari yang

paling tinggi adalah India, Indonesia, Cina, Nigeria, Pakistan, dan Afrika Selatan

yang menyumbang 60% dari total insidens TB secara global. Adapun jumlah

kematian akibat TB di Indonesia diperkirakan berjumlah 61.000 per tahunnya,

diperkirakan sebagian besar disebabkan oleh meningitis TB.

TB merupakan infeksi oportunistik tersering pada pasien HIV, dan merupakan

penyebab kematian terbanyak pada pasien dengan AIDS. Meningkatnya angka

Infeksi HIV juga memiliki kontribusi terhadap peningkatan insidens TB di seluruh

dunia. Estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000-

400.000, sedangkan estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB paru adalah

2,8%.9

5
1.4 Patofisiologi

Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran

tuberkulosis primer. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat

juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan

adanya fokus primer (1,2%).8 Pada infeksi TB paru yang aktif, bakteri akan

mengalami penyebaran ke kelenjar getah bening dan masuk ke aliran darah sistemik.

Secara hematogen bakteri TB mencapai SSP dan membentuk fokus infeksi di

parenkim otak.9

Secara patologi fokus infeksi memperlihatkan gambaran lesi fokal berupa

peradangan granulomatosa nekrotik. Fokus infeksi di parenkim otak dapat menjadi

infeksi laten atau mengalami reaktivasi di kemudian hari. Fokus infeksi yang berada

di subkortikal yang mengalami reaktivasi akan pecah ke dalam ruang subarakhnoid

dan melepaskan bakteri TB ke dalam cairan serebrospinal merangsang reaksi

hipersensitivitas yang hebat dan bermanifestasi sebagai meningitis.9

Fokus infeksi di otak dapat berkembang menjadi tuberkuloma atau membesar

menjadi abses TB. Selain di parenkim otak , fokus infeksi juga terjadi di dinding

pembuluh darah (vaskulitis) dan dapat bermanifestasi sebagai stroke. Cabang

perforata arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling sering terlibat

dan menimbulkan infark di ganglia basal dan kapsula interna.9

6
 Gambar 3. Penyebaran Mycobacterium tuberculosis Dari Tempat Infeksi.8

Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis

tuberkulosis:8

A. Araknoiditis proliferatif

Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik

yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah.

Reaksi radang akut di leptomeningen ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin,

berwarna kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari

limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut,

eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami

kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf

yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI, kemudian III dan IV,

sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus. Bila mengenai saraf kranial

II, maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur

bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai saraf

kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen.

7
B. Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang

melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini

menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri.

Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat.

Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis

interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan

terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena, ditemukan

adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia ditemukan

adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis

perkijuan. Pada tunika media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang

ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa

infiltrasi subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang

sering terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya,

dan arteri karotis interna. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan

derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau

total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe

lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin.

C. Hidrosefalus komunikans ataupun non komunikans akibat perluasan inflamasi ke

sistem ventrikel dan sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan

resorpsi cairan serebrospinalis.8

8
1.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis infeksi TB pada susunan saraf pusat tidak khas, terutama

pada awal penyakit, bergantung pada proses patologi yang terjadi dan perjalanan

penyakitnya.

Rerata durasi onset gejala meningitis TB adalah 5-30 hari, tidak ada

perbedaan pada pasien dengan atau tanpa HIV. Durasi gejala lebih dari 6 hari telah

dapat membantu memilah etiologi meningitis TB dan bakterial pada pasien anak dan

dewasa dengan HIV negatif, namun tidak dapat membedakan meningitis TB dengan

meningitis kriptokokus yang juga bermanifestasi sebagai meningitis subakut.9

TB milier dengan keterlibatan SSP akan bermanifestasi sebagai infeksi

sistemik berat dengan demam beserta tanda infeksi lainnnya. Manifestasi stroke

akibat fokus infeksi TB di pembuluh darah dapat saja terjadi tanpa manifestasi

meningitis. Demam tidak selalu ditemukan, baik dalam anamnesis maupun dengan

pengukuran suhu. Infeksi TB di SSP juga dapat bermanifestasi sebagai tuberkuloma,

yang dapat terjadi tanpa memperlihatkan gejala klinis yang berarti dan baru

menimbulkan keluhan setelah menimbulakn efek masa kejaringan disekitarnya.9

Secara umum saat ini di Indonesia untuk setiap kasus yang menunjukan

infeksi otak dengan tanda klinis neurologi yang bersifat subakut-kronik hingga

persisten dan pada keadaan lanjut menjadi progresif, maka harus selalu dipikirkan

diferensial diagnosis infeksi TB pada SSP. Demikian pula setiap keadaan demam

yang tidak diketahui penyebabnya, kemungkinan TB SSP juga dipertimbangkan.

9
 Tingkat keparahan meningitis TB yang diperkenalkan oleh Medical Research

Council (MRC) pada tahun 1948 masih sesuai saat ini untuk menentukan prognosis

yaitu :
 MRC derajat I : Skala koma Glasgow (SKF) 15, tanpa defisit neurologis fokal
 MRC derajat II : SKG 11-14, atau SKG 15 dengan defisiti neurologis fokal
 MRC derajat III : SKG ≤ 10, dengan atau tanpa defisit neurologis fokal.9

1.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Analisis LCS pada kebanyakan kasus meningitis TB memperlihatkan pleiositosis

dengan predominan limfosit, protein yang tinggi, dan rasio glukosa CSS

dibandingkan glukosa serum yang rendah < 50%. Walaupun hal ini tidak spesifik dan

dapat ditemukan pada keadaan lain baik pada infeksi otak maupun bukan infeksi otak.

Pemeriksaan BTA di CSS dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen dapat dikerjakan

dengan cepat, namun memiliki sensitivitas yang rendah (10-20%). Untuk

pemeriksaan BTA disarankan menggunakan volume CSS > 6 ml dengan sentrifugasi

dan pengamatan mikroskopis yang dikerjakan selama 20-30 menit.9

Pemeriksaan kultur yang merupakan baku emas memiliki sensitivitas yang lebih

baik (60-70%), namun membutuhkan waktu 2-8 minggu. Keputusan untuk

memberikan terapi tidak harus menunggu hasil kultur jika kemungkinan meningitis

TB tinggi.

Berdasarkan konsensus International Tuberculosis Meningitis Workshop di Afrika

Selatan (2009), diagnosis definitif meningitis TB ditegakkan berdasarkan salah satu

kriteria berikut :

 Ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada CSS

10
  M. Tuberculosis tumbuh pada kultur CSS

 Pemeriksaan asam nukleat M. Tuberkulosis (GeneXpert®MTB/Rif atau PCR)

positif pada pasien meningitis TB

Pada tahun 2014 WHO merekomendasikan GeneXpert®MTB/Rif sebagai alat

diagnostic meningitis TB karena mudah dikerjakan dan hasilnya cepat, selain itu

dapat diperoleh informasi ada tidaknya resistensi rifampisin. Namun hasil

GeneXpert®MTB/Rif yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis meningitis TB

Pada bulan Mei 2015 para peniliti TB yang berkumpul di Dalat Vietnam

merekomendasikan suatu algoritme pemeriksaan cairan LCS yang cocok diterapkan

untuk kasus meningitis onset > 5 hari dan pada populasi endemis infeksi TB dan HIV

sedang sampai tinggi.9

Terapi empirik meningitis TB dapat diberikan pada keadaan demam, sakit kepala,

gangguan kesadaran, kejang atau gangguan neurologis lain yang bersifat progresif,

dengan onset subakut sampai kronik. Pada umumnya, onset meningitis TB diatas 7

hari dan diperkuat dengan ditemukannya satu hal di bawah ini :

 Adanya Pleiositosis (jumlaj sel > 5) dan rasio glukosa CSS: darah < 50% pada

analisis rutin CSS.

 Pencitraan memperlihatkan gambaran yang sesuai dengan meningitis TB

misalnya hidrosefalus, obliterasi sisterna basal oleh reaksi peradangan, dan

tuberkuloma

 Foto toraks menunjukan gambaran TB milier

11
 Gambaran klinis meningitis kriptokokus sangat sulit dibedakan dengan meningitis

TB, karena keduanya memiliki perjalanan penyakit yang kronis. Walaupun dapat

terjadi pada pasien HIV negatif, namun meningitis kriptokokus umumnya terjadi

pada pasien HIV positif. Keduanya hanya dapat dibedakan dari pemeriksaan

mikrobiologi atau molekular pada CSS.9

Secara berurutan, gambaran pencitraan otak yang paling sering dijumpai pada

meningitis TB adalah hidrosefalus, penyangatan meningen, penyangatan pada daerah

basal tuberkuloma dan infark. Sekitar 20-40% pasien meningitis memperlihatkan

gambaran infark pada CT scan. MRI otak jauh lebih sensitif untuk melihat infark

pada meningitis TB dibandingkan CT scan dengan lokasi tersering di ganglia basalis.9

Gambar 4. Pencitraan meningitis pada kasus tuberculosis

a)CT scan dengan kontras menunjukan penyangatan leptomeningeal disertai infark pada lobus
temporal kiri (panah hitam); b) hidrosefalus komunikans; c) pemeriksaan MRI sekuens T1 dengan
kontras memperlihatkan tuberkuloma pada area hipokampus kiri (panah putih pendek) dan
tuberkuloma pada cerebropontine angel kiri (panah putih panjang)

12
 1. Tabel 1.Perbandingan Gambaran LCS antara Meningitis Purulenta, TB, dan
Kuman
PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMUR
Tekanan >180 mm Bila didiamkan terbentuk Pemeriksaan mikroskopik Kultur
H2O pelikula Biakan cairan otak bakteri
Mikroskopis : kuman Pemeriksaan serologik negatif
TBC serum dan cairan otak
Warna Keruh sampai purulen Jernih atau xantokrom Jernih Jernih

Sel Leukosit meningkat Meningkat, <500/mm3, Meningkat antara 10- 10 -500

95 % PMN MN dominan 1000/mm3 sel/mm3 dengan
dominasi
limfosit
Protein Meningkat, >75 mg% meningkat Normal / sedikit meningkat Meningkat

Klorida Menurun, <700 mg% menurun Normal

Glukosa Menurun, <40 mg %, menurun Normal Menurun,

atau < 40 % gula sekitar 15-35
darah mg

1.6 Tatalaksana

Hingga saat ini panduan pengobatan meningitis TB mengikuti panduan

pengobatan TB paru. Tingginya kematian pasien meningitis TB dan perbedaan daya

tembus obat ke otak dan CSS dengan jaringan paru menuntut perbaikan dalam

tatalaksana. Pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis meningitis TB juga

belum memiliki sensitivitas yang cukup tinggi, sehingga pada keadaan tertentu dokter

harus memulai pengobatan empiric. Walaupun terapi empiric sudah diberikan usaha

untu mendapatkan diagnosis mikrobiologi dan molekular harus tetap dilakukan

karena pengobatan TB yang memakan waktu lama dan berisiko efek samping.9

13
Tatalaksana medikamentosa

Agar berhasil dalam fungsinya, OAT harus dapat menembus CSS serta mencapai

fokus infeksi TB di parenkim otak. Ada dua penghalang untuk mencapai hal ini, yaitu

sawar darah otak (SDO) dan sawar darah-CSS.

Tatalaksana lini 1 untuk TB diberikan selama 12 bulan yang dibagi menjadi 2

fase, yaitu pengobatan 2 bulan pertama dan pengobatan 10 bulan berikutnya. Untuk 2

buan pertama digunakan kombinasi 4 obat yaitu isoniazid , rifampisin, pirazinamid,

dan etambutol atau streptomisin, sedangkan 10 bulan berikutnya hanya 2 obat yaitu

isoniazid dan rifampisin.

Isoniazid memiliki daya tembus yang sangat baik ke CSS dengan kadar puncak

tercapai setelah 6 jam pemberian oral. Obat ini memiliki early bactericidal activity

(EBA) tertinggi diantara semua obat lini satu.

Rifampisin merupakan obat yang penting pada pengobatan meningitis TB,

karena banyaknya kematian pada pasie meningitis TB yang resisten terhadap

rifampisin. Sayangnya daya tembus rifampisin ke CSS tidak terlalu baik. Penelitian di

Afrika Selatan melaporka dosis rifampisin 35mg/kg . ukup aman dan dapat

ditoleransi pasien selama 2 minggu.

Pirazinamid memiliki daya tembus yang sangat baik ke CSS. EBA

pirazinamid rendah di awal namun meningkat pada hari ke 4 sampai 14 setara

dengan rifampisin dan isoniazid.

Etambutol sedikit lebih baik daya tembusnya ke otak dibandingkan

streptomisin. Peningkatan dosis etambutol dapat meningkatkan kadarnya di CSS,

namun hal ini akan menimbulka resiko toksisitas retinitisbulbar (BAN)

14
 Streptomisin memilik daya tembus ke otak yang sangat buruk, namun obat ini

masih mendapat tempat keempat bila ada kontraindikasi etambutol. Untuk pasien

HIV disarankan tidak menggunakan streptomisin, karena obat ini harus disuntikan

secara intramuscular.

Obat Dosis Harian ( Anak < 12 tahun ) Dosis Harian (Dewasa)

Isoniazid 10 mg/kgbb (6-15 mg/kgbb) 5 mg/kgbb (4-6 mg/kgbb)

Rifampisin 15 mg/kgbb (10-20 mg/kgbb) 10 mg/kgbb (8-12 mg/kgbb)

Pirazinamid 35 mg/kgbb (30-40 mg/kgbb) 25 mg/kgbb (20-30 mg/kgbb)

Streptomisin 17.5 mg/kgbb (15-20 mg/kgbb) 15 mg/kgbb (12-18 mg/kgbb)

Etambutol 20 mg/kgbb (15-25 mg/kgbb) 15 mg/kgbb (15-20 mg/kgbb)

Sumber : Thwaites G, dkk J infect; 2009. h. 167-87

Tabel 2. Rekomendasi OAT Lini pertama pada pasien Anak dan dewasa dengan
Meningitis tuberkulosa

Penambahan deksametason pada pengobatan meningitis TB dapat

menurunkan mortalitas pada kelompok pasien HIV negatif. Untuk pasien HIV positif

manfaat deksametason masih belum jelas. Efek samping pemberian deksametason

adalah perdarah gastrointestinal, sehingga bila terjadi perdarahan gastrointestinal

direkomendasikan untuk menghentikan deksametason. Tidak dianjurkan pemberian

obat penghambat reseptor H2 dengan tujuan untuk mencegah perdarahan

gastrointestinal akibat pemberian deksametason.9

15
1.7 Komplikasi

Hiponatremi merupakan komplikasi yang cukup sering dijumpai pada meningitis

TB dan merupakan penyebab perburukan yang harus dicari karena dapat

ditatalaksana dengan baik. Hiponatremi pada meningitis dapat diakibatkan oleh

sindrom inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH), dan cerebral salt

wasting syndrome (CSWS). Komplikasi lain yang sering ditemukan adalah

hidrosefalus, baik komunikans maupun non komunikans. Untuk pasien hidrosefalus

komunikans, pada tahap awal dapat diberikan furosemide (40 mg/24 jam pada pasien

dewasa; 1mg/kgbb pada pasien anak), pemberian asetazolamid (10-20 mg/kgbb pada

pasien dewasa; 30-50 mg/kgbb pada pasien anak), atau pungsi lumbal berulang. Bila

tidak membaik dengan medikamentosa dianjurkan tindakan pirau

ventrikuloperitoneal.9 Diperlukan pemeriksaan laboratorium secara berkala untuk

mengetahui hepatoksisitas akibat OAT.

1.8 Prognosis

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis

dan diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila

tidak diobati sama sekali, pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia.

Prognosis juga tergantung pada umur pasien. Pasien yang berumur kurang dari 3

tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada pasien yang lebih tua

usianya.10

16
 BAB 2

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. H

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 36 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Agam Sumatera Barat

Pekerjaan : Supir

Alloanamnesis

Seorang pasien laki-laki , Tn. H, umur 36 tahun dirawat di bangsal saraf

RSUD Achmad Muchtar Bukittinggi pada tanggal 22 Janurari 2019 dengan:

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

 Penurunan kesadaran sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi

berangsur-angsur dimana awalnya pasien tampak letih dan lesu lalu mulai

tampak banyak tidur, tetapi masih menyahut bila dipanggil keluarga.

 Demam hilang timbul sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, tinggi,

tidak menggigil.

17
  Nyeri kepala sejak 3 minggu yang lalu dan dirasakan semakin berat sejak 2

minggu yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk, hilang timbul terasa

terutama di belakang kepala.

 Muntah ada, frekuensi 2x berisi apa yang dimakan

 Penurunan berat badan ada sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit, tidak

tahu berapa kilogram

 Tidak tampak oleh keluarga adanya kelemahan anggota gerak

 Kejang tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat batuk-batuk lama disangkal keluarga, keringat malam tidak diketahui

 Riwayat pemakaian obat anti tuberkulosis tidak ada

 Riwayat infeksi gigi, sinus, atau telinga tidak ada

 Riwayat trauma kepala tidak ada

 Riwayat hipertensi, DM, stroke dan penyakit jantung tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

 Tidak ada keluarga dengan riwayat minum obat antituberkulosis

Riwayat Pribadi dan Sosial :

 Pasien seorang supir, dengan aktivitas fisik sedang

 Sex bebas tidak diketahui, Tato tidak ada

18
  Riwayat penggunaan obat-obatan tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK

I. Umum

Keadaan umum : sakit berat

Kesadaran : Somnolen. GCS 8 (E2M4V2)

Nadi/ irama : 90x/menit, reguler

Pernafasan : 20x/menit

Tekanan darah : 120/90 mmHg

Suhu : 37oC

II. Status Internus

Kulit : turgor kulit kembali cepat, tidak ditemukan adanya kelainan

Kelenjar getah bening

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya

+/+, Doll’s eyes movement bebas, reflek kornea +/+

Telinga : fungsi pendengaran sulit dinilai, reflek okuloauditorik (-)

Hidung : fungsi penciuman sulit dinilai

Tenggorok : reflek muntah (+), uvula ditengah

Gigi dan Mulut : plika nasolabialis simetris kiri dan kanan

Leher : JVP 5-2 cmH2O

19
Paru :

Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan keadaan statis dan

dinamis

Palpasi : fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, ronkhi + di semua lapangan

paru, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1 danS2, teratur, bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) N

Korpus vertebrae

Inspeksi : deformitas (-)

Palpasi : gibus (-)

Alat kelamin : tidak diperiksa

20
III. Status Neurologis

Kesadaran Somnolen, GCS 8 (E2 M4 V2)

1. Tanda Rangsangan Meningeal

Kaku kuduk : (+)

Brudzinski I : (-)

Brudzinski II : (-)

Tanda Kernig : (+)

2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Isokor, Ø 3 mm/3 mm, Refleks cahaya +/+

Muntah proyektil (-)

Sakit kepala progresif (+)

3. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N.I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif
Tidak dapat dilakukan
Objektif (dengan bahan)

21
 N.II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam Penglihatan

Lapangan Pandang
Tidak Dapat Dilakukan
Melihat warna

Funduskopi

N.III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Bola Mata ortho Ortho

Ptosis (-) (-)

Gerakan Bulbus Doll eyes movement bergerak.

Strabismus
Sulit dinilai
Nistagmus

Ekso/Endopthalmus (-) (-)

Pupil

Bentuk Bulat Bulat

Refleks Cahaya (+) (+)

Refleks Akomodasi
Sulit Dinilai
Refleks Konvergensi

N.IV (Troklearis)

Kanan Kiri

22
Gerakan mata kemedial bawah

Sikap bulbus Tidak Dapat dilakukan

Diplopia

N.VI (Abdusens)

Kanan Kiri

Gerakan mata kelateral

Sikap bulbus Sulit dinilai

Diplopia

N.V (Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

Membuka mulut

Menggerakan rahang
Sulit Dinilai
Menggigit

Mengunyah

Sensorik

-Divisi Oftlamika

Refleks Kornea (+) (+)

Sensibilitas Tidak Dapat Dilakukan

-Divisi Maksila

23
 Refleks Masseter
Tidak Dapat Dilakukan
Sensibilitas

-Divisi Mandibula

Sensibilitas Tidak Dapat Dilakukan

N.VII (Fasialis)

Kanan Kiri

Raut wajah Plika nasolabialis kanan dan kiri sama

Sekresi air mata Sulit dinilai Sulit dinilai

Fisura palpebral

Menggerakan dahi

Menutup mata

Mencibir/bersiul Tidak Dapat Dilakukan

Memperlihatkan gigi

Sensasi lidah 2/3 belakang

Hiperakusis

N.VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Suara berbisik
Tidak Dapat dilakukan
Detik Arloji

Rinne test Tidak Dapat Dilakukan

24
Webber test

Scwabach test

 Memanjang

 Memendek

Nistagmus

 Pendular
Tidak Dapat Dilakukan
 Vertical

 Siklikal

Pengaruh posisi kepala

Reflek Okuloauditorik (-)

N.IX (Glosofaringeus)

Kanan Kiri

Sensasi Lidah 1/3 belakang Tidak Dapat dilakukan

Refleks muntah (gag refleks) (+)

N.X (Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Tidak Dapat dilakukan

Uvula

Menelan

25
Artikulasi

Suara

Nadi 90 kali/menit, reguler

N.XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh kekanan

Menoleh kekiri
Tidak Dapat dilakukan
Mengangkat bahu kanan

Mengangkat bahu kiri

N.XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri

Kedudukan lidah dalam

Kedudukan lidah dijulurkan

Tremor Tidak Dapat dilakukan

Fasikulasi

Atropi

Pemeriksaan Koordinasi

Cara Berjalan Tidak dapat Jari-jari Tidak dapat

Romberg test dilakukan Hidung Jari dilakukan

26
 Stepping Gait Supinasi-Pronasi

Tandem Gait Tes Tumit Lutut

Romberg dipertajam Rebound

Phenomen

Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Teratur

Duduk Tidak Dapat dilakukan

B.Berdiri dan berjalan Gerakan spontan

Tremor
Tidak Dapat dilakukan
Atetosis

Mioklonik

Khorea

Superior Inferior
C.Ekstermitas
Kanan Kiri Kanan Kiri

Inspeksi Eksorotasi ke kanan

Tes Jatuh Kiri jatuh lebih dulu Kiri jatuh lebih dulu

Kesan Lateralisasi ke Kiri

Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil
Tidak dapat
Sensibilitas nyeri
dilakukan
Sensibilitas termis

27
Sensibilitas kortikal

Stereognosis

Pengenalan 2 titik

Pengenalan rabaan

Sistem Refleks

A. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea (+) (+) Biseps (++) (++)

Berbangkis Triseps (++) (++)

Laring KPR (++) (++)

Masseter (-) (-) APR (++) (++)

Dinding Perut (-) (-) Bulbokavernosa

 Atas (-) (-) Cremaster

Tidak diperiksa
 Tengah (-) (-) Sfingter

 Bawah (-) (-)

B. Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Tungkai

Hofmann Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)

Chaddoks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

28
 Klonus paha (-) (-)

Klonus kaki (-) (-)

Fungsi Otonom

 Miksi : uninhibitted bladder (-)

 Defikasi : baik

 Keringat : baik

Fungsi Luhur

Kesadaran Tanda Demensia

Reaksi bicara Tidak Bisa Refleks glabella -

Reaksi intelek dilakukan Refleks Snout -

Reaksi emosi Refleks Menghisap -

Refleks Memegang -

Refleks palmomental -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah :

Rutin : Hb : 14,2 gr/dl

29
 Leukosit : 11.290 /mm3

Hematokrit : 39,2 %

Trombosit : 271.000/mm3

GDS : 126 mg/dL

Total Protein : 6.4 g/dL

Albumin : 4 g/dL

Ureum : 17 mg/dL

Kreatinin : 0.66 mg/dL

Na/K/Cl : 126.2/ 3.0.8/ 90.4

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis : suspek meningitis ec infeksi mikobakterium tuberkulosis

Diagnosis Topik : leptomeningen

Diagnosis Etiologi : Infeksi

Diagnosis Sekunder : Elektrolit imbalance

30
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Ro thorax AP :

Sudut costofrenikus kanan normal, kiri tumpul. Diafragma kanan normal kiri

mendatar.

Tampak gambaran infiltrat halus di kedua lapangan paru.

Kesan : Cor tak tampak kelainan, efusi pleura sinista. Tb Milier

31
 CT-Scan :

Kesan : CT Scan tanpa kontras saat ini tak tampak SOL atau lesi

iskemik/hemoragik/edema

32
Rencana pemeriksaan tambahan

 Gene Xpert LCS

 Lumbal Pungsi

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad sanam : Dubia ad malam

Quo ad fungsionam : Dubia ad malam

TERAPI

1. Umum :

- Oksigen 4L /nasal kanul

- IVFD NaCl 0.9% 8 jam / kolf

- Kateter urin

- NGT

2. Khusus :

- Inj Dexametason 4x10 mg tapp off

- Inj Ranitidin 2x50 mg

- Ceftriaxone 2 x 2 gr (iv)

- KSR 2x600 mg

- INH 1x 450 mg

33
- Rifampisin 1x600 mg

- Pirazinamid 1x1000 mg

- Etambutol 1 x 750 mg

34
 BAB 3

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien, Tn. H, laki-laki, umur 36 tahun di bagian saraf

RSUD Achmad Muchtar Bukittinggi pada tanggal 22 Janurari 2019 dengan diagnosis

klinik pada saat pasien masuk adalah suspek meningitis ec infeksi mikobakterium

tuberkulosis. Diagnosis topik adalah leptomeningen. Diagnosis etiologi adalah infeksi

bakteri Mycobacterium tuberculosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan

kesadaran sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi berangsur-angsur dimana

awalnya pasien tampak letih dan lesu lalu mulai tampak banyak tidur, tetapi masih

menyahut bila dipanggil keluarga. Dua struktur otak yang penting dalam pengaturan

kesadaran adalah kedua hemisfer otak dan serangkaian neuron yang menyalurkan

implus aferen ke talamus dan lalu ke seluruh korteks yang disebut Ascending

Reticular Activating System (ARAS). Pada penurunan kesadaran terjadi gangguan

fungsi kedua struktur tersebut, gangguan ini dapat diakibatkan oleh kelainan

struktural dan metabolik. Pada pasien tidak ada penggunaan alkohol, kelainan

elektrolit dan riwayat penyakit metabolik yang dapat menyebabkan penurunan

kesadaran. Pada kelainan struktural pasien tidak ada riwayat trauma kepala

sebelumnya, sehingga kelainan struktural ini dapat diakibatkan oleh lesi destruksi

maupun kompresi yang terkait dengan temuan klinis pasien. Dari anamnesis juga

didapatkan nyeri kepala sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan

35
semakin berat sejak 2 minggu yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul terasa

terutama di belakang kepala. Nyeri kepala harus dibedakan penyebab primer (tanpa

ada kelainan struktural ) ataupun sekunder (kelainan struktural), nyeri kepala

sekunder terutama dipikirkan bila baru muncul belum pernah dirasakan sebelumnya

dan progresif, nyeri kepala yang disertai demam, kaku kuduk harus dianggap sebagai

nyeri kepala sekunder apalagi jika ditemukan nefisit neurologis.

Riwayat demam sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak tinggi

tidak menggigil. Demam merupakan respon tubuh terhadap adanya pirogen endogen

maupun eksogen. Pada infeksi pirogen yang dihasilkan patogen menyebabkan

pelepasan IL-1 dan TNF α dan merangsang pusat pengaturan suhu di hipotalamus.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen dengan GCS 8

(E2M4V2). Pada auskultasi paru Terdapat ronki pada semua lapangan paru. Pada

pasien terdapat penurunan berat badan sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit,

sehingga tetap dipikirkan diagnosis banding tuberkulosis.

Pada status neurologis, nervus kranialis tidak dapat dinilai, didapatkan kaku

kuduk positif dan tanda kernig positif. Pada pemeriksaan tanda peningkatan TIK,

didapatkan pupil isokor, Ø 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+, dolls eyes movement

movement bergerak, plika nasolabialis simetris, reflek muntah (+), motorik dengan

kesan lateralisasi ke kiri dan sensorik tidak dapat dinilai, reflek fisiologis tidak ada

kelainan, serta reflek patologi tidak ada kelainan.

Pada pasien ditemukan tanda rangsangan meningeal yang positif berupa kaku

kuduk. Penurunan kesadaran pada pasien dengan disertai temuan klinis tanda

rangsangan meningeal positif disertai demam dan nyeri kepala mengarahkan pada

36
adanya etiologi infeksi meningitis pada pasien. Infeksi meningitis dapat terjadi

secara akut dan sub akut. Pada pasien durasi gejala yang telah lebih dari 6 hari

mengarahkan kita ke infeksi meningitis subakut yang sering disebabkan oleh

mikobakterium tuberkulosa. Pada meningitis dapat terjadi peningkatan TIK akibat

aliran liquor cerebrospinal yang terganggu. Peningkatan tekanan intrakranial dapat

menimbulkan kompresi (desak ruang) pada struktur intrakranial mengganggu aliran

darah ke otak dan juga mendistorsi sistem ARAS sehingga terjadi penurunan

kesadaran. Pada pasien meningitis penurunan kesadaran juga bisa diakibatkan oleh

edema serebri, edema serebri ini dapat diakibatkan mekanisme sitotoksik, vasogenik

maupun interstitial. Pada pasien juga telah terdapat hemiparese sinistra akibat adanya

lesi upper motor neuron di subkorteks hemisfer serebri dextra.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan rontgen foto thorak dan lumbal

pungsi. Rontgen foto thorak dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya tanda-

tanda infeksi TB pada paru dan untuk melihat kelainan lain. Lumbal pungsi dilakukan

untuk memastikan penyebab infeksi pada pasien karena dengan hasil pemeriksaan

penunjang, dapat diberikan terapi khusus yang sesuai. Pada pemeriksaan laboratorium

LCS diperoleh hasil warna xantokrom, sel meningkat dengan sel mononuklear

dominan dan glukosa yang menurun < 50% dibandingkan glukosa darah dengan

kesan meningitis akibat mikobakterium tuberkulosa.

Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum oksigen 4L/ nasal kanul, infus

NaCl 0,9% 8 jam per kolf, kateter urin dan NGT. Untuk penatalaksanaan secara

khusus diberikan inj dexametason 4x10 mg tapp off, inj ranitidin 2x50 mg,

37
ceftriaxone 2x2 gram IV, KSR 2x600 mg, INH 1x450 mg, rifampisin 1x600 mg,

pirazinamid 1x1000 mg, dan etambutol 1x750 mg.

Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan

diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila

tidak diobati sama sekali, pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia.

Prognosis juga tergantung pada umur pasien.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Infeksi. Dalam : Buku Ajar

Neurologi Klinis, edisi pertama. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta 1996
: 161-68, 181-87
2. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Infeksi Susunan Saraf. Dalam : Neurologi
Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta 2003 : 303-20
3. Price S.A & Willson L.M. Alih bahasa Anugerah P. Infeksi Pada Sistem Saraf.
Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 4. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta 1995 :1004-7
4. Meningitis Research Foundation. 2008. Understand Meningits And Septicaemia.
Cited 30 April 2014. Available from http://www.meningitis.org/. April 7 th, 2008.
5. Microbiology Bytes. 2007. Mycobacterium tuberculosis. Cited 28 April 2014.
Available from http://www.microbiologybytes.com/video/Mtuberculosis.html.
April 7 th, 2008.
6. Azhali, MS., Garna, Herry., Chaerulfatah, Alex., Setiabudi, Djatnika. Infeksi
Penyakit Tropik. Dalam : Garna, Herry., Nataprawira, Heda Melinda. Pedoman
Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FK UNPAD. p. 221-229.
7. Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta,
halaman 363- 371.
8. Hill, Mark. 2008. Mycobacterium tuberculosis. Cited 28 April 2014. Available
from http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Mycobacterium-
tuberculosis.jpg. April 7 th, 2008.
9. Anindhita T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi FKUI.
Jakarta: Penerbit Kedokteran Indonesia, 2017, 452-477.
10. Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta,
halaman 363- 371.

39