BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Hipertensi
1. Pengertian
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh (Sustrani, 2006).
Menurut Muhammadun (2010) hipertensi merupakan tekanan tinggi
didalam arteri-arteri.
2. Klasifikasi hipertensi
a. Hipertensi primer (essensial)
Hipertensi primer (essensial) adalah suatu peningkatan persisten
tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidak teraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal, hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya
dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Beberapa mekanisme yang
mungkin berkontribusi untuk terjadinya hipertensi ini telah
diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas menyatakan
patogenesis hipertensi primer tersebut. Hipertensi sering turun temurun
dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya menunjukkan bahwa faktor
genetik memegang peranan penting pada patogenesis hipertensi primer,
ditemukan gambaran bentuk disregulasi tekanan darah yang monogenik
dan poligenik mempunyai kecenderungan timbulnya hipertensi
9
10
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar
kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui
dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. Hipertensi
sekunder ini biasanya disebabkan oleh obat-obat tertentu misalnya
kartikosteroid, pil KB dengan kadar estrogen tinggi,
fenilpropanolamine dan analog, cyclosporin dan tacrolimus,
eritropoetin, sibutramin, antidepresan (terutama venlafaxine) (Muchid,
2006).
3. Etiologi Hipertensi
Penyebab hipertensi tidak diketahui secara pasti. Akan tetapi hipertensi ini
disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan
ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler. Adapun
penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah
hipertensi yang tidak terobati. Resiko relatif hipertensi tergantung pada
jumlah dan keparahan dari faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan yang
tidak dapat dimodifikasi.
a. Faktor genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan
keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini
11
b. Umur
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh
karena interaksi berbagai faktor. Bertambahnya umur, maka tekanan
darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan
mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen
pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur
menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena
kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan
umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik
meningkat sampai dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau
cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa
perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi
perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks
baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang,
sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus menurun (Anggraini, 2009).
12
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun
wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.
Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon
estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density
Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan
faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek
perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas
wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai
kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini
melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut
dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan
umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita
umur 45-55 tahun (Anggraini, 2009).
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada
yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti
penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin
yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar
(Gray, 2005).
e. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompo perubahan dapat menjelaskan hubungan antara
kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi
energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial
menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan
darah secara terus menerus (Anggraini, 2009).
13
f. Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat
dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko
terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis.
Sedangkan menurut Jono (2009) merokok, minum-minuman
beralkohol, minum obat-obatan, misalnya ephedrin dan epinefrin, dapat
merangsang sistem adrenergik dan meningkatkan tekanan darah.
g. Stres
Stres merupakan suatu tekanan fisik maupun psikis yang tidak
menyenangkan. Menurut Kozier (2010) stres akan menstimulasi sistem
saraf simpatis yang meningkatkan curah jantung dan vasokontriksi
arteriol, yang kemudian meningkatkan tekanan darah. Stres juga dapat
merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan
memacu jantung berdenyut lebih cepat dan kuat, sehingga tekanan
darah akan meningkat (Gunawan, 2001). Sedangkan menurut Jono
(2009) diketahui bahwa stres atau ketegangan jiwa (rasa tertekan,
murung, rasa marah, dendam, rasa takut, dan rasa bersalah) dapat
merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan
memacu jantung berdenyut lebih cepat, serta lebih kuat, sehingga
tekanan darah akan meningkat.
4. Patofisiologi
Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi
faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi
untuk memunculkan gejala hipertensi. Stres akan menstimulasi sistem
saraf simpatis yang meningkatkan curah jantung dan vasokontriksi arteriol
dan merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan
memacu jantung berdenyut lebih cepat dan kuat, sehingga tekanan darah
akan meningkat (Kozier, 2010). Peningkatan tekanan darah dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi, hipertensi adalah suatu peningkatan
14
abnormal tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus menerus
lebih dari suatu periode. Hal ini terjadi bila arteriol-arteriol kontriksi.
Kontriksi arteriol membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan
melawan dinding arteri (Udjianti, 2010). Perjalanan penyakit hipertensi
esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi
hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama,
hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal,
retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari
prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah
jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun
(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada
umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi
pada usia 40-60 tahun menurut (Sharma S, 2008 ).
5. Manifestasi klinis
Peningkatan tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala.
Kemudian akan muncul keluhan lain seperti sakit kepala, marah-marah,
telinga berdenggung, rasa berat ditengkuk, suka tidur, mata berkunang-
kunang, dan pusing. Tidak dapat ditentukan dalam satu kali pemeriksaan,
hanya dapat ditentukan pada dua sampai tiga kali pemeriksaan pada waktu
yang berbeda, kecuali bila terdapat kenaikan tekanan darah yang terlalu
tinggi atau terdapat gejala klinis lain yang mendukung (Tohaga, 2008).
6. Komplikasi
Menurut Gray (2005) hipertensi juga bisa menyebabkan komplikasi pada
organ-organ penting dalam tubuh seperti dibawah ini :
a. Jantung
Penyakit jantung koroner sering terjadi pada penderita hipertensi, dan
bersama dengan disfungsi ventrikel kiri mungkin penyebab tingginya
15
b. Ginjal
Terjadi kerusakan dan gagal ginjal secara perlahan sering ditemukan
pada hipertensi menahun, khususnya dengan kontrol yang tidak teratur,
dan lebih sering pada orang yang berkulit hitam. Hilangnya
kemampuan pemekatan urin akan menyebabkan terjadinya nokturia.
Mikroalbuminuria berlanjut dengan proteinuria yang lebih hebat dan
penurunan bersihan kreatinin. Akhirnya, dapat terjadi gagal ginjal tahap
akhir dan memerlukan dialisis. Pada hipertensi gagal ginjal akut sering
terjadi dan merupakan penyebab utama kematian jika hipertensi tidak
diterapi dengan tepat. Kejadian demikian merupakan suatu kedaruratan
medis.
c. Otak
Terjadinya stroke dan serangan iskemik transien lebih sering ditemukan
pada penderita hipertensi. Selama stroke tekanan darah akan meningkat
secara akut dan perlu kehati-hatian untuk menurunkannya. Resistensi
vaskular serebral akan meningkat karena efek hipertensi jangka
panjang, juga kemungkinan efek akut edema serebral, dan reduksi
berlebihan tekanan perfusi arteri serebral dapat meningkatakan iskemia
serebral.
16
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan farmakologi
Banyak pasien hipertensi memerlukan kombinasi obat untuk
mendapatkan kontrol tekanan darah yang kuat. Golongan-golongan
obat umumnya mempunyai efek tambahan pada tekanan darah jika
diresepkan bersama, sehingga dosis submaksimal dari kedua obat akan
menghasilkan respon tekanan darah yang lebih besar. Pendekatan ini
dapat berkaitan dengan pengurangan efek samping dibanding dosis
maksimal obat tuggal. Kombinasi rasional dari golongan-golongan obat
termasuk :
1) Diuretik tiazid dan penyekat β ;
2) Diuretik tiazid dan penghambat ACE;
3) Penyekat β dan antagonis kalsium;
4) Antagonis kalsium dan penghambat ACE
5) Penghambat ACE dan penyekat α;
6) Penyekat α dan antagonis kalsium.
Setiap pasien hipertensi perlu pelakuan berbeda dalam menemuka
pilihan terapi, pilihan ditetapkan tergantung faktor-raktor seperti usia,
komorbiditas (misalnya diabetes, penyakit jantung koroner, asma), dan
profil farmakologis serta efek samping obat. Namun bila benar-benar
tidak ada obat yang diindikasikan atau kontraindikasikan, deuretik
tiazid harus dipilih karena kelompok ini efektif, menurunkan
komplikasi hipertensi jangka panjang, dapat ditoleransi dengan baik,
dan harganya terjangkau (Gray, 2005).
2. Jenis-jenis relaksasi
a. Relaksasi benson
Relaksasi benson merupakan pengembangan metode respon relaksasi
dengan melibatkan faktor keyakinan pasien, yang dapat menciptakan
suatu lingkungan internal sehingga dapat membantu pasien mencapai
kondisi kesehatan dan kesejah teraan lebih tinggi (Purwanto, 2006).
b. Relaksasi otot
Relaksasi otot adalah teknik sistematis untuk mencapai keadaan
relaksasi, metode yang diterapkan melalui metode progresif dengan
latihan bertahap dan berkesinambungan, pada otot skeletal dengan cara
menegangkan dan melemaskannya yang dapat mengembalikan perasaan
otot sehingga otot menjadi rileks dan mengurangi tingkat stres serta
pengobatan untuk menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi
(LIPI, 2009).
3. Tujuan
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) menyatakan bahwa tujuan teknik
relaksasi napas dalam adalah untuk meningkatkan ventilasi alveoli,
memelihara pertukaran gas, mencegah atelektasi paru, meningkatkan
efisiensi batuk, mengurangi stres baik stres fisik maupun emosional.
20
4. Manfaat
Manfaat teknik relaksasi nafas dalam menurut Priharjo (2003) adalah
sebagai berikut :
a. Ketentraman hati
b. Berkurangnya rasa cemas, khawatir dan gelisah
c. Tekanan darah dan ketegangan jiwa menjadi rendah
d. Detak jantung lebih rendah
e. Mengurangi tekanan darah
f. Meningkatkan keyakinan
g. Kesehatan mental menjadi lebih baik
C. Meditasi dzikir
1. Pengertian
a. Meditasi
Meditasi adalah tindakan bermeditasi dan pikiran yang terus mendalam,
serta refleksi yang mendalam tentang tindakan kebaktian keagamaan
(ibadah) (Soraya, 2003).
b. Dzikir
Dzikir ialah ibadah hati dan lisan yang tidak ditetapkan waktunya,
bahkan mereka diperintahkan untuk ber dzikir kepada zat yang mereka
ibadahi dan yang dicintai dalam setiap kondisi (Farid, 2007). Menurut
Sangkan (2002) dzikir adalah memasrahkan sifat dan perbuatan-Nya,
hidup dan mati kepada-Nya sehingga tidak takut maupun gentar
menghadapi segala macam mara bahaya dan cobaan. Dzikir sebagai
salah satu bentuk ibadah dalam agama islam merupakan relaksasi
religius, dengan mengucapkan lafadz Allah atau Ahad secara terus-
menerus dengan pelan dan ritmis akan dapat menimbulkan respon
relaksasi (Benson & Sangkan, 2002).
21
c. Meditasi dzikir
Meditasi dzikir adalah suatu gabungan antara meditasi dan dzikir atau
(ingat) kepada Allah sebagai zat yang menciptakan bumi langit dan
isinya (Sangkan 2005).
4. Waktu berdzikir
Waktu yang dianjurkan untuk melakukan meditasi dzikir menurut Sangkan
(2002) sebagai berikut :
a. Setelah makan
b. Sesudah melakukan ibadah
c. Setelah melakukan shalat fardhu
d. Dzikir di setiap waktu
E. Kerangka teori
a. Penatalaksanaan Perubahan
Hipertensi
Farmakologi : tekanan
Obat-obatan darah
b. Penatalaksanaan
non farmakologi :
1) Modifikasi
gaya hidup
a) Tidak
merokok
b) Olahraga
teratur
c) Perbanyak
makan buah
2) Mengatur pola
Faktor penyebab makan
a) Hindari
a. Stres makanan
b. Faktor genetik berlemak
c. Jenis kelamin b) Kurangi
d. Etnis konsumsi
e. Obesitas garam
f. Merokok 3) Manajemen
g. Umur stress:
a) Relaksasi otot
b) Relaksasi
pernapasan
c) Relaksasi
hipnosis/
autosugesti
d) Relaksasi
dengan cara
lain (meditasi,
dzikir)
F. Kerangka konsep
Skema 2.2
Kerangka konsep
G. Variabel penelitian
Variabel dalam penelitian ini adalah variabel independen (variabel bebas)
adalah tekhnik relaksasi nafas dalam dan meditasi dzikir sedangkan variabel
dependen (variabel terikat) adalah tekanan darah.
H. Hipotesis
1. Tekanan darah sesudah pada kelompok eksperimen (kelompok yang
diberikan kombinasi relaksasi nafas dalam dan meditasi dzikir) lebih
rendah dibandingkan tekanan darah sebelum.
2. Tekanan darah sesudah pada kelompok kontrol (kelompok yang tidak
diberikan perlakuan ) sama dengan tekanan darah sebelum.
3. Perubahan tekanan darah kelompok eksperimen lebih tinggi dibandingkan
perubahan tekanan darah kelompok kontrol