BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita
oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut.
Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.
Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata.
Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita
glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

1
 BAB II
STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien
Nama : Ny. MA
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Pegawai swasta
Alamat : Griya Harapan C, no 110, Sako

Tanggal Pemeriksaan : 27 Oktober 2016

2. Anamnesis (Autoanamnesis)
a. Keluhan Utama
Mata kiri nyeri dan pandangan kabur sejak 1 minggu yang lalu.
b. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 6 hari lalu, pasien mengeluh mata kiri terasa nyeri. Nyeri
dirasakan terus menerus, sakit kepala (+), mual (+), muntah (-). Pasien
juga mengeluh pandangan kabur. Pandangan kabur muncul secara tiba-tiba
pada pagi hari. Pasien juga melihat cahaya yang berpendar disekitar lampu
atau benda yang terang. Pandangan seperti melihat pada terowongan (+).
Silau (+), seperti melihat asap (-), pandangan ganda (-), pandangan seperti
melihat benda terbang (-). Pasien juga mengeluh mata kiri merah, mata
berair (+), kotoran mata (-), rasa mengganjal pada mata (-), gatal (-),
kesulitan membuka kelopak mata (-). Pasien kemudian berobat ke
RSKMM Palembang.

2
 c. Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat mengalami keluhan yang sama (-)

• Riwayat darah tinggi (-)
• Riwayat kencing manis (-)
• Riwayat trauma pada mata (-)
• Riwayat operasi pada mata sebelumnya (-)
• Riwayat penyakit katarak sebelumnya (-)
• Riwayat penggunaan obat dalam jangka waktu lama (-)
• Riwayat memakai kacamata (-)
• Riwayat alergi (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

3. Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 82 kali/menit regular, isi dan tegangan cukup
Frekuensi napas : 22 kali/menit
Suhu : 36,5o C

b. Status Oftalmologi

Okuli Dekstra Okuli Sinistra

Visus 6/6 ph (-) 1/60 ph (-)

Tekanan 7/7,5 ~ 9/10 0/7,5 ~ 2/10

intraocular
18,5~ 19,6 mmHg 59,1 ~ 59,1 mmHg

3
 KBM Ortoforia
GBM

Palpebra Tenang Tenang

Konjungtiva tenang Mix Injeksi
Kornea Jernih edema
BMD VH grade II VH grade II
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil Bulat, Central, Refleks Bulat, Central, Refleks
Cahaya (+), diameter 3 mm cahaya (+), diameter 7 mm

Lensa Jernih Jernih

Segmen Posterior
Refleks RFOD (+) RFOS (+)
Fundus
Papil Bulat, batas tegas, warna Bulat, batas tegas, warna
merah (N), c/d=0,3 , a/v=2/3 merah (N), c/d=0,5 , a/v=2/3
Makula RF (+) RF (+)
Retina Kontur pembuluh darah baik Kontur pembuluh darah baik

4. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan visus
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan slit lamp
 Pemeriksaan tonometri
 Pemeriksaan gonioskopi
 Pemeriksaan lapangan pandang (perimetri/ uji konfrontasi)
 Pemeriksaan laboratorium

4
5. Diagnosis banding
1. Glaukoma primer akut OS
2. Uveitis anterior OS

6. Diagnosis Kerja
Glaukoma primer akut OS

7. Tatalaksana
1. Informed consent dan KIE
 Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan yang terjadi akibat
peningkatan tekanan pada bola mata.
 Menjelaskan kepada pasien tentang rencana pengobatan dan
pemeriksaan yang akan dilakukan.
2. Non Farmakologi
 Kontrol ulang
 Evaluasi TIO, visus dan lapangan pandang.
3. Farmakologi
 Asetazolamide tab 3 x 500 mg
 Timolol maleat ED 0,5% 2x1 tetes ODS
 Pilocarpin ED 2% 4 x 1 tetes ODS
 KSR 1x1 tab PO
 Pro iridotomi

8. Prognosis
Okuli Sinistra
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : bonam

5
LAMPIRAN

Gambar 1. Mata kanan tenang, mata kiri merah

Gambar 2. Mata kiri merah (mix injeksi), kornea edema, pupil mid dilatasi

6
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma
3.1 Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarakteristikkan dengan optic disk cupping
dan kehilangan lapang pandang yang biasanya diasosiasikan dengan peningkatan tekanan
intraokular. Pada mayoritas kasus, glaukoma tidak berhubungan dengan penyakit okular
lainnya (glaukoma primer). Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di seluruh dunia.1

3.2 Aqueous Humor1,4

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueous dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata.
a. Komposisi humor aqueous
Humor aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa,
dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh.
Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk
memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s
dimana normalnya rapi dan halus

7
b. Pembentukan dan Aliran Humor Aqueous
Humor aqueous diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor aqueous mengalir melalui pupil
ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus,
terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan
trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus
vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar.
Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan
subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 3. Fisiologi Sirkulasi Humor Aqueous

Humor aqueous akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui
20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15%
outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

8
 Gambar 4. Jalur Aliran Humor Aqueous

3.3 Epidemiologi
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta
menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering
yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus.
Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari
glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas
usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien
yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara
Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada
800.000 orang glaikoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan
adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati
pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3.4 Faktor Risiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun

9
 3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

3.5 Patofisiologi
Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam
pada retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan
optic cup membesar. Iris dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris
mengalami degenerasi hialin.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan
tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg,
menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan
nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak
meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu
yang lama (beberapa tahun).

10
 3.6 Klasifikasi

Gambar 5. Klasifikasi Glaukoma

1. Glaukoma Primer
Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan penggaungan diskus
optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra okular. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks
ataupun glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4
Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua
mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak
sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: 4
 Onset saat dewasa

11
  TIO >21mmHg
 Ada gambaran sudut terbuka
 Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
 Gangguan lapang pandang

Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling
sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum.
Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun
diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih
banyak dan 6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih.
Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang
berisiko harus menjalani skrining rutin. 1

Faktor Risiko1,4
Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia,
glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian
besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut
terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu
faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat
terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena
glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan
multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita
glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah
4
yang menderita glaukoma primer sudut terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus
dengan peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat
glaukoma.4

Patogenesis
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal
antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular,
kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan

12
vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan
metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal.
Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork
di mana terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan
endotel kanal Schlemm. 1,5
Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada
gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter.
Oleh karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.
POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya
hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm,
maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan
patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn.
Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel,
dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa
pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses
sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada
pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4,5
Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan
pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas
antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi
antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya
perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala
glaukomatosa dengan TIO yang ”normal” (low-tension glaucoma). Akan tetapi,
peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang
lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat
risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat
penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau
diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak
mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel
ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah

13
diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua
postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 4
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan
peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk
metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah
saraf optikus.
2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang
bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati
lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada
lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan
penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran
darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis
1) Gejala
Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada
pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul
penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang
pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat
kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral,
progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan
intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya
gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti
mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis,
retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi
pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain
itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor

14
 risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga
menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain,
hipertensi, vasospasme. 5
2) Tanda
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita
glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui
visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak
langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). 5 Pemeriksaan
gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma
sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral
yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent,
perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. 1
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah pemeriksaan
peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri
(tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu
adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga
perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari.
Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan
kecurigaan kearah galukoma.4 Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada
pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas
yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam
tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh
darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika
tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. 5

Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa atau perubahan
LP yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka
(tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan
TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat pemeriksaan
pertama, oleh karena itu tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat
ditegakkan.

15
Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya
1
gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya
dilakukan pada populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut
usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada
yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia
50 tahun. 4
Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular
(tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan
pemeriksaan lapang pandang. 4

Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga menjadi kebutaan
total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum
mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun
masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien
glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah
pilihan yang bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah
mendapat terapi medikamentosa.1

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus optikus atau lapang
pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya
adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular
atau mekanis pada kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin saja terkait genetik; dengan
abnormalitas pada gen optineurin di kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering
dijumpai pada tekanan normal dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer, dan
hal ini menandakan kerusakan lapangan pandang.1
Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki penurunan isus progresif,
sehingga hal tersebut mengarahkan pada kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada

16
patogenesisnya. Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan
drainase dengan antimetabolit. Telah digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis
vaskular dari kondisi ini telah banyak digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini
masih belum jelas sepenuhnya.1

Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas diskus atau lapang pandang,
dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar 1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi
glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO, usia, optic disc cupping,
riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit kardiovaskular. Perkembangan menjadi
perdarahan diskus pada pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi
untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka glaukoma dan harus
menjalani monitoring reguler (1-2 kali per tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik,
dan LP.

Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang,
hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian,
sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100
orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun,
risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2

Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan
kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan
menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke
depan, keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan
menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat.
Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

17
sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya
terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan
proses penuaan.1

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah,
melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual
dan muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti
pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik),
berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan
emosional.2
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di
dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak
dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak
edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan
intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan
kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.1,2,3

Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut.
Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.
Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya
lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset
serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera
anterior tampak sel-sel.1,3
Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva
yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak
dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan
perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.1,3

18
Tatalaksana
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada
awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang
dapat dipilih adalah:1,2
 Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari
Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor
aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki
banyak efek samping sistemik.
 Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari
Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.
 Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5%
atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan
produksi humor aqueous.
 Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit
selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang
berfungsi meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena
kontraksi otot-otot silier.
 Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga
mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut.
 Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk
membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan
neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser
tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup
dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi
dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan
tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan
oklusi arteri dan vena sentral.2

19
Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan
sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera
anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut
subakut berkembang menjadi penutupan akut.1
Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata
merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh
dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan
penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut
tertutup primer.1
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling terjadi pada 90% glaukoma
pada dewasa. Sinsiden meningkat pada umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur
dan mencapai puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada penykit ini,
sepertiga dari penderita glaukoma sudut terbuka primer memiliki kerabat dengan penyakit
yang sama.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif
di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah
lapisan endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okular.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus lapang pandang
selama bertahun-tahun. Tekanan intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana
pada nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi. Walaupun terdapat
hubungan kuat natara tekanan intraokuler dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap
tekenanan intraokuler pada masing-masing individu berbeda.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer masih diperdebatkan.
Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elem penunjang struktural
akibat tekanan intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau pembuluh yang
menperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral
progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
penecilan lapangan pandang yang ekstensif.

20
Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak spesifik. Gejala yang
ditimbulkan antara lain sakit kepala, rasa panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman
penglihatan yang sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi.
Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Karena merupakan satu-satunya faktor yang
dapat diobati, maka tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita glaukoma
jenis ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf optikus dan pengecilan lapang
pandang.
Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta adrenergik beta atau epinerfirn
untuk mwngontrol tekana intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan intra
okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan
bedah drainase adalah tindakan bedah cadangan. Pasien harus dididik untuk memahami
bahwa pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan
penilaian ulang teratur oleh ahli oftalmologi sangat penting.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga
akhirnya menimbulkan kebutaan total.

2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang
akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus
viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada
dislokasi anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular
terkontrol secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1

Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior,
sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular
menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan
peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah
tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1

21
Glaukoma sekunder pada uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena kopus siliar
mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan
trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai edema sekunder atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen trabekula, sinekia
anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma
sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan
glaukoma sudut tertutup akut.1
Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai keadaan.
Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior.
Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif.
Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap
uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan
midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.1

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat
perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal
ini akan menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan
intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera
anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior
perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1,3

Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan bedah
intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan intraokular
yang mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera
setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan
akibat penimbunan humor aqueous di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik,
midriatik, penekan produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan

22
sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.1

3. Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis
adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan
karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

3.7 Pemeriksaan penunjang

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus, funduskopi,
pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp), gonioskopi dan
pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan
mencari kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta mencari
seberapa jauh penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih
lanjut di bawah ini.

Pemeriksaan TIO
Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi humor aqueous yang
konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan tekanan relatif merata di dalam bola mata.
Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah
di antara 10-24 mmHg. Satu hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yang terkena menunjukkan tekanan
intraokular yang normal pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran
berupa peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma
sudut terbuka primer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti perubahan
lapang pdanang dan glaucomatous optic disk. 1
Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang tidak akan
menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata yang cenderung
rentan dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka 10-24
mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaran populasi yang tidak
menampakkan gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO
seseorang, yaitu genetik, umur, kesalahan refraksi, dan etnis. 1
Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam tonometer,

23
namun semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata dengan gaya yang
menyebabkan deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu
tonometer indentasi dan applanasi. 1
Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan oleh beban atau
gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar lekukan dan sebaliknya.
Berbeda dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea
menjadi ‘rata’ dan mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai kondisi ‘rata’
tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai
kondisi ‘rata’ yang diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran,
dimana kornea yang tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh
tonometer antara lain Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1

Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata depan. Sudut bilik
mata depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik menggunakan penlight,
namun lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi langsung
struktur-struktur yang membentuk sudut tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di
antaranya terdapat trabecular meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbe’s line atau
sebagian kecil trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbe’s
line tidak dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1
Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi glaukoma, apakah
sudut terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan slitlamp, sudut bilik mata
depan tidak bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut kritis. Ketika cahaya datang dari suatu
medium masuk ke medium lain yang lebih rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya
akan lebih besar daripada sudut datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90 o, maka sudut
datang mencapai besar sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan
dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut
datang dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan
kembali ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak terlihat.

24
Penilaian diskus optikus (optic disk)1
Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang ukurannya
bergantung pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif terhadap ukuran
pembukaan sklera yang harus dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan
hilangnya substansi diskus sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan area di sekitar
cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau
cupping superior dan inferior dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus
optikus juga bertambah dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.
Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Rasio
tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup terhadap diameter diskus optikus. Pada
hilangnya lapang pdanang atau meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio melebihi
0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara kedua mata, sehingga merupakan pendana kuat
glaucomatous atrophy. Penentuan cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk.
Selain itu bisa terdapat Hoyt’s sign, yaitu kerusakan neuron pada glaukoma berupa atropi
sarah-saraf retina yang merupakan awal dari perubahan diskus optikus.

Gambar 6. Glacoumatous cupping1

Pemeriksaan Lapang Pandang
Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan cara tes konfrontasi.
Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter. Pemeriksaan dimulai dengan
mata kanan sedang mata kiri ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di
perifer salah satu dari keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang pasien dan
pemeriksa harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan
adanya defisiensi dalam kuadran tersebut.
Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral lapang pandang ,
dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer temporal dan sentral 5-10 derajat

25
terkena lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat menggunakan perimeter. Gangguan
lapang pandang tidak terdeteksi sampai kehilangan 40% ganglion retina.1

3.8 Penatalaksanaan Glaukoma secara umum

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan
penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada
nervus optikus. 1,4,5
1. Medikamentosa
a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous)
Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga
pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping
sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi, hipoglikemi,
merasa letih, pusing mual, muntah dan lain laPenatalaksanaan pada pasien dengan
glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan
tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf
optik yang lebih lanjut. in.
Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan untuk terapi glaukoma,
dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate
0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% merupakan contoh-contoh preparasi yang
digunakan. Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti
asma dan gangguan konduksi jantung.
Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2 adenergik yang
menurunkan produksi aqueous humor. Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis
alfa adrenergik yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran keluar
aqueous. Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan brinzolamide 1% merupakan
carbonic anhydrase inhibitors topikal yang biasanya merupakan terapi tambahan.
Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari memberikan efek yang lebih
baik, sedangkan penggunakan penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak
begitu memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang kardioselektif
(betaxolol). Penyekat beta dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan
merupakan lini pertama untuk glaukoma sudut terbuka.

26
b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous)
Bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan
menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut
terbuka yang mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.
Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena
mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang
sempit.
Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous dengan kontraksi
muskulus siliaris. Contoh obatnya antara lain pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%),
carbachol (0,75-3%). Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup demecarium
bromide, 0.125% dan 0.25%, dan echothiophate iodide, 0.03–0.25%. Agen ini dapat
mempotensiasi succinylcholine yang diberikan selama anestesi. Seluruh agen
parasimpatomimetik membuat miosis dengan penurunan visus, terutama pasien dengan
katarak, serta spasme akomodatif.
Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat, injeksi kojungtiva berulang,
blefarokonjungtivitis alergi, obstruksi duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat
yang ada antara lain adrenalin dan depriverin.
c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi
Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka, sementara
dilatasi pupil merupakan tatalaksana glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris
bombé yang disebabkan synechiae posterior. Siklopegik seperti cyclopentolate dan
atropine) digunakan untuk merelaksasi muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus
zonular untuk memundurkan lensa.
Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan dengan cara mengiduksi otot
longitudinal dari badan siliar, mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini
menyebabkan terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous menjadi
lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi produksi aqueous, sehingga obat
ini tidak dapat digunakan pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada
pengeluaran aqueous.
Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan karena terjadi kontraksi
dari pupil sehingga iris perifer tertarik dari trabekulum. Efek samping yang dapat
terjadi antara lain miosis sehingga pasien terkadang mengalami kesulitan melihat pada
malam hari, spasme akomodasi yang mengakibatkan pasien menjadi agak miopia,

27
ablasi retina, meningkatkan permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga protein,
fibril dan sel-sel dapat masuk ke dalam humor aqueous. Preparat yang ada antara lain
pilocarpine dan carbachol.

d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous)

Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide, dichlorphenamide, dan
methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal tidak efektif dan
pada glaukoma akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera
dikontrol. Obat golongan ini dapat mensupresi produksi aqueous sebanyak 40-60%.
Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara sistemik. Penurunan TIO
dengan cara penghambatan langsung enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek
samping yang dapat terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri dari
kombinasi dari letih, lesu, depresi, berat badan yang turun dan menurunnya libido,
gejala gastrointestinal bahkan terkadang dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom
stevens-johnson.
e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus)
Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas darah menjadi
hipertonik sehingga tercipta gradien osmolaritas antara darah dan vitreus, yang
akhirnya menyebabkan terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke dalam darah. Obat
ini berguna jika ternyata dibutuhkan penurunan TIO sementara yang tidak berhasil
dengan cara lainnya seperti pada pasien glaukoma sudut tertutup. Selain itu agen
hiperosmotik juga berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler sesaat sebelum
dilakukan operasi dimana TIO sangat tinggi. Contohnya adalah glycerin oral
(glycerol), 1 mL/kg (solusi 50%) serta isosorbide oral dan urea atau manitol intravena.
Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler, retensi urin, sakit kepala,
dan mual. Preparat yang tersedia dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide
sedangkan dalam bentuk preparat intravena adalah mannitol.
f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous)
Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan
travoprost 0.004%, dan unoprostone 0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral
aqueous. Agen in efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.25–2% meningkatkan
aliran keluar aqueous dan menurunkan produksinya.

28
2. Terapi Bedah
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi
beberapa keadaan antara lain:
– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
– Lapang pandangan yang terus mengecil
– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

a. Trabekuloplasti Laser1
Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm memfasilitasi aliran
keluar aqueous. Teknik ini diaplikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi
tekanan yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta tertundanya
operasi glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat digunakan sebagai terapi inisial
glaukoma sudut terbuka primer.
Indikasi :
- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan
kontrol yang buruk.
Kontraindikasi :
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa
yang buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.

29
b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti
Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara membuat
komunikasi antara kamera okuli anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan
tekanan di antara keduanya. Laser iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan
neodimium: laser YAG. Alternatifnya adalah argon laser peripheral iridoplasty
(ALPI). Cincin laser membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma iris,
membuka kamera okuli anterior secara mekanis. 1,2
Indikasi :
- Glaukoma sudut tertutup
- Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang glaukoma akut.
- Sudut sempit
- Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil.
- Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.
Kontraindikasi :
- edema kornea
- bilik mata depan yang dangkal.

c. Bedah drainase1
Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular dibandingkan medikasi
dan laser. Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering dilakukan untuk
mem-bypass kanal drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli
anterior ke jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang sub-Tenon.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan episkleral yang dapat
menutup jalur drainase yang baru.
Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi tabung silikon
sebagai jalur permanen aliran keluar aqueous.
Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam dengan implan
kolagen, serta goniotomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana obstruksi
drainase aqueous terdapat pada bagian dalam trabecular meshwork.

30
 Gambar 7. Trabekulektomi

d. Prosedur siklodestruktif1,2,3
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel sekterorik dari badan silier.
Kegagalan tatalaksana medis dan operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi
pertimbangan untuk dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi
untuk mengontrol tekanan intraokular. Metode yang dapat digunakan yaitu krioterapi,
diatermi, thermal mode neodymium:YAG laser, atau laser diode.

31
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien datang dengan keluhan utama Mata kiri nyeri dan pandangan kabur sejak 6
hari yang lalu. Dari anamnesis didapatkan Sejak 6 hari lalu, pasien mengeluh mata kiri
terasa nyeri. Nyeri dirasakan terus menerus, sakit kepala (+), mual (+), muntah (-). Pasien
juga mengeluh pandangan kabur. Pandangan kabur muncul secara tiba-tiba pada pagi hari.
Pasien juga melihat cahaya yang berpendar disekitar lampu atau benda yang terang.
Pandangan seperti melihat pada terowongan (+). Silau (+), seperti melihat asap (-),
pandangan ganda (-), pandangan seperti melihat benda terbang (-). Pasien juga mengeluh
mata kiri merah, mata berair (+), kotoran mata (-), rasa mengganjal pada mata (-), gatal (-),
kesulitan membuka kelopak mata (-). Pasien kemudian berobat ke RSKMM Palembang.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, Tekanan darah 130/
80 mmHg, Nadi 82x/menit, RR: 22x/menit, dan suhu 36,5◦C. Sedangkan untuk
pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 6/6, VOS 1/60 Ph (-). Tekanan intraokuler mata
kanan dalam batas normal, namun TIOS 59,1 mmHg. Konjungtiva mata kiri didapatkan
mix injeksi sedangkan mata kanan tenang. Kornea OD jernih, tetapi kornea OS edema.
Bilik mata depan kedua mata dangkal. Ukuran pupil mata kiri midriasis dengan ukuran
diameter 7 mm. Pada pemeriksaan segmen posterior didapatkan, refleks fundus kedua
mata (+), papil OS didapatkan gambaran bulat, berbatas tegas, warna merah (normal),
cupp disc ratio 0,5 dan perbandingan arteri vena 2:3. Papil OD masih dalam batas normal.
Kontur pembuluh darah pada kedua mata baik.

Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa mata merah dengan penurunan visus.
Dari gejala yang dikeluhkan tersebut didapatkan petunjuk yaitu mata merah visus turun
mendadak, dengan kemungkinan diagnosis banding berupa glaukoma akut, uveitis, ulkus
kornea, dan trauma. Menyingkirkan satu per satu diagnosis banding tersebut dapat
dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan status oftalmologi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan VOS 1/60 dengan tekanan TIOS 59,1 mmHg.
Terdapat mix injeksi, kornea odem dengan keadaan pupil mid-dilatasi. Pada uveitis yang

32
paling dikeluhkan ialah fotofobia dengan nyeri yang lebih kurang dibandingkan glaukoma
akut. penurunan visus pada mata yang terkena biasanya sedikit bahkan bisa normal.
Tekanan intraokuler bisa normal ataupun meningkat. Terdapat injeksi silier yang lebih
dalam dan kornea yang keruh karena oedem. Ditemukan cell dan flare pada bilik mata
depan. Namun iris dalam keadaan miosis (mengecil). Sehingga diagnosis uveitis dapat
disingkirkan.

Ulkus kornea ditandai dengan pandangan kabur, nyeri, adanya secret mukopurulen
injeksi silier, mata berair disertai dengan adanya defec bergaung pada kornea (biasanya
berupa bintik putih pada kornea sesuai dengan lokasi ulkusnya). Pada pasien ini tidak
didapatkan defek bergaung pada kornea (bintik putih) sehingga diagnosis ini dapat di
singkirkan.

Trauma dapat menyebabkan mata merah dan visus yang menurun dengan
mendadak, keluhan yang dirasakan juga dapat berupa nyeri pada bola mata, sakit kepala,
mual muntah, silau bila kornea terkena. Namun diagnosis ini dapat disingkirkan dengan
melakukan anamnesis menanyakan ada tidak trauma sebelumnya. Dan pada kasus ini
riwayat trauma sebelumnya disangkal.

Berdasarkan uraian diatas dapat diambil kesimpulan diagnosis yang mungkin

adalah glaukoma akut. Glaukoma ditegakkan dengan adanya Kerusakan saraf optik,
adanya defek lapangan pandang dan peningkatan tekanan intraokuler. Pasien mengeluh
pandangan kabur, pandangan seperti melihat pada terowongan, silau, juga melihat cahaya
yang berpendar disekitar lampu atau benda yang terang. Hal ini menandakan adanya defek
pada lapangan pandang pasien. Kemudian pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan nilai
TIOS dengan tonometer schiotz yaitu 59,1 mmHg. Dan pemeriksaan dengan fundus
didapatkan papil OS didapatkan gambaran bulat, berbatas tegas, warna merah (normal),
cupp disc ratio 0,5 dan perbandingan arteri vena 2:3 hal ini menandakan sudah adanya
kerusakan saraf optik pada mata kiri pasien.

Pasien ini mengalami glaukoma akut yang merupakan salah satu glaukoma sudut
tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena
sumbatan aliran aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.
Glaukoma sudut tertutup akut (glaucoma akut) terjadi disebabkan oleh penutupan sudut

33
bilik mata depan yang mendadak oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar
aquous dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat, nyeri pada mata yang mendapat
serangan yang berlansung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Melihat pelangi
(halo) sekitar lampu dan keadaan ini merupakan stadium prodormal yang disebabkan
adanya kerusakan epitel dan edema kornea, cahaya yang diterima seolah-olah dipantulkan
kembali sehingga membentuk lingkaran cahaya yang mengelilingi lapang pandang pasien
atau disebut dengan halo vision. Terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah.
Selain itu ditemukan pula bradikardia, mata dengan tanda- tanda peradangan seperti
kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan
pupil lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, papil saraf optik hiperemis,
edem dan lapang pandangan menciut berat. Iris bengkak dengan atrofi dan sinekia
posterior serta lensa menjadi keruh. Tajam penglihatan sangat menurun.

Perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang, seperti Pemeriksaan perimetri

humprey dilakukan untuk melihat defek lapang pandang yang terjadi akibat glaukoma
yang diderita. Pemeriksaan gonioscopi dilakukan untuk menentukan secara pasti jenis
glaukoma (sudut terbuka/sudut tertutup) dengan melihat kondisi sudut bilik mata depan.

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akuos dan meningkatkan sekresi dari humor akuos sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Pada pasien ini diberikan topikal timol yang merupakan
golongan beta blocker yang bekerja menurunkan TIO dengan cara menginhibisi produksi
humor akueous. Onset kerja dari beta blocker ini terhadap produksi humor akueous mulai
satu jam setelah pemberian sampai empat minggu setelah pengobatan. Asetazolamid
termasuk golongan karbonik anhidrase yang bekerja menurunkan produksi humor akueous
secara langsung dengan mengantagoniskan aktifitas dari epitel siliar karbonik anhidrase
sehingga menurunkan produksi humor akueous dan menurunkan TIO. Pemberian KSR
pada pasien ini untuk mengatasi efek samping dari asetazolamid yang menyebabkan
hipokalemia sehingga perlu diberikan suplemen kalium. Pilocarpin eye drop adalah obat
golongan miotik kuat (parasimpatomimetik) yang digunakan pada glaukoma akut sudut
tertutup. Iridotomi diindikasikan untuk pasien-pasien dengan kegagalan terapi
medikamentosa, pasien dengan tingkat kepatuhan yang rendah, serta pada pasien
glaukoma dengan penurunan tajam penglihatan yang parah atau cupping disc yang
ekstensif.

34
 Glaukoma merupakan penyakit yang dapat menyebabkan kebutaan. Jika di
tatalaksanai dengan cepat maka morbiditas penyakit dapat menurun. Pada pasien ini
mempunyai prognosis pada mata kiri berupa dubia ad bonam. Oleh karena itu perlu
dilakukan kontrol ulang berupa pemeriksaan visus, TIO dan lapang pandang.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 1999. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T,

Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and
Lange.
2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006. Diunduh dari
www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 5 November 2016.
3. Ilyas S. 2007. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S,
editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal. 167-72.
4. Kanksi JJ. Glaucoma. 2000. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic
approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann.
5. Ilyas S. 2007. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor.
Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal. 212-17.

36