Nama : Anabella Pricillia

NIM : 0401181722020

Ventricular Septal Defect

Shunt kiri-ke-kanan ada ketika darah dari atrium kiri, ventrikel kiri, atau aorta transit
ke atrium kanan atau anak-anak sungainya, ventrikel kanan, atau arteri pulmonalis. Karena
darah di atrium kiri, ventrikel kiri, dan aorta normalnya sepenuhnya teroksigenasi, lesi shunt
kiri-ke-kanan menghasilkan sirkulasi darah teroksigenasi penuh melalui paru-paru, situasi yang
agak tidak efisien untuk pertukaran gas. Oleh karena itu, paru-paru menerima semua darah
terdeoksigenasi dari aliran balik vena sistemik (ini sama dengan curah jantung atau aliran darah
sistemik [Qs]) ditambah volume darah teroksigenasi penuh yang "sirkuit pendek" ke sisi kanan
jantung. melalui cacat yang memungkinkan shunt kiri-ke-kanan
Besarnya shunt kiri-ke-kanan dapat dinyatakan dalam rasio (Qp / Qs) volume aliran
paru (Qp) dan aliran sistemik (Qs). Biasanya, rasio ini adalah 1 karena volume darah yang
dipompa ke paru-paru (Qp) sama dengan volume darah yang dipompa ke tubuh (Qs). Untuk
pasien dengan shunt kiri-ke-kanan, Qp / Qs akan> 1. Secara umum, Qp / Qs <1,5 dianggap
shunt kecil, Qp / Qs = 1,5 hingga 2 dianggap shunt sedang, dan Qp / Qs> 2 dianggap shunt
besar. Qp / Qs dapat dihitung jika saturasi oksigen darah diketahui untuk vena campuran, arteri
paru, atrium kiri, dan darah aorta.
Pada defek septum ventrikel (VSD), darah berpindah dari ventrikel kiri ke arteri
pulmonalis. Secara teknis, darah mentransmisikan ventrikel kanan, tetapi karena ventrikel
kanan dan kiri berkontraksi secara bersamaan, ventrikel kanan tidak menyadari kelebihan
volume dalam situasi ini. Atrium kanan juga tidak menyadari kelebihan volume. Namun, arteri
pulmonalis menerima peningkatan volume darah seperti halnya atrium kiri dan ventrikel kiri.
Kehadiran shunt kiri ke kanan dapat menyebabkan tekanan dan volume berlebih pada
satu atau lebih ruang atau struktur kardiovaskular. Kehadiran tekanan berlebih akan tergantung
pada lokasi dan ukuran shunt kiri-ke-kanan dan resistensi pembuluh darah paru. ASD yang
tidak berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskular paru hanya menghasilkan
peningkatan ventrikel kanan (RV) ringan dan tekanan arteri pulmonalis. VSD besar (mis., Yang
lebih besar dari aorta) akan menghasilkan RV dan tekanan arteri pulmonalis yang sama dengan
tekanan di ventrikel kiri. PDA kecil tidak akan menyebabkan peningkatan signifikan dari
tekanan RV, tetapi PDA besar dapat menyebabkan RV meningkat dan tekanan arteri paru sama
dengan tekanan di aorta.
Insidensi, Jenis, dan Embriologi
VSD terjadi pada 1,5 hingga 3,5 dari 1.000 kelahiran hidup dan merupakan 20% dari kelainan
jantung bawaan. Tidak ada dominasi gender. Ada empat jenis VSD:
A. Perimembranous
VSD ini, sejauh ini merupakan tipe yang paling umum, mencakup 80% dari semua
cacat. Itu terletak di septum membran yang lebih rendah dari crista supraventricularis.
Ini sering melibatkan septum otot ketika umumnya dikenal sebagai perimembran.
Leaflet septum dari katup trikuspid kadang-kadang membentuk "kantong" yang
mengurangi shunt dan dapat menyebabkan penutupan spontan.
B. Supracristal (atau subpulmonary atau subaortic)
VSD ini terletak di bawah katup semilunar (aorta dan paru) di septum outlet ventrikel
kanan di atas crista supraventricularis, itulah sebabnya kadang-kadang juga disebut
sebagai supracristal. Ini adalah tipe yang paling tidak umum yang hanya mewakili 6%
dari semua VSD dengan pengecualian berada di populasi Asia di mana ia menyumbang
sekitar 30%. Prolaps katup aorta dan regurgitasi sering terjadi karena kehilangan
dukungan dari kanan dan / atau cusps noncoronary pada katup aorta. Tidak biasanya
cacat ini menutup secara spontan.
C. Inlet (VSD dari tipe kanal AV)
VSD ini terletak lebih rendah dari katup inlet (trikuspid dan mitral) di dalam bagian
inlet septum ventrikel kanan. Ini hanya mewakili 8% dari semua cacat. Ini terlihat pada
pasien dengan sindrom Down.
D. Muscular
VSD ini terletak di septum otot, dibatasi oleh otot biasanya di bagian apikal, pusat, dan
outlet septum interventrikular. Mereka bisa berlipat ganda, dengan asumsi penampilan
"keju Swiss". Mereka mewakili hingga 20% dari VSD pada bayi. Namun, insidensinya
lebih rendah pada orang dewasa karena kecenderungan penutupan spontan.
Septum ventrikel terbentuk dari empat sumber. Invaginasi otot membentuk bagian
utama dari septum otot. Bagian outlet septum ventrikel terbentuk dari septum konotruncal.
Septum inlet terbentuk dari bantal endokardial. Aorta, dengan menghubungkan ke ventrikel
kiri, adalah komponen keempat dari septum ventrikel. Ketidaksempurnaan pada progenitor
dari septum ventrikel ini menghasilkan berbagai tipe VSD.
Presentasi klinis

Presentasi klinis pasien dengan VSD terutama tergantung pada ukuran VSD dan, pada
tingkat yang jauh lebih rendah, pada jenis VSD. Ukuran VSD dapat dinyatakan dalam ukuran
sebenarnya dari cacat (dalam sentimeter) atau volume shunt kiri-ke-kanan yang dihasilkan (Qp
/ Qs). Jika VSD sama besar dengan aorta, itu dianggap sebagai VSD besar karena, dalam hal
ini, resistensi untuk mengalir melalui VSD akan sama dengan yang melalui katup aorta. Dalam
hal Qp / Qs, VSD kecil akan dikaitkan dengan Qp / Qs <1,5, VSD moderat dengan Qp / Qs 1,5
hingga 2, dan VSD besar dengan Qp / Qs> 2. Namun, ukuran shunt kiri-ke-kanan ditentukan
bukan hanya oleh ukuran VSD. Jika VSD itu sendiri tidak membatasi aliran darah, maka
resistansi hilir dari saluran keluar RV atau mikrosirkulasi paru akan menentukan volume aliran
darah paru. Pada bayi baru lahir, resistensi paru meningkat, dan ini akan mengurangi shunt kiri-
ke-kanan pada pasien dengan VSD non-restriktif besar. Ketika resistensi paru menurun, shunt
kiri-ke-kanan akan meningkat, dan gejala edema paru dan CHF akan muncul. Jenis VSD dapat
mempengaruhi presentasi klinis. Sebagai contoh, seorang pasien dengan VSD suprakristal
dapat hadir terutama dengan insufisiensi katup aorta. Pasien dengan VSD kecil atau sedang
mengalami murmur jantung. Bayi dengan VSD yang besar juga awalnya hanya dapat disertai
dengan murmur. Namun, ketika resistensi paru menurun, mereka akan mengembangkan tanda
dan gejala edema paru, hipertensi vena paru, dan CHF. Ini dimanifestasikan oleh takipnea,
takikardia, pucat, makan yang buruk, dan penambahan berat badan yang buruk.
Pemeriksaan fisik
Temuan fisik untuk pasien dengan VSD tergantung pada ukuran VSD, besarnya shunt kiri-ke-
kanan, dan tingkat RV dan hipertensi arteri pulmonalis. VSD kecil dengan Qp / Qs <1,5 dan
tekanan RV dan pulmonal normal atau sedikit meningkat ditandai oleh impuls prekordial
normal dan normal pertama dan kedua. Murmur bersifat holosistolik. Pada VSD berotot,
murmur ini mungkin paling baik didengar di daerah sternum bawah. Jika pancaran darah
melalui VSD diarahkan ke arteri pulmonalis, seperti halnya dengan banyak VSD perimembran
dan suprakristal, murmur menyebar ke batas sternum kiri atas. Seringkali, sensasi prekordial
dapat diraba.
Untuk VSD sedang dan besar, impuls RV, terasa di batas sternum kiri bawah atau
daerah subxiphoid, menonjol. Selain itu, impuls ventrikel kiri akan dipindahkan secara lateral
dan meningkatkan aktivitas. Bunyi jantung pertama akan normal. Ketika tingkat hipertensi paru
meningkat, intensitas komponen paru S2 akan meningkat. Akan ada murmur midfrequency
holosistolik. Pada pasien dengan Qp / Qs> 2, akan ada murmur aliran mitral middiastolik (ini
menghasilkan apa yang disebut ritme gallop), selain murmur sistolik, sebagai akibat dari
peningkatan volume darah yang mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Sensasi prekordial
dan penutupan katup pulmonal dan aorta mungkin teraba. Bayi dengan VSD besar akan
takipneik. Selain itu, bayi dengan CHF parah mungkin pucat, kurang makan, dan gagal
menambah berat badan.

Fitur Elektrokardiografi

Untuk VSD kecil, EKG akan normal. Untuk VSD sedang, hipertrofi ventrikel kiri akan
terjadi karena kelebihan volume ventrikel kiri. Untuk VSD besar, hipertrofi ventrikel kiri dan
/ atau RV akan terjadi. Karena VSD inlet adalah bentuk cacat bantal endokardial, EKG akan
menunjukkan deviasi sumbu kiri. Rontgen dada Dalam kasus VSD kecil, rontgen dada akan
normal. Saat ukuran VSD meningkat, ukuran jantung akan membesar dan tanda-tanda
pembuluh darah paru akan menjadi lebih menonjol. Masalah Ekokardiografi dan Kateterisasi
Jantung Diagnosis VSD dapat dikonfirmasikan menggunakan echocardiography. Lokasi dan
ukuran cacat dapat ditentukan dan anomali terkait dapat diidentifikasi. Dengan menggunakan
teknik Doppler, RV dan tekanan arteri pulmonalis dapat diperkirakan. Kateterisasi jantung
jarang diperlukan untuk pasien dengan VSD tanpa komplikasi dan tanpa bukti untuk penyakit
obstruktif vaskular paru. Pada pasien yang diduga memiliki penyakit obstruktif vaskular paru,
kateterisasi jantung sangat penting untuk mengukur resistensi vaskular paru secara akurat untuk
menentukan apakah pasien tersebut kandidat untuk penutupan VSD.

Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk memastikan pertumbuhan pasien yang memadai,

mencegah perkembangan penyakit obstruktif vaskular paru, mencegah disfungsi ventrikel
kanan dan kiri kronis, dan mencegah endokarditis bakteri. VSD kecil tidak memerlukan
penutupan bedah kecuali jika itu supracristal. Bayi dengan VSD sedang hingga besar yang
berhubungan dengan CHF dirawat dengan digoxin dan diuretik. Formula kalori tinggi dapat
digunakan untuk mengoptimalkan pertumbuhan jika kegagalan pertumbuhan dihasilkan dari
CHF. Jika, terlepas dari langkah-langkah ini, kegagalan pertumbuhan terus berlanjut, cacat
harus ditutup dengan pembedahan. Keputusan untuk melakukan operasi dalam keadaan ini
biasanya akan dibuat ketika bayi berusia 1 hingga 4 bulan. Untuk bayi dengan hipertensi paru,
VSD harus ditutup sebelum bayi berusia 6 hingga 9 bulan untuk mencegah perkembangan
penyakit obstruktif vaskular paru yang ireversibel. Beberapa anak kecil akan mengalami VSD
sedang dan pertumbuhan normal dan hanya peningkatan tekanan arteri paru yang ringan, tetapi
shunt kiri-ke-kanan yang signifikan. Jika cacat ini berhubungan dengan kardiomegali dan ada
bukti hipertrofi ventrikel, mereka harus ditutup dengan pembedahan. Pasien yang memiliki
VSD besar yang tidak ditutup sejak dini akan mengembangkan penyakit obstruktif vaskular
paru (sindrom Eisenmenger). Setelah penyakit obstruktif vaskular paru telah berkembang,
VSD tidak boleh ditutup. Semua pasien dengan VSD membutuhkan profilaksis endokarditis.
Jika tidak ada cacat jantung residual setelah cacat ditutup, profilaksis endokarditis dapat
dihentikan.

Post Natal History

Pendekatan rata-rata tinggi dan berat anak dan bayi normal

Berat Kilogram (Pon)

1. Pada Saat Lahir 3.25 7
2. 3-12 bulan Umur (bulan) + 9 Umur (bulan) + 11
2

3. 1-6 tahun Umur (tahun) x 2 + 8 Umur (tahun) x 5 + 17

4. 7-12 tahun Umur (tahun) x 7 -5 Umur (tahun) x 7 +5
2

Tinggi Sentimeter Inchi

1. Pada saat lahir 50 20
2. Pada umur 1 tahun 75 30
3. 2-12 tahun Umur (tahun) x 6 + 71 Umur (tahun) x 2.5 + 30