REFERAT

KOMA

Disusun Oleh:

Andri Tambunan

18010005

Pembimbing

dr. Budi Santoso, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI

RS MURNI TEGUH MEMORIAL HOSPITAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN

2019
 KOMA
PENDAHULUAN
Kesadaran mempunyai arti yang luas sekali. Sebagai teori kerja dalam
bidang ilmu kedokteran, kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan
yang mencerminkan pengintegrasian impuls eferen dan aferen. Semua
impuls aferen dapat disebut input dan semua impuls eferen dapat dinamakan
output susunan saraf pusat.1
Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada
serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan
dilanjutkan dengan formasio activator reticularis, yang menghubungkan
thalamus dengan korteks cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi
grisea otak dari daerah medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus.
Kesadaran yang sehat dan adekuat dikenal sebagai kompos mentis, dimana
aksi dan reaksi terhadap apa yang dilihat, didengar, dihidu, dikecap, dialami
dan perasaan keseimbangan, nyeri, suhu, raba, gerak, getar, tekan, dan
sikap, bersifat adekuat yaitu tepat dan sesuai. Kesadaran yang sangat
terganggu, ialah kesadaran dimana tidak terdapat aksi dan reaksi, walaupun
dirangsang secara kasar. Keadaan tersebut dinamakan koma.1
Koma adalah situasi akut yang mengancam jiwa. Evaluasi harus dilakukan
secara cepat dan komprehensif agar meminimalisasikan terjadinya kerusakan
neurologis lebih lanjut. Koma mengacu pada keadaan klinis di mana pasien
tidak respon dan tidak menanggapi rangsangan. Ini mungkin disebabkan
oleh lesi struktural pada batang otak, thalamus, atau belahan otak, dan non-
struktural oleh kelainan metabolisme.2

1
 Beberapa penyebab koma mudah diidentifikasi sementara yang lain
mungkin memerlukan pengujian ekstensif untuk menemukan etiologi. 3 Pada
penderita koma, perlu penanganan yang cepat dan tepat, sehingga pasien
dapat terselamatkan sesuai dengan terapi yang di anjurkan. Pengobatan
utama pasien koma adalah penyebab utama pasien sehingga terjadi koma.
Oleh karena itu, diperlukan anamnnesis pada keluarga atau teman untuk
menentukan faktor penyebab terjadi nya koma.

DEFINISI
Koma mengacu pada keadaan klinis di mana pasien tidak respon dan tidak
menanggapi rangsangan. Ini mungkin disebabkan oleh lesi struktural pada
batang otak, thalamus, atau belahan otak, dan non-struktural oleh kelainan
metabolisme. Secara umum, pasien koma yang selamat mulai bangkit dan
pulih secara bertahap dalam 2 hingga 4 minggu atau memasuki kondisi
vegetatif atau kesadaran minimal.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada
serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan
dengan formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan
korteks cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah
medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis
menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis
midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan
bangun dan terjaga.4

2
 Gambar 1. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; p 71.

Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang dalam

stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio reticularis
midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System), suatu
proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei reticular
thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus ke
semua area di korteks cerebri. 5

Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang,

menerima input dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik,
cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut
efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum, hipothalamus,
sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks cerebri dan
ganglia basalis.

3
Gambar 2. Neuroanatomic Connectivity of the Human Ascending Arousal System
Critical to Consciousness and Its Disorders

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter

kolinergik, monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang
terbesar dari susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran
akan diri sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris
(awareness). Jadi kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap
tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan funsi area asosiasi somestetik (area 5
dan 7 brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial
hemisfer. 4

Selain mengatur kesadaran umum, ARAS melakukan fungsi seleksi

terhadap rangsangan sehingga dalam keadaan sadar pemutusan perhatian
terseleksi. Sistem retikularis juga dianggap berperan dalam proses habituasi atau
kebiasaan yang mengurangi respon terhadap rangsang monoton seperti
berdetiknya jam dinding. Rangsang tertentu yang bermakna untuk individu
tertentu dapat terseleksi sedangkan rangsang lainnya mungkin diabaikan.

4
 Masukan impuls dari korteks serebri ke ARAS yang selanjutnya akan
diproyeksikan kembali ke korteks serebri, dapat meningkatkan aktivitas korteks,
dan kesadaran. Hal ini menjelaskan mengapa tingginya aktvitas intelektual,
perasaan kuatir, atau kegelisahan dapat meningkatan aktivitas korteks.5

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks

serebri menuju ARAS diproyeksikan kembali ke korteks cerebri terjadi
peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Gangguan kesadaran disebabkan oleh berbagai faktor etiologi, baik yang
bersifat intrakranial maupun ekstrakranial / sistemik. Penjelasan singkat tentang
faktor etiologi gangguan kesadaran adalah sebagai berikut:6

1. Koma Struktural

a. Tumor

Tumor dapat menyebabkan koma dengan memberikan tekanan pada area

kunci (misalnya, batang otak) atau dengan menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial yang menyebar. Namun, yang lebih umum, pasien dengan tumor
memiliki perkembangan yang lambat dari temuan neurologis. Awitan koma
mendadak pada pasien tersebut sering terjadi akibat perdarahan menjadi massa
yang mengembang. Namun, bahkan tumor kecil dapat menyebabkan hidrosefalus
obstruktif atau infark fokal, yang masing-masing dapat menyebabkan timbulnya
koma yang relatif tiba-tiba6.

b. Hidrosefalus akut

Ada sekitar 100 hingga 150 mL cairan serebrospinal fluid (CSF) di otak
orang dewasa. CSF diproduksi terutama di pleksus koroid, bersirkulasi melalui
sistem ventrikel, dan bermuara di ruang subarachnoid di mana ia diserap terutama
ke dalam sistem vena melalui villi arachnoid. Penyumbatan aliran ini melalui
tumor, pembekuan darah intraventrikular, atau disfungsi villi arachnoid dapat

5
menyebabkan peningkatan CSF intraventrikular, dengan peningkatan bersamaan
pada tekanan intrakranial sehingga dapat menyebabkan terjadinya koma6.

c. Perdarahan Intrakranial

- Perdarahan Subarachnoid spontan biasanya terjadi akibat pecahnya

aneurisma di Lingkaran Willis (sering disebut sebagai aneurisma berry).
Sakit kepala petir pada presentasi terjadi pada lebih dari 95% pasien. Koma
mungkin disebabkan oleh hidrosefalus akut atau cedera anoksik-iskemik6.

- Perdarahan Subdural adalah akumulasi darah antara dura dan membran

arachnoid. Perdarahan Subdural sering dikaitkan dengan trauma tetapi juga
dapat dikaitkan dengan tekanan intrakranial yang rendah, seperti yang
terjadi setelah pungsi lumbar. Perdarahan Subdural dapat terjadi karena
pencabutan pembuluh darah bridging atau gangguan arteri. Penggunaan
kedua agen antiplatelet dan antikoagulan meningkatkan risiko. Perdarahan
Subdural dapat menghasilkan pergeseran parenkim otak yang cepat,
menghasilkan kompresi thalamus dan tekanan pada batang otak. Kejang,
termasuk status epileptikus nonconvulsive, mungkin meniru cedera
struktural dan lebih sering terlihat setelah evakuasi hematoma6.

- Perdarahan Epidural paling sering disebabkan oleh trauma gaya tumpul

yang mengganggu arteri epidural, dengan pengumpulan darah di ruang
potensial antara dura dan tengkorak. Pasien dapat datang dengan
kebingungan awal atau kehilangan kesadaran dari mana mereka pulih, hanya
untuk kemudian "berbicara dan memburuk." Interval jernih ini terjadi pada
sekitar setengah dari semua pasien. Koagulopati dikaitkan dengan hasil
yang lebih buruk pada pasien dengan perdarahan epidural. Mirip dengan
Perdarahan subdural, pergeseran parenkim otak, tekanan batang otak, dan
kejang dapat terjadi6.

d. Oklusi pembuluh darah arteri

Oklusi pembuluh darah arteri dapat berupa trombotik atau emboli;

keduanya dapat menghasilkan koma jika struktur kritis terpengaruh. Dari catatan,

6
oklusi pembuluh darah arteri yang menyebabkan koma biasanya merupakan
peristiwa sirkulasi posterior, dengan oklusi dalam sistem vertebrobasilar yang
mengarah ke hipoperfusi struktur penting dalam ARAS. Oklusi arteri dalam
sirkulasi anterior adalah penyebab umum koma karena gangguan kortikal bilateral
diperlukan untuk menghasilkan depresi kesadaran yang diperlukan. Namun, hal
ini dapat terjadi pada pasien yang menderita stroke di satu sisi otak dan kemudian
menderita oklusi pembuluh darah arteri akut di sisi lain6.

2. Koma Toksik

a. Agen Sedatif

Obat penenang-hipnotik adalah kelas obat yang luas yang meliputi etanol,
benzodiazepin, barbiturat, baclofen, gamma-hydroxybutyrate, dan lainnya.
Sebagian besar agen sedatif-hipnotis bertindak dengan memfasilitasi efek
neurotransmitter gamma-aminobutyric acid, neuron hiperpolarisasi baik melalui
peningkatan konduktansi klorida atau melalui peningkatan konduktansi kalium.
Etanol sebagai tambahan untuk berinteraksi dengan sistem GABA, juga
menghasilkan beberapa efek melalui interferensi dengan neurotransmitter
rangsang N-metil-D-asparate (NMDA) 6

b. Opioid

Opioid (yaitu heroin, morfin, oksikodon, hidrokodon, dan lain-lain) dapat

menghasilkan penurunan status mental yang mendalam, termasuk koma, di
samping temuan klinis lainnya seperti depresi pernapasan. Reseptor opioid
digabungkan dengan protein G, yang dapat mengerahkan efeknya melalui adenilat
siklase, saluran kalsium, atau saluran kalium. Opioid memiliki beberapa subtipe
reseptor, dengan reseptor mu bertanggung jawab atas koma6.

c. Agen Disosiatif

Phencyclidine dan ketamine menekan (dan karena itu mengganggu)

traktus kortikal, menghasilkan keadaan sementara di mana fungsi kardiorespirasi

7
dipertahankan tetapi di mana pasien dipisahkan dari fungsinya yang lebih tinggi.
Agen disosiatif kemungkinan mengerahkan sebagian besar efeknya melalui
antagonisme NMDA tetapi juga memiliki efek pada reseptor opiat dan
neurotransmisi simpatis6.

d. Karbon Monoksida

Karbon Monoksida adalah racun kompleks yang memengaruhi disosiasi

oksihemoglobin, meningkatkan stres oksidatif, mengganggu pernapasan seluler,
dan mengarah pada generasi spesies oksigen reaktif. Semua ini dapat
berkontribusi pada perkembangan gangguan neurologis sehingga terjadi koma6.

e. Racun lain-lain

Beberapa racun lain dapat menghasilkan koma. Alkohol beracun, seperti

metanol dan etilen glikol, adalah depresan sistem saraf pusat yang menghasilkan
koma dengan cara yang mirip dengan etanol. Obat-obatan psikiatrik, seperti
antidepresan trisiklik dan inhibitor reuptake selektif serotonin, dapat
menghasilkan koma sebagai berlebihan dari efek farmakologis normal mereka.
Asfiksia sederhana, seperti nitrogen, bekerja dengan memindahkan oksigen dan
menghasilkan hipoksia. Agen hipoksia histotoksik, seperti sianida, mengganggu
metabolisme aerob dan pembentukan adenosin trifosfat. Klonidin mengubah
neurotransmisi simpatomimetik sentral6.

2. Koma Metabolik

a. Insufisiensi Pernapasan

Insufisiensi pernapasan dapat menghasilkan koma dalam dua cara.

Pertama, otak sangat sensitif terhadap efek hipoksia, dengan koma yang mungkin
terjadi dalam beberapa menit setelah kekurangan oksigen akut. Kedua,
hypercarbia dapat menyebabkan koma; mekanisme pastinya tidak jelas, tetapi
mungkin melibatkan perubahan kadar neurotransmitter atau perubahan tekanan
intrakranial karena peningkatan kadar karbon dioksida berhubungan dengan
peningkatan aliran darah otak6.

8
b. Distermia

Suhu tubuh yang ekstrem dapat menyertai penyebab utama koma lainnya
atau menjadi penyebab utama. Meskipun suhu tepat di mana koma terjadi akan
bervariasi berdasarkan individu, kehilangan kesadaran pada pasien hipotermia
umumnya terjadi sekitar 28OC dan koma yang diinduksi hipertermia umumnya
tidak terjadi di bawah suhu 40OC6.

c. Disglikemia

Hipoglikemia dapat menghasilkan hampir semua tanda neurologis, gejala,

atau sindrom, termasuk koma. Hipoglikemia paling sering terjadi pada pasien
diabetes yang menggunakan agen hipoglikemik, seperti insulin atau sulfonilurea,
dan tingkat koma pada pasien tersebut adalah sekitar 1% hingga 2% per tahun.
Hiperglikemia juga dapat menyebabkan koma, paling umum di keadaan
hiperglikemik hiperosmolar (HHS) di mana kadar glukosa lebih besar dari 600 mg
/ dL dan osmolalitas lebih besar dari 320 mOsm / kg.18 Koma lebih sering terjadi
pada HHS dibandingkan ketoasidosis diabetik (DKA) 6.

Gambar 3. Koma berdasarkan Neuronal Dysfunction

PENEGAKAN DIAGNOSIS
. Penilaian terhadap penderita koma yang dikerjakan meliputi riwayat
penyakit yang didapat dari keluarga atau teman penderita, pemeriksaan fisik dan

9
pemeriksaan neurologis secara cepat dan tepat, dan pemeriksaan laboratorium
tertentu disamping melindungi jalan nafas dan memantau tanda vital penderita.7

ANAMNESIS

Telusuri pada keluarga atau teman penderita apakah penderita mempunyai

penyakit yang dapat menerangkan kejadian koma yang dialaminya. 7

-
Apakah penderita menderita penyakit diabetes militus (DM) ?

-
Apakah mempunyai kebiasaan minum alkohol atau ketergantungan obat ?

-
Apakah penderita minum obat tidur ?

-
Apakah penderita mengalami benturan pada kepala ?

PEMERIKSAAN FISIK

Pada saat melakukan pemeriksaan, perhatikan terlebih dahulu kondisi

umum pasien.8

-
Nilai kesadaran pasien dengan Glasgow Coma Scale

Gambar 4. Penghitungan Kesadaran berdasarkan Glasgow Coma

Scale

10
-
Apakah terdapat posisi dekortikasi ? (fleksi lengan dengan ekstensi
tungkai), mencerminkan disfungsi hemisfer atau diensefalon yang
kemungkinan disebabkan oleh suatu lesi destruktif atau dampak sekunder
terhadap gangguan metabolik

-
Apakah terdapat posisi deserebrasi ? (ekstensi lengan dan tungkai),
mencerminkan disfungsi mesenfalon atau pons bagian atas akibat kelainan
struktural atau metabolik?

-
Apakah penderita masih bisa menelan, menggerakan rahang atau
bibirnya ? bila dapat, berarti koma penderita tidak dalam dan
kemungkinan fungsi batang otak masih utuh.

-
Apakah terdapat gerakan-gerakan berulang seperti “myoclonic jerk”
multifokal atau kejang multifokal? Hal tersebut merupakan suatu
gambaran khas ensefalopati metabolik seperti uremia atau hipoksia.

-
Apakah pola pernafasan penderita ?

a. Cheyne-stokes mencerminkan disfungsi kedua hemisfer dengan fungsi

batang otak masih utuh. Kemungkinan berkaitan dengan gangguan
metabolik dan penyakit jantung kongesti.

b. Hiperventilasi neurogenik sentral (pernafasan dalam dan cepat)

menunjukan adanya kerusakan tegmentum batang otak antara mesenfalon
dan pons.
c. Pernafasan apneustik (inspirasi memanjang tidak segera diikuti
ekspirasi) biasanya menunjukan adanya infark pons.
d. Pernafasan ataksik merupakan keadaan praterminal dan mencerminkan
kerusakan pusat pernafasan pada medula oblongata.

-
Apakah penderita memberikan reaksi terhadap rangsangan dari luar ?

a. Rangsang nyeri dapat mencetuskan posisi dekortikasi atau deserebrasi

dan merupakan petunjuk tingkat disfungsi atau kerusakan otak.

11
 b. Periksa adanya reaksi anggota gerak terhadap nyeri. Apakah terjadi
suatu refleks bagian bawah (batang otak) seperti fleksi, ekstensi, dan
aduksi ? Abduksi bahu atau pinggul menunjukan suatu reaksi tingkat tinggi
(kortikal). Penolakan mencerminkan suatu pola kebiasaan yang bertujuan
(terkontrol).

-
Periksa pupil penderita dengan teliti

a. Penderita koma oleh karena kelainan metabolik (bukan struktural)

biasanya tidak memberikan reaksi terhadap rangsang dari luar, refleks
kornea dan refleks okulosefalik negatif, tetapi refleks pupil terhadap
cahaya masih positif. Sering terjadi sekunder akibat minum barbiturat.

b. Intoksikasi Glutethimide (doriden) dan atropin mengakibatkan pupil

midriasis tanpa reaksi terhadap cahaya, sehingga sering disalah tafsirkan
sebagai kelainan struktural.

c. Pupil dengan ukuran normal dan reaktif terhadap rangsang cahaya

mencerminkan mesenfalon yang masih utuh. Kerusakan mesenfalon
mengakibatkan pupil dilatasi dan tidak reaktif pada rangsang cahaya.

d. Kerusakan pons mengakibatkan pupil sangat kecil (pinpoint pupils)

yang masih reaktif terhadap rangsang cahaya bila dilihat dengan
menggunakan kaca pembesar. Heroin dan pilokarpin menyebabkan
pinpoint pupils

e. Pupil dilatasi tanpa reaktif terhadap rangsang cahaya unilateral terlihat

pada kerusakan N.III dan sering merupakan suatu gejala awal herniasi
lobus temporalis akibat lesi supratentorial

-
Periksa refleks kornea dan refleks okulosefalik ( Doll’s eyes), tidak adanya
refleks kornea dan refleks okulosefalik menunjukan disfungsi atau
kerusakan pons.

12
 -
Penting dilakukan pemeriksaan sistem motorik, Hiperrefleks dan refleks
patologis atau hemiplegia biasanya menunjukan adanya lesi struktural
pada susunan saraf pusat yang mengakibatkan koma.

-
Pemeriksaan fisik lainnya dapat menemukan petunjuk penyabab koma,
seperti trauma kepala pada epidural hematoma, dada seperti tong pada
gagal paru, hepatomegali pada koma hepatikum, denyut nadi yang lemah
dan hipotensi pada syok kardiogenik, serta kaku kuduk pada meningitis
dan perdarahan subarachnoid, sianosis dan hipoksia pada intoksikasi CO.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk menyingkirkan kelainan

metabolik sebagai penyebab koma seperti hipoglikemia, hiperkapnia,
hiperkalsemia, uremia, gagal hepar, gangguan keseimbangan elektrolit atau
intoksikasi.7

Bila sesuai keadaan klinik, pemeriksaan CT-Scan merupakan indikasi

untuk menyingkirkan kemungkinan perdarahan intrakranial (subdural, epidural,
atau intraserebral). EEG membantu bila dicurigai terdapat epilepsi. Pungsi lumbal
diperlukan untuk memastikan adanya infeksi atau perdarahan subarachnoid,
meskipun harus dipastikan tidak ada pergeseran struktur pada garis tengah
sebelum dilakukan pungsi lumbal.

PENATALAKSANAAN
Gangguan kesadaran seperti koma berpotensi mengancam jiwa dan
membutuhkan pendekatan yang cepat dan terstruktur. Urutan dasar langkah-
langkah diuraikan selanjutnya. Ini termasuk stabilisasi fungsi fisiologis vital,
melakukan pemeriksaan neurologis terfokus, tes diagnostik yang ditargetkan, dan
bila tersedia lembaga tindakan terapi spesifik (Gbr. 5)

Stabilisasi Awal. Seperti halnya dalam keadaan darurat medis atau bedah,
langkah-langkah awal harus diarahkan untuk memastikan kecukupan fungsi jalan

13
napas, pernapasan, dan sirkulasi. Pada pasien trauma yang tidak dapat
dikesampingkan sebagai faktor etiologis, leher harus diimobilisasi sampai
ketidakstabilan tulang belakang leher telah dikesampingkan dengan pemeriksaan
klinis dan pencitraan yang sesuai. Upaya harus dilakukan untuk mengidentifikasi
dengan cepat penyebab, dan memperbaiki, gangguan sistemik seperti hipertensi,
hipotensi, hipoksemia, anemia, asidosis, hipotermia, hiperglikemia, dan
hipertermia.

(Gambar 5. Algoritma untuk manajemen awal muncul pasien koma. GCS, Skala Koma
Glasgow; MAP, tekanan arteri; ICP, tekanan intrakranial; IV, intravena; CT, computed
tomography; EEG, electroencephalograph; MRI, pencitraan resonansi magnetik)

Pengobatan utama koma tergantung pada penyebabnya. Secara umum, ada

tiga tema menyeluruh tentang pengobatan koma.

-
Pertama, koma dari penyebab struktural bisa menjadi bencana besar dan
tidak dapat diobati. Namun, ketika penyebabnya dapat diobati, dapat
diobati dengan pembedahan atau dengan intervensi farmakologis atau

14
 mekanik yang ditargetkan secara geografis. Para penulis menganjurkan
untuk keterlibatan awal spesialis bedah saraf untuk pasien dengan koma
dari perdarahan intrakranial atau hidrosefalus karena intervensi awal dapat
memiliki efek luar biasa pada mortalitas dan hasil jangka panjang. Pasien
dengan penyakit serebrovaskular iskemik harus segera dinilai, idealnya
oleh tim yang melibatkan ahli saraf, untuk menilai pencalonan mereka
untuk trombolisis intravena atau intra-arteri.

-
Kedua, pada pasien yang koma akibat disfungsi neuron difus yang
diinduksi secara metabolik, pengobatan melibatkan kemajuan menuju
homeostasis. Dalam beberapa kasus, seperti hipoglikemia dan insufisiensi
pernapasan, tujuannya adalah normalisasi nilai-nilai seperti glukosa serum
atau tekanan parsial oksigen atau karbon dioksida dalam darah. Dalam
kasus lain, seperti ensefalopati hipertensi dan hiponatremia, pengobatan
awal yang benar hanya melibatkan koreksi parsial, dan kembali secara
tiba-tiba ke normal dapat secara klinis merusak.8

-
Ketiga, pada pasien yang koma akibat disfungsi neuron difus yang
diinduksi toksin, intervensi yang paling penting adalah pemberian
perawatan suportif yang tepat. Perawatan suportif awal termasuk
mengamankan jalan napas, memastikan oksigenasi yang memadai dan
ventilasi, dan memastikan sirkulasi yang sesuai dengan cairan intravena
dan, jika perlu, vasopresor. Perawatan suportif lanjutan dapat mencakup
perubahan pH sistemik atau kompartemen untuk mengurangi toksisitas
obat atau meningkatkan ekskresi obat, seperti pemberian natrium
bikarbonat untuk toksisitas antidepresan trisiklik atau salisilat, atau
pemberian emulsi lipid intravena untuk mengubah distribusi obat. 9
Meskipun ada racun spesifik yang menginduksi koma di mana terapi
antidotal spesifik mungkin kritis atau menyelamatkan nyawa (misalnya,
fomepizole untuk alkohol beracun, hidroksokobalamin untuk sianida, atau
nalokson untuk opioid), terapi antidotal memainkan sedikit atau tidak ada

15
 peran dalam mengobati sebagian besar racun yang dapat menghasilkan
koma.

PROGNOSIS
Hasil dari koma terutama tergantung pada penyebabnya. Sekitar 40%
orang tidak selamat dari gagal hati; 25-36% cedera otak serius meninggal 6 bulan
setelah trauma. Orang-orang dengan koma sekunder karena konsumsi obat
umumnya memiliki hasil yang baik jika perawatan darurat yang cepat dan efektif
diterima.10

KESIMPULAN

Koma mengacu pada keadaan klinis di mana pasien tidak respon dan tidak
menanggapi rangsangan. Ini mungkin disebabkan oleh lesi struktural pada batang
otak, thalamus, atau belahan otak, dan non-struktural oleh kelainan metabolisme.
Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut
transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan
formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks
cerebri. Seseorang menjadi koma, bisa disebabkan oleh lesi pada formasio
retikularis di batang otak. Pada penderita koma, perlu penanganan yang cepat dan
tepat, sehingga pasien dapat terselamatkan sesuai dengan terapi. Pengobatan
utama pasien koma adalah penyebab utama pasien sehingga terjadi koma. Oleh
karena itu, diperlukan anamnnesis pada keluarga atau teman untuk menentukan
faktor penyebab terjadi nya koma.

DAFTAR PUSTAKA

16
1. Mardjono, Mahar dan Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta:
Dian Rakyat, 2010.
2. Bateman DE. COMA. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(suppl I).

3. Laureys S, Berré J, Goldman S. Cerebral Function in Coma , Vegetative

State , Minimally Conscious State , Locked-in Syndrome , and Brain
Death. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 2001. p.
386–96.

4. Edlow BL, Takahashi E, Wu O, Benner T, Dai G, Bu L, et al.

Neuroanatomic Connectivity of the Human Ascending Arousal System
Critical to Consciousness and Its Disorders. Am Assoc Neuropathol.
2012;71(6):531–46.

5. Duus, P. Diagnosis Topik Neurologi; Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala,

edisi 4. (Alifa Dimanti, Pentj). Jakarta; 2016

6. Traub SJ. Initial Diagnosis and Management of Coma, Coma mimics

Pathophysiology. Emerg Med Clin NA [Internet]. 2016;34(4):777–93.
Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2016.06.017.

7. Weiner, Howard L dan Levitt, Lawrence P. Buku Saku Neurologi. Jakarta;

EGC. 2012. Hal 61-64.

8. Rafat C, Flamant M, Gaudry S, et al. Hyponatremia in the intensive care

unit: how to avoid a Zugzwang situation? Ann Intensive
Care;2015;5(1):39

9. Ozcan MS, Weinberg G. Intravenous lipid emulsion for the treatment of

drug toxicity. J Intensive Care Med 2014;29(2):59–70.

10. Reed P. Coma The Medical Disability Advisor : Workplace Guidelines for
Disability Duration. Med Disabil Advis. 2005

17