DIABETES MELLITUS

I. Definisi
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dicirikan oleh kadar glukosa darah
tinggi (hiperglikemia) dan ketidakmampuan untuk memproduksi dan / atau
menggunakan insulin. Diabetes mellitus 1 terutama disebabkan penghancuran sel
beta pankreas dan ditandai dengan terjadinya kekurangan insulin. Diabetes tipe 2
ditandai dengan adanya resistensi insulin dan kurangnya jumlah insulin yang
diproduksi oleh sel beta pankreas. Kondisi patologis yang dikaitkan dengan genetik
seperti kecacatan pada fungsi sel beta serta penyakit atau infeksi yang dapat
menyebabkan diabetes. Diabetes Gestational merupakan toleransi glukosa
abnormal yang pertama kali muncul atau terdeteksi selama masa kehamilan.
II. Epidemiologi
Lebih dari 240 juta orang di dunia menderita diabetes
mellitus dan diperkirakan bahwa angka ini akan melebihi 300 juta dalam 10 tahun
mendatang. Hampir 26 juta orang Amerika dengan diabetes yang mewakili sekira
8,3% dari seluruh populasi. Dari jumlah ini sekira 7 juta kasus belum didiagnosis.
Pada tahun 2009, 1,9 juta kasus baru terdiagnosis dikalangan orang dewasa di
Amerika. Penyakit ini mempengaruhi 16,1% penduduk asli Amerika
dan Alaska Pribumi, 12,6% kulit hitam, 11,8% Hispanik,
dan 7,1% kulit putih. Akun diabetes mellitus tentang
71.000 kematian per tahun dan merupakan yang ketujuh paling umum
penyebab kematian di Amerika Serikat. Prevalensi diabetes mellitus telah
meningkat lebih dari enam kali lipat di Amerika Serikat selama beberapa dekade.
Alasan utama terjadinya peningkatan adalah epidemi obesitas terutama dalam
kaitannya dengan diabetes tipe 2. Laporan baru menunjukkan bahwa lebih dari 60%
pasien dengan diabetes tipe 2 mengalami obesitas pada saat didiagnosis.
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 dan 2013 melakukan wawancara
untuk menghitung proporsi diabetes mellitus pada usia 15 atahun keatas. Hasil
wawancara didapatkan bahwa proporsi diabetes melllitus pada Riskesdas 2013
meningkat hampir dua kali lipat dibandingkan tahun 2007
III. Etiologi
Ada dua subclass berbeda dari Tipe 1 DM: (1) the bentuk yang dimediasi kekebalan
cenderung memiliki onset lambat, dengan periode prodromal subklinis yang
 ditandai dengan seluler penghancuran autoimun penghasil insulin sel beta di pulau
pankreas. Ini mungkin dipicu oleh peristiwa lingkungan seperti infeksi virus, tetapi
mungkin juga demikian terkait dengan gangguan autoimun, seperti Hashimoto
tiroiditis, penyakit Addison, vitiligo, atau anemia pernisiosa. (2) Bentuk idiopatik
akut pada onset, tidak terkait dengan autoantibodi, dan penyebab kerusakan sel beta
tidak jelas. Ini lazim di antara orang-orang Afrika atau Asia asal dan memiliki pola
warisan keluarga yang kuat, tetapi itu tidak terkait dengan gen histokompatibilitas
spesifik apa pun Efek yang sama terjadi jika insulin tidak digunakan dengan benar
oleh sel target (resistensi insulin). Ini berpotensi serius konsekuensi, seperti neuron
otak dengan cepat menjadi kekurangan glukosa yang diperlukan untuk fungsi.
Berikut makanan, jumlah glukosa yang tersedia dari karbohidrat kerusakan sering
melebihi permintaan seluler. Kelebihan glukosa disimpan di hati dalam bentuk
glikogen. Kapan energi diperlukan, simpanan glikogen di hati dikonversi menjadi
glukosa melalui glikogenolisis, meningkatkan glukosa darah tingkat dan
menyediakan sumber energi seluler yang dibutuhkan. Itu hati juga menghasilkan
glukosa dari lemak (asam lemak) dan protein (Asam amino) melalui
glukoneogenesis. Glikemia dikendalikan oleh interaksi yang kompleks antara
saluran pencernaan traktat, pankreas, dan hati. Hormon banyak juga mempengaruhi
glikemia. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa
darah. Hormon kontra-regulasi - glukagon, katekolamin, GH, hormon tiroid, dan
glukokortikoid - semua meningkatkan kadar glukosa darah, di samping itu
IV. Patofisiologi
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dicirikan oleh kadar glukosa darah tinggi
(hiperglikemia) dan ketidakmampuan untuk memproduksi dan / atau menggunakan insulin.
Peningkatan kadar glukosa darah yang persisten membuat orang risiko diabetes. Bahkan, sekitar 11%
penderita prediabetes yang diikuti setiap tahun dikembangkan diabetes terbuka setiap tahun selama rata-
rata 3 tahun tindak lanjut.17 Gambaran umum proses patofisiologis yang terlibat disajikan berikutnya.
Glukosa dengan cepat diambil oleh sel beta pankreas dan berfungsi sebagai stimulus paling penting
untuk insulin sekresi. Insulin tetap beredar hanya untuk beberapa menit (paruh [t1 / 2], 4 hingga 8
menit); kemudian berinteraksi dengan jaringan target (mis., otot, hati, sel lemak) dan mengikat dengan
reseptor insulin permukaan sel. Intraselular sekunder messenger diaktifkan dan berinteraksi dengan
seluler sistem efektor, termasuk enzim dan transportasi glukosa protein. Kurangnya insulin atau aksi
kekurangan insulin menyebabkan kelainan pada karbohidrat, lemak, dan metabolisme protein (yaitu,
peningkatan produksi glukosa dari glikogen, lemak, dan protein). Kombinasi dari underutilization dan
kelebihan produksi glukosa yang dicapai melalui glikogenolisis dan metabolisme lemak menghasilkan
akumulasi glukosa dalam cairan jaringan dan dalam darah18

Hiperglikemia menyebabkan ekskresi glukosa dalam urin, yang menghasilkan peningkatan volume
urin. Peningkatan dalam cairan yang hilang melalui urin dapat menyebabkan dehidrasi dan hilangnya
elektrolit. Dengan diabetes tipe 2, berkepanjangan hiperglikemia dapat menyebabkan kehilangan cairan
yang signifikan urin. Ketika jenis dehidrasi parah terjadi, output urin turun, dan nonketotik hiperosmolar
koma dapat terjadi. Kondisi ini terlihat paling sering di Indonesia lansia dengan diabetes tipe 2.
Kurangnya pemanfaatan glukosa oleh banyak sel tubuh menyebabkan kelaparan seluler. Pasien sering
bertambah asupan makanan tetapi dalam banyak kasus masih menurunkan berat badan. Jika Peristiwa
ini terus berlanjut, orang dengan tipe 1 diabetes mengembangkan asidosis metabolik. Untuk sementara
waktu tubuh mungkin dapat mempertahankan pH hampir normal kadar, tetapi sebagai sistem
penyangga dan pernapasan dan ginjal regulator gagal mengimbangi, cairan tubuh menjadi lebih banyak
bersifat asam (mis., pH turun). Asidosis berat akan menyebabkan koma dan kematian jika tidak
diidentifikasi dan diobati. Yang utama manifestasi diabetes — hiperglikemia, ketoasidosis, dan
penyakit dinding pembuluh darah — berkontribusi pada ketidakmampuan pasien dengan diabetes yang
tidak terkontrol untuk melawan infeksi dan untuk karakteristik penyembuhan luka yang buruk. Tamat
hasil dari efek-efek ini, serta yang lainnya yang belum diidentifikasi, adalah bahwa pasien dengan
diabetes yang tidak terkontrol adalah membuat jauh lebih rentan terhadap infeksi, pasien kemampuan
untuk menangani infeksi setelah infeksi terjadi berkurang, dan penyembuhan traumatis dan bedah luka
tertunda.18