PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 43 tahun
Alamat : kp. Gardu sawah rt/rw 05/01 Cikarang Barat Bekasi
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah menikah
Tanggal masuk : 30 Januari 2019 Pukul 15.30 WIB
Tanggal pemeriksaan : 1 Februari 2019
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Lemas anggota gerak sebelah kiri.
Resume Anamnesis:
Perempuan 43 tahun datang dengan keluhan lemas anggota gerak sebelah kiri, kejang saat pagi
hari dan tidak sadarkan diri. Kesemutan dirasakan pada kedua kaki namun dominan pada kaki
sebeleah kiri. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus yang terkontrol, dan
kepala membesar sejak satu tahun yang lalu.
A. Status Neurologis
Pupil
Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tak langsung + +
Saraf Kranial
Kanan Kiri
N. I (olfactorius)
N. II(opticus) - -
RCL - -
Visus + +
Lapang Pandang + +
Pemeriksaan fundus Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Warna Pupil hitam Pupil hitam
N. III (oculomotorius)
Ptosis - -
Refleks cahaya + +
tidak langsung
M. Rectus Superior + +
M. Rectus Inferior + +
M. Oblikus Inferior + +
M. Rectus Medial + +
Akomodasi + +
N. IV (troklearis) + +
M. Rectus Lateral
N. V (trigeminus)
Mengunyah +
Sensibilitas wajah
Reflek kornea
N. VI(abdusen) + +
M. rectus lateral
N. VII (facialis)
Mencucurkan bibir +
Kerut dahi
Tersenyum
Perasa lidah
Angkat alis
N VIII
(Vestibulocochlearis)
+
Daya Pendengaran
Fungsi vestibularis
N. IX (glossofaringeus)
Posisi uvula Normal Normal
Pengecapan 1/3 Berkurang Berkurang
posterior lidah
N. X (vagus)
Menelan Baik
Berbicara Baik
Motorik
Heel to knee
Rebound phenomen
(31-01-2019)
Glukosa sewaktu 263 mg/dL
75-140
(1-02-2019)
312
PAKET ELEKTROLIT
Status Neurologis
Kekuatan motorik : 5555 3333
5555 3333
Resume Lengkap:
Pasien perempuan 43thn dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri. Keadaan umum :
Tampak sakit sedang, Kesadaran (GCS) : Kompos mentis (E4M6V5), Tanda vital : Tekanan
darah : 147/98, Kepala : Hidrocephalus, Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ptosis
-/-, pupil bulat, isokor, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+, Leher :
Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-), Thoraks : Pergerakan dinding dada simestris kanan dan
kiri, Cor : BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-), Pulmo : Vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-), Abdomen
: Buncit, simetris, nyeri tekan (-), bising usus (+), Ekstremitas : Akral hangat, edema (-),
sianosis (-)
Diagnosis Klinis: Kelemahan anggota gerak kiri disertai parese N. I, XI, V Sinistra
Diagnosis Topis : Arteri cerebri media
Diagnosis Etiologis: Vaskuler – Stroke Non Hemoragic
VIII. PENATALAKSANAAN
- IVFD kaen 3A 500cc
- Citicolin 500 mg iv
- Citaz 50 mg
- Omeprazole 40 mg
Saran pemeriksaan
CT scan
IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau
tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau
serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi
bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya
pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati
melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan
penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association,
diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru
terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-
100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun
1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa
peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang
disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi
penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi
masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000
penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995)
DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di
Indonesia.
Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).
Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena
selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari
manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana
kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi
Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran
serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara
pengenalan serta pemahaman serangan otak.
Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
• Stroke iskemik
– Trombosis
– Emboli
• Stroke hemoragik
Berdasarkan stadium
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke in evolution
• Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas
beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ ±
Muntah + _
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau
disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6
bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan
bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum
penderita serta gejala neurologis yang timbul.
Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:
- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak
infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan
yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati
sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik
oleh karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.
Stroke Iskemik
Klasifikasi Stroke Iskemik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam tapi
tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin
lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
Terdiri dari:
Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.
Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan
oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.
Gejala klinis :
o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur.
o Neurogenic bladder
Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark
miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa dan lain-lain.
Gejala klinis :
o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan
kesadaran menurun.
Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil,
dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri
karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini
berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan
mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti
perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam
empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.
Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari
otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada
membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah
influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas,
yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul
lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks
kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang
baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan
irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan
amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama
jantung yang abnormal.
C. Penatalaksanaan Umum
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit
infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV
bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15
– 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam,
sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan
meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain
yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah
melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300
mg/hari.
1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO)
Neurologi.2006.
2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed.
4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122