Infeksi Virus Kongenital

Makalah disusun guna memenuhi tugas

mata kuliah Ilmu Dasar Keperawatan II

Dosen Pengampu : Ns. Santi Herlina, M.Kep, Sp.Kep.MB

Disusun oleh :

Jumiati Lestari 1810711039

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
2019
lnfeksi Virus Kongenital

Beberapa virus menimbulkan penyakit pada janin manusia. Kebanyakan infeksi virus
maternal tidak menimbulkan viremia dan melibat kanianin. Namun, apabila virus melewati
plasenta dan terjadi infeksi inutero, kerusakan yang serius dapat terjadi pada janin. Tiga
prinsip yang terlibat pada timbulnya defek kongenital adalah:

(1) Kemampuan virus menginfeksi wanita hamil kemudian ditularkan ke janin;

(2) Tahap gestasi saat terjadinya infeksi;
(3) Kemampuan virus menyebabkan kerusakan pada janin secara langsung, melalui infelai
janin, atau tidak langsung, melalui infeksi ibu yang menyebabkan perubahan lingkungan
janin (misal, demam).

Urutan peristiwa yang dapat terjadi sebelum dan setelah invasi virus janin. Virus
rubela dan Sitomegalovirus sekarang ini merupakan agen penyebab utama defek kongenital
pada manusia. infeksi kongenital juga dapat terjadi oleh virus herpes simpleks, varisela zoster
hepatitis B, campak,dan parotitis serta oleh virus HIV, parvovirus, dan beberapa enterovirus.

Infeksi in utero dapat menyebabkan kematian janin, kelahiran prematur, retardasi

pertumbuhan intrauterin, atau infeksi setelah pelahiran yang persisten. Infeksi tersebut dapat
menyebabkan malformasi perkembangan, meliputi defek jantung kongenital, katarak, tuli,
mikrosefali, dan hipoplasia ekstremitas. Jaringan janin berproliferasi dengan cepat. Infeksi
virus dan multiplikasi dapat menghancurkan sel atau mengubah fungsi sel. Viruslitik, seperti
herpes simpleks, dapat menimbulkan kematian janin.

Virus yang kurang sitoiitik, seperti rubela, dapat memperlambat laju pembelahan sel.
Jika keadaan tersebut terjadi selama fase kritis pada perkembangan organ, dapat
menimbulkan defek struktural dan anomali kongenital. Banyak virus yang sama dapat
menimbulkan penyakit serius pada neonatus. Infeksi tersebut dapat diperoleh dari ibu selama
persalinan (natal) dari sekret genital, tinja, atau darah yang terkontaminasi. Yang jarang,
infeksi bisa didapat selama minggu pertama setelah pelahiran dari ibu, anggota keluarga,
petugas rumah sakit, atau transfusi darah.

A. VIRUS VARISELA-ZOSTER

Varisela (cacar air)

adalah penyakit yang ringan, sangat menular, terutama pada anak-anak, ditandai
secara klinis dengan Erupsi vesikular generalis atau kulit dan membran mukosa. Penyakit
dapat berat pada orang dewasa dan anak-anak yang imunokompromais. Periode inkubasi
penyakit yang khas adalah 10-2I hari.
Malaise dan demam adalah Gejala paling awal, kemudian segera diikuti oleh ruam,
yang pertama kali muncul pada badan kemudian wajah, ektremitas, dan mukosa bukal serta
faring dalam mulut. Vesikel baru berturut-turur tampak berkelompok, sehingga semua
stadium makula, papula, vesikel, dan krusta dapat terlihat pada satu waktu. Ruam
berlangsung sekitar 5 hari.
Pada varisela neonatus, infeksi didapat dari ibu tepat sebelum atau setelah lahir tetapi
tanpa respons imun yang cukup untuk membatasi penyakit. Virus sering kali sangat
menyebar luas dan terbukti fatal. Kasus sindrom varisela kongenital setelah kasus ibu yang
mengalami varisela selama kehamilan telah dideskripsikan.

Zoster (ruam saraf)

adalah suatu penyakit sporadis dan melemahkan yang menyerang orang dewasa atau
orang Imunokompromais yang ditandai dengan ruam dengan distribusi terbatas pada kulit
yang dipersarafi ganglion sensorik tunggal. Lesi serupa dengan lesi varisel.
Varisela adalah penyakit akut yang terjadi setelah kontak primer dengan virus,
sedangkan zoster adalah sebagian respons Imun pejamu terhadap reaktivasi virus varisela
dalam bentuk latendi neuron pada ganglion sensorik. Biasanya dimulai dengan nyeri hebat
didaerah kulit atau mukosa yang dipersarafi oleh satu atau lebih kelompok saraf dan ganglia
sensorik. Dalam beberapa hari setelah onset, kumpulan vesikel tampak di atas kulit yang
diperserafi oleh saraf yang terkena. Badan, kepala, dan leher paling sering terkena.

B. VIRUS SITOMEGALOVIRUS (CMV)

Penyakit inklusi sitomegalik adalah infeksi generalisata pada bayi yang disebabkan
oleh infeksi sitomegaloviruin trauterin atau awal pasca natal. Sitomegalovirus merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang penting karena frekuensi infeksi kongenital yang tinggi
yang dapat menimbulkan anomalikonger rital berat. Infeksi subldinis sering terjadi pada masa
anak-anak dan remaja. Infeksi sitomegalovirus berat sering ditemukan pada orang dewasa
dengan imunosupresi.
Infeksi cytomegalovirus dapat ditularkan melalui cairan tubuh penderita, seperti air
ludah, darah, atau urine. Penularan tersebut terjadi saat virus dalam keadaan aktif, misalnya
ibu hamil yang terinfeksi virus CMV aktif dapat menularkan virus ini pada janinnya. Kondisi
ini disebut CMV bawaan. ibu hamil yang terinfeksi virus CMV dapat menularkan infeksi ini
pada janin atau bayi dengan gejala yang lebih buruk, antara lain:

 Kematian janin dalam kandungan.

 Kelahiran prematur dengan berat badan lahir rendah.
 Ukuran kepala bayi kecil atau mikrosefali.
 Kulit dan mata berwarna kuning.
 Hati membesar dan tidak berfungsi dengan baik.
 Bercak atau ruam kulit berwarna ungu.
 Kematian bayi yang baru lahir karena perdarahan, anemia, serta gangguan pada hati
atau otak.
 Keterlambatan pertumbuhan bayi.

Sitomegalovirus mempunyai isi genetik terbesar diantara herpes virus manusia.

Genom DNA-nya secara khas lebih besar dari pada genom DNA FISV. Flanya sedikit dari
banyak protein yang disandikan oleh virus (lebih dari 200) telah dikenal. Satu glikoprotein
permukaan sel, bekerja sebagai reseptor Fc yang secara nonspesifik dapat mengikat bagian Fc
imunoglobulin.
Hal tersebut dapat membantu sel yang terinfeksi terhindar dari eliminasi sistem imun
dengan memberikan selubung perlindungan pada imunoglobulin pejamu yang tidak
berkaitan. Promoter-enhancer sitomegalovirus awal segera yang utama adalah salah satu
enhacer terkuat yang dikenal, disebabkan oleh konsentrasi tempat pengikatan faktor
transkripsi selular. Enhancer tersebut digunakan secara eksperimental untuk menunjang
ekspresi gen asing tingkat tinggi. Banyak strain sitomegalovirus yang berbeda secara genetis
beredar pada populasi rnanusia.

C. SINDROM RUBELLA KONGENITAL

Viremia maternal yang terdapat pada infeksi rubela pada kehamilan dapat
menyebabkan infeksi plasenta dan janin.Hanya sedikit jumlah sel fetus yang terinfeksi. Laju
pertumbuhan sel yang terinfeksi berkurang, menyebabkan lebih sedikit sel di organ yang
terkena pada saat lahir. Infeksi dapat menimbulkan perkembangan organ yang kacau dan
hipoplastik, mengakibatkan anomali struktural pada neonatus.
Secara umum, semakin muda usia kehamilan ketika terjadi infeksi, semakin besar
kerusakan pada fetus. Infeksi pada trimester pertama kehamilan menimbulkan abnormalitas
bayi sedangkan defek yang dapat dideteksi ditemukan pada sekitar 1696 bayi yang
mendapatkan infeksi pada trimester kedua. Infeksi maternal yang tidak terlihat juga dapat
menimbulkan anomali ini. Infeksi rubela juga dapat menyebabkan kematian janin dan abortus
spontan. Pada saat lahir, virus mudah terdeteksi didalam sekret faring, organ multipel, cairan
serebrospinal, urine,dan apusan rektal.
Virus rubela telah diisolasi dari berbagai organ dan jenis sel yang berbeda dari bayi
yang terinfeksi in utero, dan kerusakan yang dipicu oleh rubela juga tersebar secara sarna.
Gambaran klinis sindrom rubela kongenital dapat dikelompokkan menjadi tiga kelompok
besar:
(1) Efek sementara pada bayi,
(2) Manifestasi permanen yang dapat terlihat pada saat lahir atau menjadi terlihat pada tahun
pertama,
(3) Abnormalitas perkembangan yang muncul dan berkembang pada masa kanak-kanak dan
remaja.
Triasklasik rubela kongenital terdiri dari katarak, kelainan jantung, serta tuli. Bayi
juga dapat menunjukkan gejala retardasimental, ruam, hepatosplenomegali, ikterus, dan
meningoensefalitis yang bersifat sementara. Keterlibatan sistern saraf pusat lebih umum.
Manifestasi perkembangan rubela kongenital yang paling umum adalah
retardasimental sedang hingga parah. Masalah pada keseirnbangan dan keterampilan motorik
timbul pada anak usia prasekolah. Bayi yang terkena secara hebat mungkin memerlukan
perawatan. Komplikasi jarang yang timbul pada dekade kedua kehidupan anak dengan rubela
kongenital, adalah kerusakan neurologis berat yang tidak dapat dihindari berlanjut pada
kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

Melnick, j et all. (2004). Mikrobiologi Kedokteran edisi 23. Jakarta: EGC.

https://www.alodokter.com/rubella
https://www.alodokter.com/cytomegalovirus
https://www.alodokter.com/cacar-air