INFEKSI MENULAR SEKSUAL

(IMS)

Disusun oleh :

Erna Wati (406181037)

Priesca Pricilia Nathasya (406181050)

Pembimbing :

dr. Gina Triana Sutedja, SpKK

dr. Novia Yudhitiara, SpKK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI - BOGOR
PERIODE 17 SEPTEMBER – 21 OKTOBER 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
LEMBAR PENGESAHAN

Referat :

INFEKSI MENULAR SEKSUAL (IMS)

Disusun oleh :

Erna Wati (406181037)

Priesca Pricilia Nathasya (406181050)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin RSUD Ciawi

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Ciawi, 08 Oktober 2018

dr. Gina Triana Sutedja, SpKK

 LEMBAR PENGESAHAN

Referat :

INFEKSI MENULAR SEKSUAL (IMS)

Disusun oleh :
Erna Wati (406181037)

Priesca Pricilia Nathasya (406181050)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Kulit dan Kelamin RSUD
Ciawi

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Ciawi, 08 Oktober 2018

Kepala KSM Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

 BAB I

LATAR BELAKANG

Infeksi menular seksual (IMS) merupakan salah satu penyebab permasalahan

kesehatan, sosial dan ekonomi di banyak negara. Hampir 500 juta kasus baru IMS terjadi
setiap tahun di seluruh dunia. Banyak IMS tersebut merupakan penyakit yang dapat dicegah
dan diobati. Infeksi menular seksual (IMS) adalah infeksi yang cara penularannya terutama
melalui hubungan seksual. Cara hub. Seksual tidak hanya terbatas secara genito-genital saja
tapi dapat secara ano, dan oro genital. Kelainan tidak terbatas hanya pada genital IMS bisa
juga ditularkan melalui kontak langsung dengan alat tercemar, cairan tubuh (darah, cairan
vagina, sperma, saliva) ibu hamil kepada janin & saat in partu.(pedoman)
Lebih dari 30 jenis patogen dapat ditularkan melalui hubungan seksual dengan
manifestasi klinis bervariasi menurut jenis kelamin dan umur. Insiden IMS tetap meningkat
di berbagai negara didunia ini. Peningkatan insiden infeksi menular seksual (IMS) dan
penyebarannya diseluruh dunia tidak dapat diperkirakan secara tepat. Dibeberapa Negara
disebutkan bahwa pelaksanaan program penyuluhan yang insentif akan menurunkan insiden
IMS atau paling tidak insidennya relative tetap. Namun demikian, disebagian besar Negara,
insiden IMS relative masing tinggi, dan setiap tahun beberapa juta kasus baru beserta
komplikasi medisnya.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GONORE

DEFINISI

Gonore ditemukan oleh Albert Ludwig Sigismund Neisser pada tahun 1879 dan baru
diumumkan pada tahun 1882. Gonore adalah infeksi menular seksual yang disebabkan oleh
Neisseria gonorrhoeae (N. gonorrhoeae). Gonore dapat menginfeksi pria dan wanita.
Penyakit ini dapat menginfeksi genital,rectum, dan tenggorokan.2

EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 600.000 orang diperkirakan memperoleh infeksi gonococcal baru di Amerika
Serikat setiap tahunnya (CDC). Tingkat tertinggi infeksi gonococcal antara remaja aktif
seksual dan dewasa muda adalah usia 15-24 thn. Prevalensi wanita lebih besar daripada laki-
laki. Puncak usia pada wanita yaitu 15 dan 19 thn. Puncak usia pada laki-laki adalah 20 dan
24 thn.3

ETIOLOGI

Penyebab gonore adalah Neisseria gonorrhoeae, yaitu bakteri diplokokus berukuran Lebar:
0,8 u Panjang: 1,6 u berbentuk biji kopi, gram negatif, aerobik, dan tahan asam. Morfologi
bakteri tersebut ada 4 tipe, yaitu tipe 1&2 mempunyai pili yang bersifat virulen & tipe 3&4
tidak punya pili & tidak bersifat virulen. Pili tersebut akan melekat mukosa epitel dan
menimbulkan reaksi radang.3

PATOFISIOLOGI3

N. gonorrhoeae menyerang membran mukosa berepitel kolumnar (yang paling sering : sel-sel
mukosa sal. Urogenital pria & wanita). Kuman ini mempunyai pili & beberapa protein yang
dapat melekat pada sel epitel kolumner lalu invasi dimediasi oleh bakteri adhesi &
sphingomyelinase untuk endositosis. Kemudian, Gonococci menginduksi sel integrin untuk
mekanisme pertahanan alami strain gonococcal juga membuat immunoglobulin. Lalu,
Protease yang membelah rantai berat immunoglobulin dan memblok host normal bakterisida.
Saat dalam sel organisme bereplikasi, berproliferasi secara lokal & mendorong peradangan.
Ia dapat hidup di aerobik & anaerobik. 3

CARA PENULARAN

 Melakukan hubungan seksual melalui kelamin, bokong dan mulut serta berganti -
ganti pasangan seksual dan tidak memakai kondom
 Dari Ibu ke anak melalui proses melahirkan normal.3

GEJALA KLINIS PADA PRIA3

 Peradangan membran mukosa di uretra anterior  rasa sakit atau terbakar saat buang
air kecil dan meatus eritem dan bengkak
 Keluarnya nanah dari saluran kencing, kadang disertai darah
 Kadang nyeri saat ereksi
 Umumnya gejala muncul 2 - 8 hari setelah terjadi infeksi

GEJALA KLINIS PADA WANITA3

Organisme mungkin menyerang bagian atas saluran genital (uterus, tuba fallopii, dan
ovarium)  penyakit radang panggul (PID). PID terjadi pada sekitar 10% -40% infeksi
gonorrheal pada wanita dan ditandai : Demam, sakit perut bagian bawah, nyeri punggung,
muntah, pendarahan vagina, dispareunia, dan adneksa / nyeri servix Kadang gejala tidak
khas, keluarnya duh mukopurulen pada vagina. ,rasa gatal pada vagina, nyeri saat buang air
kecil, nyeri di punggung bawah, tempat infeksi lainnya : kelenjar bartholin bengkak & nyeri
tekan, leher rahim kemerahan disertai lecet dan terdapat lendir nanah, mulut rahim merah dan
bengkak, kadang gejala memburuk pada saat menstruasi.

GEJALA PADA BAYI

Terdapat lendir yang kental dan putih di mata, pharyngeal atau infeksi genital gonococcal
pada anak-anak sering menjadi tanda pelecehan seksual.3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. SEDIAAN LANGSUNG/PEMERIKSAAN GRAM

- Ditemukan gram-negatif, diplococci intraseluler divisualisasikan secara mikroskopis di

dalam polimorfonuklear sel.

- Karena spesifisitas yang tinggi (> 99%) dan sensitivitas (> 95%), pewarna Gram dari
spesimen uretra yang menunjukkan leukosit polimorfonuklear dengan intraseluler diplococci
Gram-negatif.2

2. KULTUR

Media transpor ada 2 yaitu pertama adalah stuart hanya transpor saja, perlu ditanam kembali
pada media pertumbuhan. Kedua adalah media transgrow → media transpor + media
pertumbuhan. Bertahan hingga 96 jam. Sama dengan modifikasi media Thayer-Martin

Media pertumbuhan ada 3, yang pertama adalah media Thayer-Martin → selektif untuk
isolasi gonokok. Mengandung vankomisin, kolimestat, nistatin. Modifikasi Thayer-Martin →
ditambah trimetoprim → cegah pertumbuhan Proteus spp. Dan yang terakhir Agar coklat
McLeod → tidak selektif.2

3. TES DEFINITIF

Tes oksidasi → koloni gonokokus tersangka + reagen oksidasi (larutan tetrametil-p-

fenilendiamin hidroklorida 1%) → warna bening menjadi merah muda-lembayung → (+)

Tes fermentasi → koloni gonokokus ditambah pada larutan glukosa, maltosa, dan sukrosa →
perubahan warna hanya pada glukosa (e.c. gonokokus hanya meragi glukosa).2
4. TES THOMPSON

Syarat pengambilan urin : Urin dalam kandung kemih sedikitnya 80 – 100 ml, sebaiknya
setelah bangun pagi, urin dibagi ke dalam 2 gelas, tidak boleh menahan miksi dari gelas I ke
gelas II.2

DIAGNOSIS GONORE2

Anamnesis : keluar kencing nanah

Pemeriksaan Fisik : edema, eritema, ektropion, Duh tubuh purulen/mukopurulen, KGB

ingunal membesar, unilateral/ bilateral, Serviks merah, edema, erosi, Kel. Bartholin
membengkak, sangat nyeri bila berjalan

Pemeriksaan penunjang :

Ditemukan: gram-negatif, diplococci intraseluler divisualisasikan secara mikroskopis di

dalam polimorfonuklear sel.

TATALAKSANA3
DIAGNOSIS BANDING3

KOMPLIKASI3

Gejala sisa permanen infeksi gonokokus pada wanita  infertilitas akibat PID yang tidak
diobati. Tidak diobati DGI akan menjadi septic arthritis. Meningitis dan endokarditis adalah
manifestasi DGI, yang menyebabkan kematian atau cacat permanen karena sistem saraf pusat
atau kerusakan jantung. Gejala sisa infeksi yang tidak diobati berskibat tubo-ovarium
abscesses, kehamilan ektopik berikutnya, nyeri panggul kronis, dan infertilitas karena kronis
peradangan dengan bekas luka

PROGNOSIS3

Prognosis sangat baik jika infeksi diobati lebih awal dengan antibiotik yang tepat. Gonokokus
yang sebelumnya diobati Infeksi tidak mengurangi risiko infeksi ulang

SIFILIS

DEFINISI2

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh spirochaete, Treponema pallidum (T. pallidum) dan
merupakan salah satu bentuk infeksi menular seksual  penyakit kronis dan bersifat
sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh , ada masa laten
tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan.
EPIDEMIOLOGI4

Pada abad ke 18 diketahui penularan sifilis & gonore disebabkan oleh senggama. Penderita
terbanyak yaitu stadium laten, stadium sifilis (jarang) yang langka adalah sifilis stadium II.
Pada tahun1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudin dan Hoffman. Integrated
Behavioral and Biological Survey ( / Survey Terpadu Biologi dan Perilaku (STBP) tahun
2011 di Indonesia memperihatkan :

ETIOLOGI3

Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum yang termasuk ordo Spirochaetales, familia
spirochaetaceae, genus Treponema. Bentuknya spiral teratur, panjangnya 6-15um, L 0,15 um,
terdiri atas 8-24 lekukan .
PATOFISIOLOGI3
CARA PENULARAN3

• Kontak seksual
• Penularan dari ibu ke janin
• Nonseksual kontak : transfusi darah, inokulasi tidak sengaja di pekerjaan (misalnya,
laboratorium atau perawatan kesehatan) atau pengaturan non-operasional (tattoo),
• melalui paparan di utero

MANIFESTASI KLINIS4
SIFILIS I3

• Ditandai 1/lebih chancre & ditemukan jaringan/serum konsisten sifilis

• Chancre berkembang setelah masa inkubasi 10-90 hari (3 mgg)
• Chancre dimulai  makula merah kehitaman  berevolusi jadi papul  ulkus bulat
ke oval
• Chancre khas  ulkus durum (diameter ml sampai 2 cm, batas tegas dan teratur,
soliter dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah & bersih, diatasnya hanya
tampak serum, dinding tidak bergaung, disekitar kulit tidak ada tanda2 radang akut.
Ulkus indolen teraba indurasi
• Ps tidak sadar adanya chancre
• Chancre dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan 3-6 mgg & dengan pengobatan 1-2
mgg
• Setelah chancre muncul, 7-10 hari limfadenopati, nyeri (-)

SIFILIS II

• Terdapat gejala konstitusi  aoreksia, BB turun, malaise, nyeri kepala, demam tidak
tinggi, atralgia
• Kelainan kulit : lesi mukokutan lokal/ difus tidak gatal + limfadenopati generalisata +
bukti lab
• Chancre masih ada  lesi sifilis sekunder (syphilids)  mempengaruhi kulit 
sphilodermata  pecah 3-12 mgg setelah chancre muncul
• Kel. Kulit yang eksudatif sangat menular, kering  kurang menular, tipe sangat
menular  kondilomalata & plak muqueuses

Pada kuku  Onikia sifilika : kuku berubah jadi putih, kabur, rapuh, ada laur transversal
& longitudinal, ada bagian distal lempeng kuku jadi hiperkeratotik  kuku terangkat.
Paranokia sifilitika : radang kronik, kuku jadi rusak & terlepas. KGB  limfadenopati
generalisata. Mata  iritis, uveitis, chorioretinitis. Gejala klinis : fotofobia, lakrimasi
nyeri, hingga kebutaan. Hepar : hepatitis akut. Spleen  splenomegaly. Renal 
Glomerulonefritis akut . Hematologi  Anemia & leukositosis. Sistem auditorik 
meniere disease. Tulang  periostitis, poliarthritis, tenosynovitis. Saraf  meningitis,
meningoencephalitis. 2,3
SIFILIS LATEN2

1. Sifilis laten dini  Fase tidak didapatkan gejala klinis (asimptomatik), tapi tes
serologik (+), tes likour serebrospinal (-)
2. Sifilis laten lanjut :
- Tidak menular
- Diagnosa : pemeriksaan tes serologic
- Masa laten berlangsung beberapa tahun hingga seumur hidup

SIFILIS III (TERSIER)2

Kelainan kulit sifilis III :

1. GUMA
- Infiltrat berupa nodul subkutan sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan
destruktif
- Guma dapat menyebabkan destruktif dari kartilago & tulang hidung  saddle
nose

2. Plak granulomatous psoriasiformis  lesi berupa plak psoriasiformis

3. Nodul granulomatous

- Lesi central healing yang berubah plak yang berbentuk anular & bersifat serpiginosa

- Lesi sering terdapat pada lengan, punggung, & muka

SIFILIS KARDIOVASKULAR2,3

T.palidum  menyerang vasa vasorum aorta  endarteritis disertai nekrosis jaringan 

pemberntukan jar. Fibrosis  aorta tidak dapat berdilatasi secara maksimal  aneurisma.
Aortitis  daerah tersering  aorta ascendens. Aneurisma aorta  dapat mengenai : aorta
ascendends, arkus aorta & aorta abdominal. Coronary ostial stenosis  menyebabkan gejala
seperti angina pektoris & gagal jantung kongestif. Insufisiensi katup aorta  menyebabkan
aorta regurgitasi. Myocardial gummatous disease  guma yang menyerang daerah
ventrikel blok jantung & gangguan konduksi

NEUROSIFILIS3

Kelainan neurosifilis adalah Neurosifilis asimptomatik, Sifilis (sifilis serebrospinal) dan

Guma (ada di meningens, terjadi akibat perluasan dari tulang tengkorak. Jika membesar
menyerang & menekan parenkim otak

SIFILIS KONGENITAL

Penularan infeksi sifilis kongenital tergantung pada tahap infeksi pada ibu yang tidak diobati,
Mulai dari 70% -100% pada sifilis primer, 40% untuk sifilis laten dini dan 10% untuk sifilis
laten lanjut. Klasifikasi sifilis kongenital : Sifilis kongenital dini dan Sifilis kongenital lanjut.
SIFILIS KONGENITAL DINI2,3

- Bulla (pemfigus sifilis)  sangat menular bulla bergerombol, simetris pada

telapak tangan & kaki. kadang di badan, cairan nulla mengandung banyak
T.palidum
- Makulopapular dengan lesi tembaga-merah kecil (mirip sifilis II)
- Kulit neonatus sifilis sering kering & keriput
- Ragades  kel. Terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, anus (bentuknya
celah/memancar)
- Bayi baru lahir dgn kulit cerah  warna nya café-au-lait
- Pada mukosa : plaque muqueses seperti SII  sering pada mukoperiosteum dalam
kavum nasi  rinitis (syphilitic snuffles)

SIFILIS KONGENITAL LANJUT3

Berupa : Rhagades, Erupsi bulla pada telapak bayi baru lahir dengan sifilis prenatal dini 
bula pecah  erosi dan gigi Hutchinson
SIGMATA2,3

Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh & Bertahan meninggalkan parut:

1. Stigmata lesi dini

a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.

b. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry

c. Ragades

d. Atrofi dan kelainan akibat peradangan

c. Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada retina.

2. Stigmata dan lesi lanjut

a. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels

b. Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis

c. Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia

d. Ketulian syaraf

PEMERIKSAAN PENUNJANG5

1. Tes non-treponema

Termasuk dalam kategori ini adalah tes RPR (Rapid Plasma Reagin) dan VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory)

2. Tes spesifik troponema

Termasuk dalam kategori ini adalah tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination
Assay), TP Rapid (Treponema Pallidum Rapid), TP-PA (Treponema Pallidum Particle
Agglutination Assay), FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption).

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI5

- Proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrat perivaskuler yang tersusun
oleh sel limfoid dan sel plasma
- Sifilis sekunder & tersier  infiltrat granulomatosa : epiteloid & sel raksasa

DIAGNOSIS2,3

ANAMNESIS :

Pasien datang telah kontak dengan lesi infeksi sifilis pada orang lain

PEMERIKSAAN FISIK :

Stadium I (Sifilis primer)

- Ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat indurasi, tidak nyeri; terdapat
pembesaran kelenjar getah bening regional.
- Lokasi: di tempat kontak dengan lesi infeksius pasangan seksual.
 - Pada laki-laki  di penis (terutama di glans penis atau sekitar sulkus koronarius)
dan skrotum;
- pada perempuan didapatkan di vulva, serviks, fourchette, atau perineum. Namun
dapat pula ulkus tidak tampak dan tidak disadari oleh pasien.

SIFILIS II (SIFILIS SEKUNDER)3

Terdapat lesi kulit yang polimorfik, tidak gatal dan lesi di mukosa, sering disertai pembesaran
KGB generalisata yang tidak nyeri (limfadenopati).

STADIUM LATEN3

Tidak ditemukan gejala klinis pada pasien, namun tes serologi sifilis (TSS) reaktif, baik
serologi treponema maupun nontreponema.

TATALAKSANA3
DIAGNOSIS BANDING3

PROGNOSIS.6

Dubia ad vitam : bonam

Dubia ad functionam : bonam

Dubia ad sanationam : bonam

TRIKOMONIASIS VAGINALIS

DEFINISI

Trikomoniasis adalah infeksi sal. Urogenital bagian bawah pada perempuan/ laki-laki yang
dapat bersifat akut/kronik yang disebabkan trichomonas vaginalis & cara penularannya mel.
Kontak seksual.2,3

EPIDEMIOLOGI

Terutama pada ps dengan aktivitas seksual tinggi. Prevalensi wanita lebih besar daripada
pria.2,3

ETIOLOGI2,3

Trikomoniasis disebabkan oleh T. vaginalis  protozoa berbentuk filiformis/ovoid,

berukuran 15-18 mikron, punya 4 flagel & bergerak seperti gelombang.
PATOFISIOLOGI2,3

Protozoa parasit yang menginfeksi epitel mukosa lalu membuat peradangan pada dinding sal.
Urogenital kemudian menginvasi ke jar. Epitel & sub epitel menyebabkan mikroulserasi dan
sekresi yang banyak & mukopurulen. Pada parasit ini mempunyai masa inkubasi : 4-28 hari.

GEJALA KLINIS PADA PEREMPUAN2,3

Sebagian pasien50% asimptomatik, sekret vagina seropurulen-mukopurulen warna kuning

sampai kuning kehijauan, berbuih, dan berbau (malodor), vulva gatal, dyspareunia,
kebanyakan gejala terjadi selama/setelah menstruasi, merasa perut bagian bawah tidak
nyaman dan dysuria

GEJALA KLINIS PADA LAKI-LAKI2,3

Duh tubuh uretra sedikit atau sedang, dan/atau disuria, Iritasi uretra dan sering miksi lalu
keluhan yang jarang duh tubuh uretra purulent

PEMERIKSAAN FISIK2,3

Dinding vagina tampak merah & sembab, ada strawberry appearance dan perdarahan dapat
dilihat pada dinding vagina dan leher Rahim

PEMERIKSAAN PENUNJANG2,3

Pemeriksaan laboratorium :

- PH vagina cenderung meningkat di atas 4,5 dalam trikomoniasis

- Saline wet mouth
- Protozoa berbentuk bulat telur dapat divisualisasikan secara mikroskopis fase
kontras atau pemeriksaan lapangan gelap
- Pemeriksaan mikroskop langsung  60% –70% sensitif
- Kultur anaerobik  paling sensitif (+) 48 jam
- tes imunokromatografi (OSOM Trichomoas Rapid Test)  hasil tersedia dalam
10 menit
- VPIII Tes Identifikasi Mikroba (BD)  uji yang mengidentifikasi DNA mikroba
yang ada pada kompleks penyakit vaginitis
- Tes lab berbasis PCR tambahan (Amplicor dan APTIMA)
 - Laki-laki: Bahan sedimen urin sewaktu, dapat ditemukan parasit Trichomonas
vaginalis

KOMPLIKASI2,3

Infeksi komplikasi kehamilan  prematur, pecah ketuban dini, BBLR

PROGNOSIS6

ad vitam : bonam

ad functionam : bonam

ad sanationam : bonam

BAKTERIAL VAGINOSIS

DEFINISI

Definisi bakterial vaginosis : sindrom klinis yang disebabkan oleh bertambahnya organisme
komersal dalam vagina (gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp) & berkurangnya
organisme lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroksida2,3

EPIDEMIOLOGI

Bakterial vaginosis biasanya mengenai infeksi vagina yang paling umum pada wanita usia
subur. Diperkirakan sekitar 16% wanita hamil di Amerika Serikat memiliki BV.2,3
ETIOLOGI

Penyebab vaginosis bacterial adalah gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp2,3

PATOFISIOLOGI2,3

Perubahan ekosistem mikrobiologis vagina bakteri normal dalam vagina (Lactobacillus spp)
sangat berkurang  jadi Lactobacillus vagina tidak bisa menghambat G. vaginalis,
Mobiluncus & batang anaerob gram negative.

Zat amin yang dihasilkan oleh mikroorganisme  melalui kerja dekarboksilase mikroba 
bau amis saat ditetesi (KOH)10%

DIAGNOSIS2,3

Anamnesis:

- 50% perempuan asimtomatik

- Keputihan berbau amis, terutama setelah selesai senggama

Pemeriksaan klinis:

- Duh tubuh vagina warna putih homogen, melekat, berbau amis pada dinding vagina dan
vestibulum, kadang-kadang disertai rasa gatal.

- Vagina dan serviks tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Memenuhi kriteria Amsel yaitu (3 dari 4 gejala) :

1. Duh vagina sesuai klinis

2. Tes amin/Whiff test, hasil positif (tercium bau amis seperti ikan pada duh tubuh

vagina yang ditetesi dengan larutan KOH 10%)

3. pH cairan vagina >4,5

4. Sediaan basah dengan larutan NaCI fisiologis atau sediaan apus dengan

pewarnaan Gram ditemukan clue cells

TATALAKSANA3

DIAGNOSIS BANDING3

1. Infeksi genital nonspesifik

2. Servisitis gonokokus

3. Trikomoniasis

4. Kandidosis vulvo-vaginalis

PROGNOSIS3
ad vitam : bonam

ad functionam : bonam

ad sanationam : dubia

LIMFOGRANULOMA VENEREUM

DEFINISI

Definisi Limfogranuloma venereum adalah infeksi menular seksual sistemik yang disebabkan
oleh chlamydia trachomatis serovar L1, L2, L3. Bentuk paling sering adalah sindrom
inguinal berupa limfadenitis & periadenitis.2,3

EPIDEMIOLOGI

L.G.V disebut juga limfopatia venerium pertama kali dilaporkan oleh : Nicolas, Durand, dan
Favre pada tahun 1913. Terutama pada negara subtropik & tropik. Laki-laki lebih banyak
dibandingkan perempuan. Akan tetapi, sekarang LGV jarang ditemukan.2,3

ETIOLOGI

Limfogranuloma venereum disebabkan oleh chlamydia trachomatis serovar L1, L2, L3.2,3

MANIFESTASI KLINIS2,3

Masa inkubasi 1-4 mgg

Gejala konstitusional : malaise, nyeri kepala, atralgia, anoreksia, nausea, demam

Gambaran klinis 2 fase :

Fase dini
Afek primer :
1. erosi, papul miliar, vesikel, pustul, dan ulkus yang tidak nyeri. Bersifat soliter &
cepat hilang
2. Lokasi tersering : sulkus koronarius, corpus penis (pria) & vagina bagian dalam &
serviks (wanita)

Sindrom inguinal : Mengenai KGB inguinal medial. Permukaan kelenjar berbenjol-benjol,

berkonfluensi disertai kelima tanda radang akut. Periadenitis yang  perlekatan dengan jar.
Sekitar. Terjadi perlunakan yang tidak serentak yaitu konsistensi jadi bermacam2  keras,
kenyal, lunak

2. Fase lanjut 2,3

Sindrom genital : Fibrosis pada kel. Inguinal yg menyebabkan  edema elefantiasis terdapat
di penis & skrotum (pria), wanita di labia & klitoris)

Sindrom anorektal : Pada ps yang melakukan kontak seksual anogenital. Terjadi 

limfadenitis dan periadenitis yang mengalami perlunakan  terbentuk abses abses pecah
fistel  ulkus  ulkus sembuh jd sikatriks  bisa menyebabkan striktur rekti

Sindrom uretra : Infiltrat di uretra posterior yg jadi abses & pecah jadi fistel  lama-
kelamaan akan jadi strikur  ostium uretra eksterna berubah bentuk jd mulut ikan (fish
mouth urethra) & penis melengkung seperti pedang turki

PEMERIKSAAN PENUNJANG2,3

Pada pemeriksaan darah tepi :

 leukosit normal, LED meningkat.

 hiperproteinemia berupa peningkatan globulin IgA

Tes Frei

 Untuk menunjukkan hipersensitifitas tipe lambat untuk antigen Chlamydia, mirip

dengan tes tuberkulin.

Swab Speciment

 Pada pasien yang diduga menderita LGV, spesimen yang diambil dapat berasal dari
swab rektum (pada proktitis) atau ulkus kemudian dilakukan tes laboratorium.

Serologi pemeriksaan yang lebih peka dan lebih dapat dipecaya

 Jika titer 1/64  sedang sakit

DIAGNOSIS BANDING3

TATALAKSANA3

PROGNOSIS

Sindrom inguinal  prognosis baik

Bentuk lanjut  prognosis buruk

GRANULOMA INGUINALE

DEFINISI
Definisi granuloma inguinale adalah peny. mengenai daerah genital, perianal, dan inguinal
dengan gambaran klinis berupa ulkus yang granulomatosa, progresif, tidak nyeri yang
disebabkan oleh calymmatobacterium granulomatis. Sinonim penyakit ini adalah
Donovanosis, granuloma venerum, granuloma inguinal, granuloma tropikum.2,3
EPIDEMIOLOGI
GI endemik di daerah yang hangat dan agak lembab seperti Afrika Selatan, India, Cina
Selatan, dan Brasil Area endemik baru dari donovanosis, terutama Amerika Selatan dan
Tengah, India, dan Papua Baru Guinea. Penyakit ini kini sudah jarang. Predileksi tempatnya
adalah : Penis, skrotum, dan kelenjar (pria) ; dan labia dan perineum yang terkena pada
wanita.2,3
ETIOLOGI
Klebsiella granulomatis, sebelumnya disebut Calymmatobacterium granulomatis yaitu
bakteri pleomorfik gram negatif, nonmotile, berbentuk batang kadang kokobasil.2,3
PATOGENESIS
Penularan melalui : kontak seksual  timbul nodus subkutan tunggal/multiple  mengalami
erosi  ulkus berbatas tegas  berkembang lambat & mudah berdarah.2,3
MANIFESTASI KLINIS
Masa inkubasi meluas dari 3 hari hingga 3 bulan  biasanya 2–3 minggu. Papula tunggal
atau ganda atau nodul lalu berkembang dan tumbuh menjadi ulkus yang tidak nyeri lalu
meluas ke jaringan yang berdekatan dan lipatan lembab, membentuk “kissing lession“.2,3
PEMERIKSAAN PENUNJANG2,3
Tissue smear yang diwarnai giemsa, wright, pewarnaan leishman badan donovan (biopsi)
ukuran 1–2 μm × 0,5-0,7 μm.
Histologi :
- Epidermis  hiperplasia pseudoepitheliomatous
dan / atau ulserasi
- Dermis, infiltrasi sel radang padat campuran
(polimorfonuklear sel, sel plasma, histiosit, dan limfosit langka.
- Edema dan pembengkakan sel endotel
TATALAKSANA3

PROGNOSIS2,3
Sindrom inguinal  prognosis baik
Bentuk lanjut  pognosis buruk  dapat terjadi destruksi jaringan

HERPES SIMPLEKS

DEFINISI
Definisi herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks
(virus herpes hominis) tipe I & II yang ditandai adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit
yang sembab & eritema pada daerah dekat mukokutan. Sinonim herpes simpleks adalah fever
blister, cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes genitalis.3
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infeksi HSV (herpes simplex virus) terus meningkat dalam beberapa dekade
terakhir. Penyakit ini tersebar kosmopolit & menyerang pria & wanita. Biasanya HSV I
dimulai usia anak-anak dan HSV II pada dekade II/III yang berhub. Dengan peningkatan hub.
Seksual.3
ETIOLOGI
HSV merupakan virus DNA untai ganda dari famili Herpesviridae dan subfamili
Alphaherpesvirinae dengan kemampuan biologis berupa neurovirulensi, latensi, dan
reaktivasi.2,3
PATOFISIOLOGI2,3

CARA PENULARAN2,3

 HSV ditularkan melalui kontak personal erat.

 Infeksi terjadi  inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya
orofaring, serviks, konjungtiva) atau melalui pori-pori kulit.
 HSV-1  melalui kontak dengan saliva terinfeksi
 HSV-2  secara seksual atau dari infeksi genital ibu ke bayinya
PEMERIKSAAN PENUNJANG3
Tes Tzanck dengan pewarnaan giemsa

DIAGNOSIS2,3
Klinis : 1. HG episode pertama lesi primer, vesikel/erosi/ulkus dangkal berkelompok, dengan
dasar eritematosa, disertai rasa nyeri, pasien lebih sering datang dengan lesi berupa ulkus
dangkal multipel atau berkrusta, dapat disertai disuria, dapat disertai duh tubuh vagina atau
uretra, dapat disertai keluhan sistemik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
pembengkakan kelenjar getah bening inguinal, keluhan neuropati (retensi urin, konstipasi,
parestesi), pembentukan lesi baru masih berlangsung selama 10 hari, lesi dapat berlangsung
selama 12-21 hari
HG episode pertama lesi non primer gambaran lesi sama seperti hg episode pertama primer
umumnya lesi lebih sedikit dan lebih ringan dibandingkan infeksi primer, lesi yang tidak
diobati dapat berlangsung 10-14 hari, jarang disertai duh tubuh genital atau disuria, keluhan
sistemik, dan neuropati
HG rekuren lesi lebih sedikit dan lebih ringan, bersifat lokal, unilateral, kelainan lebih
singkat dan dapat menghilang dalam waktu 5 hari, dapat didahului oleh keluhan parestesi 1-2
hari sebelum timbul lesi, umumnya mengenai daerah yang sama dapat di penis, vulva, anus,
atau bokong, riwayat pernah berulang
DIAGNOSIS BANDING2,3
TATALAKSANA2,3

PROGNOSIS2,3
ad vitam : bonam
ad functionam : bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
 Ulkus Molle (Chancroid)

1. Definisi dan Etiologi 3

Ulkus molle atau sering disebut chancroid adalah penyakit ulkus genital akut, setempat, dapat
berinokulasi sendiri (autoinoculation). Penyakit ini disebabkan oleh Haemophilus ducreyi.
Bakteri tersebut merupakan bakteri gram negatif, coccobacillus, tidak berkapsul dan anaerob
fakultatif.

2. Epidemiologi3
Ulkus molle banyak ditemukan di negara berkembang seperti Karibia, Asia, Afrika dan
Amerika Latin. Daerah yang endemik ulkus molle biasanya memiliki persentase infeksi HIV
tinggi. Di Asia Tenggara dan Afrika meningkatnya kejadian ulkus molle setara dengan
meningkatnya kejadian herpes genital. Terdapat pula di Amerika Serikat dan Eropa pada
komunitas dengan perilaku penyakit seksual beresiko tinggi. Prevalensi ulkus molle lebih
tinggi di kelompok dengan sosioekonomi rendah.

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada pria daripada wanita. Wanita dapat menjadi pembawa
penyakit yang asimptomatik, karena ulkus berlokasi di vagina atau serviks dan tidak nyeri.
Kelompok populasi yang lebih sering terkena adalah pekerja seks, penjaja seks, dan orang
dengan kebersihan yang tidak baik. Beberapa penelitian mengatakan bahwa pria yang sudah
di sirkumsisi berisiko lebih rendah terkena ulkus mole.

3. Etiopatogenesis3
Bakteri Haemophilus ducreyi merupakan patogen bagi manusia dan menginfeksi kulit
genitalia dan sekitarnya, permukaan mukosa dan kelenjar getah bening regional. Penyakit ini
menular melalui hubungan seksual dengan seseorang yang telah mengidap penyakit ini.
Kuman akan masuk ke kulit dan atau membran mukosa melalui abrasi mikro yang terjadi saat
hubungan seksual. PMN dan makrofag segera mengitari bakteri tetapi tidak mampu
menyingkirkan kuman tersebut. Hal tersebut yang menyebabkan perkembangan penyakit dari
yang berbentuk pustular menjadi ulseratif.

4. Gambaran Klinis3
Masa inkubasi ulkus mole berkisar antara 3 sampai 7 hari, jarang lebih dari 10 hari. Selama
masa inkubasi ini tidak ada gejala prodormal. Masa inkubasi dapat memanjang pada penderita
HIV. Awalnya berupa papul yang dikelilingi oleh eritema. Setelah 24 sampai 48 jam menjadi
pustul, kemudian mengalami erosi dan menjadi ulkus. Tidak ada gejala sistemik. Ulkus
multipel, dangkal, tidak terdapat indurasi dan sangat nyeri. Bagian tepi ulkus bergaung, rapuh,
tidak rata, kulit atau mukosa sekeliling ulkus eritematosa. Dasar ulkus dilapisi oleh eksudat
nekrotik kuning keabu-abuan dan mudah berdarah jika diangkat.
Tempat masuk kuman merupakan daerah yang sering atau mudah mengalami abrasi, erosi
atau ekskoriasi akibat trauma, atau iritasi. Ulkus dapat menyebar ke perineum, anus, skrotum,
tungkai atas atau abdomen bagian bawah karena ulkus mole dapat berinokulasi sendiri. Ulkus
mole dapat terjadi di dalam uretra dan menimbulkan keluhan dan gejala seperti uretritis non-
gonore.
Ulkus pada pasien pria berlokasi di preputium, frenulum, dan sulkus koronarius. Ulkus pada
pasien wanita berlokasi di vulva, terutama di fourchette, labia minora dan di vestibulum.
Ulkus mole dapat terjadi secara extragenital yaitu payudara, jari, paha dan di dalam mulut.
Keluhan di wanita biasanya tidak berhubungan dengan ulkus misalnya disuria, nyeri saat
defekasi, dispareunia atau duh vagina. Ulkus yang multipel dapat membentuk kissing ulcers,
yaitu lesi yang timbul pada permukaan yang saling berhadapan. Pada 50% pasien dapat
dijumpai bubo inguinal, umumnya unilateral dan seringkali berfluktuasi serta mudah pecah.
Pus dari bubo tersebut biasanya tebal dan creamy.
5. Pemeriksaan Penunjang3
Dapat dilakukan isolasi H. ducreyi dari lesi atau aspirasi kelenjar getah bening. Selain itu,
dapat juga dilakukan tes polymerase chain reactions (PCR) yang memberikan hasil yang
cepat, spesifik dan sensitivitas yang lebih baik dibandingkan kultus. Pemeriksaan langsung
bahan ulkus, diambil dari dasar ulkus yang bergaung dengan pewranaan gram menunjukkan
basil kecil gram negatif yang berderet berpasangan seperti rel kereta api atau sekumpulan ikan
yang berbaris.

6. Variasi dari Ulkus Mole

7. Diagnosis Banding

8. Komplikasi
9. Tatalaksana

Kondiloma Akuminatum
1. Definisi
Kondiloma akuminatum (bila banyak disebut kondilomata akuminata) atau kutil kelamin
(venereal warts) adalah lesi yang berbentuk papilomatosis dengan permukaan verukosa,
disebabkan oleh human papillomavirus (HPV) tipe 6 dan 11, terdapat di daerah kelamin dan
atau anus.2

2. Epidemiologi
Kondiloma akuminatum termasuk penyakit infeksi menular seksual karena lebih dari 90%
penularan yang terjadi melalui hubungan seksual. Selain melalui hubungan seksual, dapat
pula melalui barang (formites) yang sudah tercemar HPV. Virus ini tersebar kosmopolit dan
transmisinya melalui kontak kulit langsung.2
3. Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah human papillomavirus (HPV) yaitu virus DNA yang tergolong
dalam keluarga papovavirus. Human papillomavirus yang tersering menyebabkan kondiloma
akuminatum adalah tipe 6 dan 11. 2

4. Gejala Klinis
Terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya di daerah genitalia eksterna. Pada
pria tempat predileksinya adalah perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, di
dalam meatus uretra, korpus dan pangkal penis. Pada wanita, tempat predileksinya adalah
vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang pada porsio uteri.

Penyakit ini berhubungan dengan kondisi lembab yaitu pada wanita dengan fluor albus atau
pada pria yang tidak disirkumsisi, lesinya cepat membesar dan bertambah banyak. Selain itu,
kondisi imunitas yang menurun seperti orang yang terinfeksi HIV atau mengalami
transplantasi organ tubuh juga akan menambah cepat pertumbuhan kondiloma akuminatum.
Dalam keadaan hamil, akan menambah banyak lesi tetapi akan cepat sembuh dengan
berakhirnya kehamilan. Kondiloma akuminatum sering kali tidak menimbulkan keluhan
namun dapat disertai rasa gatal. Jika terdapat infeksi sekunder, dapat menimbulkan rasa nyeri,
bau kurang enak, dan mudah berdarah. 2

Bentuk klinis yang paling sering ditemukan adalah lesi seperti kembang kol, berwarna seperti
daging atau sama dengan mukosa. Ukuran lesi bervariasi, berkisar dari milier sampai
numular. Tiap kutil dapat bersatu menjadi massa yang besar. Bentuk lain dari kondiloma
akuminatum adalah lesi keratotik dengan permukaan kasar dan tebal biasanya ditemukan di
atas permukaan yang kering misalnya batang penis.

5. Diagnosis
Kondiloma akuminatum terutama didiagnosis secara klinis karena bentuknya yang khas. Pada
keadaan yang meragukan dapat dilakukan tes asam asetat. Lesi dan kulit atau mukosa
sekitarnya dibungkus dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan larutan asam asetat 5%
selama 3 – 5 menit. Setelah kain kasa dibuka, seluruh area yang dibungkus tadi diperiksa.
Hasil tes yang positif disebut positif acetowhite, terjadi warna putih akibat ekspresi sitokeratin
pada sel suprabasal yang terinfeksi HPV. Bagian lesi ini mengandung banyak protein dan
warna putih terjadi seringkali akibat denaturasi protein.2
6. Diagnosis Banding2
a. Beningn penile pearly papules
Muncul pada masa pubertas, lebih sering dijumpai pada keadaan tidak disirkumsisi.
Lesi sering asimtomatik, dijumpai terutama mengitari sulkus koronarius. Tidak perlu
diobati.

b. Veruka vulgaris
Vegetasi yang tidak bertangkai, kering dan berwarna abu-abu atau sama dengan
warna kulit.

c. Kondiloma lata
Bentuk lesi sifilis stadium II yang berupa plakat yang erosid dan basah, ditemukan
banyak Spirochaeta pallidum.

d. Karsinoma sel skuamosa

Vegetasi berbentuk yang seperti kembang kol, mudah berdarah dan berbau

e. Karsinoma verukosa (Buschke-Lowenstein tumor atau giant condylomata)

Lesi neoplastik yang bersifat invasif lokal, biasanya dihubungkan dengan HPV tipe
16

7. Pengobatan3
Pemilihan pengobatan berdasarkan keadaan lesi yaitu jumlah, ukuran dan bentuk serta lokasi.
a. Kemoterapi
i. Tinktura podofilin 25%
Aplikasi dilakukan oleh dokter, tidak boleh dilakukan oleh pasien sendiri.
Kulit disekitar lesi juga dilindungi dengan vaselin agar tidak terjaid iritasi dan
dicuci setelah 4 – 6 jam. Jika belum ada penyembuhan dapat diulangi setelah
3 hari. Setiap kali pemberian jangan melebihi 0,3 cc karena akan diserap dan
bersifat toksik.
Gejala intoksikasi berupa mual, muntah, nyeri abdomen, gangguan alat napas
dan keringat yang disertai kulit dingin. Dapat pula terjadi supresi sumsum
tulang yang disertai trombositopenia dan leukopenia. Obat ini tidak boleh
diberikan pada wanita hamil karena terjadi kematian fetus. Hasilnya baik
 pada lesi yang baru tetapi kurang memuaskan pada lesi yang lama atau yang
berbentuk pipih.

ii. Asam triklorasetat (trichloroacetic acid atau TCA) konsentrasi 80 – 90%

Obat ini juga dioleskan oleh dokter dan dilakukan setiap minggu. Pemberian
harus hati – hati karena dapat menimbulkan iritasi hingga ulkus yang dalam.
Obat ini boleh diberikan pada ibu hamil.
iii. 5 – fluorourasil
Konsentrasinya antara 1 – 5 % dalam krim, dipakai terutama pada lesi di
meatus uretra. Pemberiannya setiap hari oleh pasien sendiri sampai lesi
hilang. Pasien dianjurkan untuk tidak miksi selama 2 jam setelah pengobatan.
b. Bedah listrik (elektrokauterisasi)
c. Bedah beku (N2, N2O cair)
d. Bedah skalpel
e. Laser karbondioksida
Luka lebih cepat sembuh dan meninggalkan sedikit jaringan parut bila dibandingkan
elektrokauterisasi.
f. Interferon
Dapat diberikan dalam bentuk suntikan (intramuskular atau intralesi) dan topikal
(krim). Interferon  diberikan dengan dosis 4 – 6 mU secara IM 3 kali seminggu
selama 6 minggu atau dengan dosis 1 – 5 mU injeksi IM selama 6 minggu. Interferon
 diberikan dengan dosis 2 x 106 unit injeksi IM selama 10 hari berturut-turut.
g. Imunoterapi
Pengobatan ini dapat diberikan pada penderita dengan lesi yang luas dan resisten
terhadap pengobatan lain yaitu imunostimulator.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aggarwal, K, Jain, V.K., Gupta, S. 2002. Bilateral Groove Sign With Penoscrotal
Elephantiasis. Sex Transm Infect 78 : 458–458

2. Menaldi SLSW. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran UI.

3. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. 2012.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine ed VIII. McGraw-Hill Companies.
United States.

4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian

Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Penanganan Infeksi
Menular Seksual 2015. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2015
5. Sexually Transmitted Diseases Treatment. Available from:
https://www.cdc.gov/std/tg2015/tg-2015-print.pdf
6. Pedoman tatalaksana untuk sifilis dilayanan kesehatan dasar. Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia. Jakarta : 2016