Infeksi menular seksual

Disusun oleh:
Erna Wati (406181037)
Priesca Pricilia Nathasya (406181050)

APA ITU
Pembimbing : IMS??
dr. Gina Triana Sutedja, SpKK
 IMS ( INFEKSI MENULAR SEKSUAL)

Pendahuluan
Infeksi menular seksual (IMS)  infeksi yang cara
penularannya terutama melalui hubungan seksual. Cara hub.
Seksual tidak hanya terbatas secara genito-genital saja tapi
 dapat secara ano, oro genital  kelainan tidak terbatas
hanya pada genital

IMS bisa juga ditularkan melalui  kontak langsung dengan

alat tercemar, cairan tubuh (darah, cairan vagina, sperma,
saliva) ibu hamil kepada janin & saat in partu
 Epidemiologi
Lebih dari 30 jenis patogen dapat ditularkan melalui
hubungan seksual dengan manifestasi klinis bervariasi
menurut jenis kelamin dan umur
Insiden IMS tetap meningkat di berbagai negara didunia ini
 DUH
• GO
• Sifilis
• Trikomoniasis
• Vaginosis
bakterial
ULKUS

IM
• Ulkus mole
VEGETASI • Ulkus durum
• Limfogranuloma
• Condylom
S venerum
aA • Granuloma
.
Inguinale

Bakteri
Jamur
LENTING Virus
• Herpes Genitalis
Parasit

PF PP TATALAKSANA KOMPLIKASI
DAN
PROGNOSIS
• INSPEKSI • PENGAMBIL • FARMAKOLO
• PALPASI AN DUH GI
• LAB • NONFARMA
• SEROLOGI KOLOGI
ETIOLOGI
BAKTERI

Pedoman IMS 2017. DEPKES RI

KARAKTERISTIK DUH VAGINA

http://www.ctcfp.org/wp-content/uploads/characteristics_of_common_vaginal_discharges-01-28-09.pdf
 GONORE
Pendahuluan
Gonore ditemukan oleh Albert
Ludwig Sigismund Neisser pada
tahun 1879 dan baru diumumkan
pada tahun 1882. (fitz)
Gonore  infeksi menular seksual
yang disebabkan oleh Neisseria
gonorrhoeae (N. gonorrhoeae)
Gonore  dapat menginfeksi pria
dan wanita. Penyakit ini dapat
menginfeksi genital,rectum, dan
tenggorokan.
Epidemiologi
>600.000 orang diperkirakan
memperoleh infeksi gonococcal baru
di Amerika Serikat setiap tahun 
(CDC) (fitz)
 Tingkat tertinggi infeksi gonococcal
antara remaja aktif seksual dan
dewasa muda, usia 15-24 thn
Wanita > drpd laki-laki
Puncak usia pada wanita  15 dan 19
thn
Puncak usia pada laki-laki  20 dan
24 thn
Etiologi
Penyebab gonore  Neisseria
gonorrhoeae, bakteri diplokokus
berukuran L: 0,8 u P: 1,6 u berbentuk biji
kopi, gram negatif, aerobik, dan tahan
asam
Morfologi : ada 4 tipe  tipe 1&2
mempunyai pipi yang bersifat virulen &
tipe 3&4 tidak punya pili & tidak bersifat
virulen
Pili akan melekat mukosa epitel dan
menimbulkan reaksi radang
 Patofisiologi (fitz)
N. gonorrhoeae menyerang membran mukosa berepitel
kolumnar (yang paling sering : sel-sel mukosa sal.
Urogenital pria & wanita)
Kuman ini mempunyai pili & beberapa protein  dapat
melekat pada sel epitel kolumner  invasi dimediasi
oleh bakteri adhesi & sphingomyelinase untuk
endositosis
Gonococci menginduksi sel integrin untuk mekanisme
pertahanan alami strain gonococcal juga membuat
imunoglobulin

Protease yang membelah rantai berat ig dan memblok

host normal bakterisida
Saat dalam sel organisme bereplikasi, berproliferasi
secara lokal & mendorong peradangan. Ia dapat hidup
di aerobik & anaerobik
 Cara Penularan
Melakukan hubungan
seksual melalui kelamin,
bokong dan mulut serta
berganti - ganti pasangan
seksual dan tidak memakai
kondom
Dari Ibu ke anak melalui
proses melahirkan normal.
Gejala Klinis Pada Pria
Peradangan membran mukosa di
uretra anterior  rasa sakit atau
terbakar saat buang air kecil dan
meatus eritem dan bengkak
Keluarnya nanah dari saluran
kencing, kadang disertai darah
Kadang nyeri saat ereksi
Umumnya gejala muncul 2 - 8 hari
setelah terjadi infeksi
Gejala Klinis Pada
Wanita
 Kadang gejala tidak khas
 Keluarnya duh mukopurulen pada
vagina.
 Rasa gatal pada vagina
 Nyeri saat buang air kecil
 Nyeri di punggung bawah
 Tempat infeksi lainnya : Kelenjar
Bartholin bengkak & nyeri tekan
 Leher rahim kemerahan disertai
lecet dan terdapat lendir nanah
 Mulut rahim merah dan bengkak
 Kadang gejala memburuk pada
7 Organisme mungkin menyerang
bagian atas saluran genital (uterus,
tuba fallopii, dan ovarium) 
penyakit radang panggul (PID).
PID terjadi pada sekitar 10% -40%
infeksi gonorrheal pada wanita dan
ditandai :
Demam, sakit perut bagian bawah,
nyeri punggung, muntah,
pendarahan vagina, dispareunia, dan
adneksa / nyeri servix
Gejala Pada Bayi
Terdapat lendir yang kental dan putih di mata
Pharyngeal atau Infeksi genital gonococcal pada anak-
anak sering menjadi tanda pelecehan seksual
Pemeriksaan penunjang
1. Sediaan langsung/pemeriksaan
gram
- Ditemukan  gram-negatif,
diplococci intraseluler divisualisasikan
secara mikroskopis di dalam
polimorfonuklear sel.
- Karena spesifisitas yang tinggi (>
99%) dan sensitivitas (> 95%),
pewarna Gram dari spesimen uretra
yang menunjukkan leukosit
polimorfonuklear dengan intraseluler
diplococci Gram-negatif
Pemeriksaan lainnya
KULTUR
 Media transpor
 Stuart → hanya transpor saja, perlu
ditanam kembali pada media
pertumbuhan
 Transgrow → media transpor +
media pertumbuhan. Bertahan hingga
96 jam. Sama dengan modifikasi
media Thayer-Martin
 Media pertumbuhan
 Thayer-Martin → selektif untuk
isolasi gonokok. Mengandung
vankomisin, kolimestat, nistatin
 Modifikasi Thayer-Martin →
TES DEFINITIF
Tes oksidasi → koloni gonokokus
tersangka + reagen oksidasi
(larutan tetrametil-p-
fenilendiamin hidroklorida 1%) →
warna bening menjadi merah
muda-lembayung → (+)
Tes fermentasi → koloni
gonokokus ditambah pada larutan
glukosa, maltosa, dan sukrosa →
perubahan warna hanya pada
glukosa (e.c. gonokokus hanya
meragi glukosa)
TES THOMPSON
Teknik yang lebih baru  PCR
Syarat pengambilan urin :
Urin dalam kandung kemih
tes amplifikasi asam nukleat,
sedikitnya 80 – 100 ml seperti polimerase reaksi
Sebaiknya setelah bangun pagi berantai  transkripsi-dimediasi
Urin dibagi ke dalam 2 gelas
Tidak boleh menahan miksi dari
amplifikasi, dan strand pada urin
gelas I ke gelas II atau spesimen uretra

Gelas I Gelas II Makna

Jernih Jernih Tidak ada
infeksi
Keruh Jernih Infeksi
uretritis
anterior
Keruh Keruh Panuretritis
Jernih Keruh Tidak
mungkin
 DIAGNOSIS GONORE (kapsel & ims 3)

Anamnesis Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan Fisik : Ditemukan  gram-negatif,
edema, eritema, ektropion, diplococci intraseluler
Duh tubuh divisualisasikan secara
purulen/mukopurulen mikroskopis di dalam
KGB ingunal membesar, polimorfonuklear sel.
unilateral/ bilateral
Serviks merah, edema, erosi
Kel. Bartholin membengkak,
sangat nyeri bila berjalan
Tatalaksana
30% pasien dengan infeksi gonokokus koinfeksi
dengan Chlamydia  terapi ganda dengan
doksisiklin atau azitromisin
Differential Diagnosis
Komplikasi
Gejala sisa permanen infeksi gonokokus pada wanita 
infertilitas akibat PID yang tidak diobati.
Tidak diobati DGI  septic arthritis.
 Meningitis dan endokarditis adalah manifestasi DGI, yang
menyebabkan kematian atau cacat permanen karena
sistem saraf pusat atau kerusakan jantung.
Gejala sisa infeksi yang tidak diobati tubo-ovarium
abscesses, kehamilan ektopik berikutnya, nyeri panggul
kronis, dan infertilitas karena kronis
peradangan dengan bekas luka
Prognosis Edukasi

Prognosis sangat baik jika 1. Bila memungkinkan, periksa dan

obati pasangan seksual tetapnya.
infeksi diobati lebih awal
2. Anjurkan abstinensia sampai terbukti
dengan antibiotik yang sembuh secara klinis dan laboratoris,
tepat. dan bila tidak dapat menahan diri
Gonokokus yang supaya memakai kondom.
sebelumnya diobati  3. Kunjungan ulang pada hari ke-7

Infeksi tidak mengurangi 4. Konseling:

risiko infeksi ulang.  mengenai penyakit gonore

 kemungkinan komplikasi
 cara penularan
 pentingnya penanganan pasangan
seksual tetapnya
Sifilis
Pendahuluan (pedoman pelayanan puskesmas)
Penyakit infeksi  disebabkan oleh spirochaete, Treponema
pallidum (T. pallidum) dan merupakan salah satu bentuk
infeksi menular seksual  penyakit kronis dan bersifat
sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang
seluruh organ tubuh , ada masa laten tanpa manifestasi lesi
di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam
kandungan.
Sinonim : Lues, raja singa
 Epidemiologi
Pada abad ke 18 diketahui penularan
sifilis & gonore disebabkan oleh
senggama
Penderita terbanyak  stadium laten,
stadium sifilis (jarang) yang langka 
sifilis stadium II
Pada tahun1905  penyebab sifilis
ditemukan oleh Schaudin dan Hoffman
Integrated Behavioral and Biological
Survey ( / Survey Terpadu Biologi dan
Perilaku (STBP) tahun 2011 di
Indonesia 
Etiologi
Treponema pallidum 
termasuk ordo
Spirochaetales, familia
spirochaetaceae, genus
Treponema.
Bentuknya spiral teratur,
panjangnya 6-15um, L 0,15
um, terdiri atas 8-24 lekukan
Patofisiologi
Klasifikasi
Cara penularan
Kontak seksual
Penularan dari ibu ke janin
 Nonseksual kontak  transfusi darah,
inokulasi tidak sengaja di pekerjaan
(misalnya, laboratorium atau perawatan
kesehatan) atau pengaturan non-
operasional (tattoo),
melalui paparan di utero
Manifestasi klinis
Sifilis I
Ditandai 1/lebih chancre & ditemukan jaringan/serum konsisten sifilis
Chancre berkembang setelah masa inkubasi 10-90 hari (3 mgg)
Chancre dimulai  makula merah kehitaman  berevolusi jadi papul 
ulkus bulat ke oval
Chancre khas  ulkus durum (diameter ml sampai 2 cm, batas tegas dan
teratur, soliter dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah &
bersih, diatasnya hanya tampak serum, dinding tidak bergaung, disekitar
kulit tidak ada tanda2 radang akut. Ulkus indolen teraba indurasi
Ps tidak sadar adanya chancre
Chancre dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan 3-6 mgg & dengan
pengobatan 1-2 mgg
Setelah chancre muncul, 7-10 hari limfadenopati, nyeri (-)
Sifilis I
Sifilis II

Terdapat gejala konstitusi  aoreksia, BB turun, malaise,

nyeri kepala, demam tidak tinggi, atralgia
Kelainan kulit : lesi mukokutan lokal/ difus tidak gatal +
limfadenopati generalisata + bukti lab
Chancre masih ada lesi sifilis sekunder (syphilids) 
mempengaruhi kulit  sphilodermata  pecah 3-12 mgg
setelah chancre muncul
Kel. Kulit yang eksudatif sangat menular, kering  kurang
menular, tipe sangat menular  kondilomalata & plak
muqueuses
Makula warna pink,
bulat/lonjong , tidak bersisik,
ada di fleksor & badan Papul, plak hiperpigmentasi
dengan skuama diatasnya
 Papul hipopigmentasi
dengan skuama diatasnya
Makula warna pink, bulat/lonjong ,
tidak bersisik, ada di fleksor & Papul eritem dengan central
badan healing ditengahnya
Papul hipopigmetas jumlah
multiple, berukuran lentikuer
Plak eritem berbentuk milier
sampai lentikular dengan
permukaan datar
Kuku 
 Onikia sifilika : kuku berubah jadi putih, kabur, rapuh, ada laur transversal &
longitudinal, ada bagian distal lempeng kuku jadi hiperkeratotik  kuku
terangkat
 Paranokia sifilitika : radang kronik, kuku jadi rusak & terlepas
KGB  limfadenopati generalisata
Mata  iritis, uveitis, chorioretinitis. Gejala klinis fotofobia, lakrimasi nyeri,
hingga kebutaan
Hepar  hepatitis akut
Spleen  splenomegali
Renal  Glomerulonefritis akut
Hematologi  Anemia & leukositosis
Sistem auditorik  meniere disease
Tulang  periostitis, poliarthritis, tenosynovitis
Saraf  meningitis, meningoencephalitis
Sifilis laten
Sifilis laten dini  Fase tidak didapatkan gejala klinis
(asimptomatik), tapi tes serologik (+), tes likour
serebrospinal (-)
Sifilis laten lanjut 
 Tidak menular
 Diagnosa : pemeriksaan tes serologik
 Masa laten berlangsung beberapa tahun hingga seumur
hidup
Sifilis III (tersier)
Kelainan kulit sifilis III :
1. GUMA
 Infiltrat berupa nodul subkutan
sirkumskrip, kronis, biasanya
melunak, dan destruktif
 Guma dapat menyebabkan
destruktif dari kartilago & tulang
hidung  saddle nose
2. Plak granulomatous psoriasiformis 
lesi berupa plak psoriasiformis
3. Nodul granulomatous
 Lesi central healing yang berubah
plak yang berbentuk anular & bersifat
serpiginosa
 Lesi sering terdapat pada lengan,
punggung, & muka
Sifilis kardiovaskular
T.palidum  menyerang vasa vasorum aorta  endarteritis
disertai nekrosis jaringan  pemberntukan jar. Fibrosis  aorta
tidak dapat berdilatasi secara maksimal  aneurisma
Aortitis  daerah tersering  aorta ascendens
Aneurisma aorta  dapat mengenai : aorta ascendends, arkus
aorta & aorta abdominal
Coronary ostial stenosis  menyebabkan gejala seperti angina
pektoris & gagal jantung kongestif
Insufisiensi katup aorta  menyebabkan aorta regurgitasi
Myocardial gummatous disease  guma yang menyerang
daerah ventrikel blok jantung & gangguan konduksi
Neurosifilis
Neurosifilis asimptomatik
Sifilis (sifilis serebrospinal)
Guma (ada di meningens, terjadi akibat perluasan dari tulang
tengkorak. Jika membesar  menyerang & menekan
parenkim otak
Sifilis kongenital
Penularan infeksi Klasifikasi
tergantung pada tahap 1. Sifilis kongenital dini
infeksi pada ibu yang tidak 2. Sifilis kongenital lanjut
diobati,
 Mulai dari 70% -100%
pada sifilis primer
 40% untuk sifilis laten dini
 sifilis dan 10% untuk sifilis
laten lanjut.
Sifilis kongenital dini
Bulla (pemfigus sifilis)  sangat menular bulla
bergerombol, simetris pada telapak tangan & kaki. kadang
di badan, cairan nulla mengandung banyak T.palidum
Makulopapular dengan lesi tembaga-merah kecil (mirip
sifilis II)
Kulit neonatus sifilis sering kering & keriput
Ragades  kel. Terdapat pada sudut mulut, lubang hidung,
anus (bentuknya celah/memancar)
Bayi baru lahir dgn kulit cerah  warna nya café-au-lait
Pada mukosa : plaque muqueses seperti SII  sering pada
mukoperiosteum dalam kavum nasi  rinitis (syphilitic
snuffles)
Sifilis kongenital lanjut
Rhagades
Erupsi bulla pada telapak bayi baru lahir dengan sifilis
prenatal dini  bula pecah  erosi
Gigi hutchinson
Sigmata
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh & Bertahan meninggalkan
parut:
1. Stigmata lesi dini
a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.
b. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry
c. Ragades
d. Atrofi dan kelainan akibat peradangan
c. Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada
retina.
2. Stigmata dan lesi lanjut
a. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels
b. Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis
c. Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia
d. Ketulian syaraf
Pemeriksaan penunjang

1. Tes non-treponema
Termasuk dalam kategori ini adalah tes RPR (Rapid Plasma Reagin) dan
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
2. Tes spesifik troponema
Termasuk dalam kategori ini adalah tes TPHA (Treponema Pallidum
Haemagglutination Assay), TP Rapid (Treponema Pallidum Rapid), TP-PA
(Treponema Pallidum Particle Agglutination Assay), FTA-ABS (Fluorescent
Treponemal Antibody Absorption).
Pemeriksaan Histopatologi
Proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrat
perivaskuler yang tersusun oleh sel limfoid dan sel plasma
Sifilis sekunder & tersier  infiltrat granulomatosa :
epiteloid & sel raksasa
 Diagnosis
ANAMNESIS :
Pasien datang telah kontak dengan lesi infeksi sifilis
pada orang lain
PEMERIKSAAN FISIK :
Stadium I (Sifilis primer)
Ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat indurasi, tidak nyeri;
terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional.
 Lokasi: di tempat kontak dengan lesi infeksius pasangan seksual.
 Pada laki-laki  di penis (terutama di glans penis atau sekitar sulkus
koronarius) dan skrotum;
 pada perempuan didapatkan di vulva, serviks, fourchette, atau perineum.
Namun dapat pula ulkus tidak tampak dan tidak disadari oleh pasien.
Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Sifilis II (sifilis sekunder)
Terdapat lesi kulit yang polimorfik, tidak gatal dan lesi di
mukosa, sering disertai pembesaran KGB generalisata yang
tidak nyeri (limfadenopati).

Stadium laten
Tidak ditemukan gejala klinis pada pasien, namun tes serologi
sifilis (TSS) reaktif, baik serologi treponema maupun
nontreponema.
Tatalaksana
Diagnosis Banding
Prognosis
ad vitam : bonam
ad functionam : bonam
ad sanationam : bonam
Trikomoniasis vaginalis
Trikomoniasis
pendahuluan
Trikomoniasis  infeksi sal. Urogenital bag. Bawah pada
perempuan/ laki-laki dapat bersifat akut/kronik  disebabkan
trichomonas vaginalis & penularannya mel. Kontak seksual

Epidemiologi
Terutama pada ps dengan aktivitas seksual tinggi
Wanita > pria
Etiologi
T. vaginalis  protozoa berbentuk filiformis/ovoid, berukuran
15-18 mikron, punya 4 flagel & bergerak seperti gelombang

Patofisiologi
protozoa parasit yang menginfeksi epitel mukosa  buat
peradangan pd dinding sal. Urogenital  invasi ke jar. Epitel &
sub epitel  mikroulserasi  sekresi yang banyak &
mukopurulen
Masa inkubasi : 4-28 hari
Gejala klinis
perempuan
50% asimptomatik
 sekret vagina seropurulen-mukopurulen warna kuning sampai
kuning kehijauan, berbuih, dan berbau (malodor)
 Vulva gatal
 Dispareunia
 Kebanyakan gejala terjadi selama/setelah menstruasi
 Perut bagian bawah tidak nyaman
 disuria
Gejala klinis
laki-laki
Duh tubuh uretra sedikit atau sedang, dan/atau disuria,
Iritasi uretra dan sering miksi
Jarang: duh tubuh uretra purulen
Pemeriksaan fisik
Dinding vagina tampak merah & sembab, ada strawberry
appearance
 perdarahan dapat dilihat pada dinding vagina dan leher
rahim
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
PH vagina cenderung meningkat di atas 4,5 dalam
trikomoniasis
Saline wet mouth
Protozoa berbentuk bulat telur dapat divisualisasikan
secara mikroskopis fase kontras atau pemeriksaan
lapangan gelap
Pemeriksaan mikroskop langsung  60% –70% sensitif
Kultur anaerobik paling sensitif (+) 48 jam
tes imunokromatografi (OSOM Trichomoas Rapid Test)
 hasil tersedia dalam 10 menit
VPIII Tes Identifikasi Mikroba (BD)  uji yang
mengidentifikasi DNA mikroba yang ada pada
kompleks penyakit vaginitis
 Tes lab berbasis PCR tambahan (Amplicor dan
APTIMA)
Pemeriksaan penunjang
Laki-laki:
Bahan sedimen urin sewaktu, dapat ditemukan parasit
Trichomonas vaginalis
Tatalaksana Diagnosis banding
Infeksi genital nonspesifik
Servisitis gonokokus
Kandidosis vulvovaginalis
Vaginosis bakterial
Komplikasi Prognosis
Infeksi komplikasi  ad vitam : bonam
kehamilan  prematur, ad functionam : bonam
pecah ketuban dini, BBLR  ad sanationam : bonam
Bakterial vaginosis
 Pendahuluan
Definisi  bakterial vaginosis : sindrom klinis yang disebabkan
oleh bertambahnya organisme komersal dalam vagina
(gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp) &
berkurangnya organisme lactobacillus yang menghasilkan
hidrogen peroksida
Epidemiologi
Bakterial vaginosis  infeksi vagina yang paling umum pada
wanita usia subur.
Diperkirakan sekitar 16% wanita hamil di Amerika Serikat
memiliki BV
Etiologi
gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp

Patogenesis
Perubahan ekosistem mikrobiologis vagina  bakteri normal dalam vagina
(Lactobacillus spp) sangat berkurang  jadi Lactobacillus vagina tidak bisa
menghambat G. vaginalis, Mobiluncus &batang anaerob gram negatif

Zat amin yang dihasilkan oleh mikroorganisme  melalui kerja

dekarboksilase mikroba  bau amis saat ditetesi (KOH)10%
Kriteria diagnostik
Anamnesis:
- 50% perempuan asimtomatik
- Keputihan berbau amis, terutama setelah selesai
senggama
Pemeriksaan klinis:
- Duh tubuh vagina warna putih homogen, melekat, berbau
amis pada dinding vagina dan vestibulum, kadang-kadang
disertai rasa gatal.
- Vagina dan serviks tidak ada kelainan
 Pemeriksaan penunjang
Memenuhi kriteria Amsel yaitu (3 dari 4
gejala) :
1. Duh vagina sesuai klinis
2. Tes amin/Whiff test, hasil positif (tercium
bau amis seperti ikan pada duh tubuh
vagina yang ditetesi dengan larutan KOH
10%)
3. pH cairan vagina >4,5
4. Sediaan basah dengan larutan NaCI
fisiologis atau sediaan apus dengan
pewarnaan Gram ditemukan clue cells
Tatalaksana
Diagnosis banding Prognosis
1. Infeksi genital nonspesifik  ad vitam : bonam
2. Servisitis gonokokus  ad functionam : bonam
3. Trikomoniasis  ad sanationam : dubia
4. Kandidosis vulvo-vaginalis
Limfogranuloma venereum
 Pendahuluan
Definisi  Limfogranuloma venereum : infeksi menular
seksual sistemik yang disebabkan oleh chlamydia trachomatis
serovar L1, L2, L3
Bentuk paling sering  sindrom inguinal
Berupa limfadenitis & periadenitis
Epidemiologi
L.G.V  disebut juga limfopatia venerium  pertama kali
dilaporkan oleh : Nicolas, Durand, dan Favre pada tahun 1913
Terutama pada negara subtropik & tropik
Laki-laki > perempuan
LGV jarang ditemukan
Etiologi
Chlamydia trachomatis
Gejala klinis
Masa inkubasi 1-4 mgg
Gejala konstitusional : malaise, nyeri kepala, atralgia,
anoreksia, nausea, demam
Gambaran klinis 2 fase :
1. Fase dini
 Afek primer :
 erosi, papul miliar, vesikel, pustul, dan ulkus yang tidak
nyeri. Bersifat soliter & cepat hilang
 Lokasi tersering : sulkus koronarius, corpus penis (pria) &
vagina bagian dalam & serviks (wanita)
Sindrom inguinal :
 Mengenai KGB inguinal medial. Permukaan kelenjar berbenjol-
benjol, berkonfluensi disertai kelima tanda radang akut.
 Periadenitis yang  perlekatan dengan jar. Sekitar
 Terjadi perlunakan yang tidak serentak  konsistensi jadi
bermacam2  keras, kenyal, lunak

2. Fase lanjut
 sindrom genital :
- Fibrosis pada kel. Inguinal yg menyebabkan  edema
elefantiasis terdapat di penis & skrotum (pria), wanita di labia &
klitoris)
Sindrom anorektal
 Pada ps yang melakukan kontak seksual anogenital
 Terjadi  limfadenitis dan periadenitis yang mengalami
perlunakan terbentuk abses  abses pecah  fistel 
ulkus  ulkus sembuh jd sikatriks  bisa menyebabkan
striktur rekti

Sindrom uretra
- Infiltrat di uretra posterior yg jadi abses & pecah jadi fistel
 lama-kelamaan akan jadi strikur  ostium uretra eksterna
berubah bentuk jd mulut ikan (fish mouth urethra) & penis
melengkung seperti pedang turki
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan darah tepi :
 leukosit normal, LED meningkat.
 hiperproteinemia berupa peningkatan globulin  IgA
Tes Frei
 Untuk menunjukkan hipersensitifitas tipe lambat untuk antigen Chlamydia, mirip
dengan tes tuberkulin.
Swab Speciment
 Pada pasien yang diduga menderita LGV, spesimen yang diambil dapat berasal
dari swab rektum (pada proktitis) atau ulkus kemudian dilakukan tes
laboratorium.
Serologi
 Lebih peka dan lebih dapat dipecaya
 Jika titer 1/64  sedang sakit
Diagnosis banding
Tatalaksana Prognosis
Sindrom inguinal 
prognosis baik
Bentuk lanjut 
prognosis buruk
Granuloma Inguinale
Pendahuluan
Definisi  granuloma inguinale  peny. Mengenai daerah genital, perianal,
dan inguinal dengan gambaran klinis berupa ulkus yang granulomatosa,
progresif, tidak nyeri  disebabkan calymmatobacterium granulomatis
Sinonim  Donovanosis, granuloma venerum, granuloma inguinal,
granuloma tropikum

Epidemiologi
GI endemik di daerah yang hangat dan agak lembab seperti Afrika Selatan,
India, Cina Selatan, dan Brasil Area endemik baru dari donovanosis,
terutama Amerika Selatan dan Tengah, India, dan Papua Baru Guinea
Sudah jarang
Predileksi : Penis, skrotum, dan kelenjar  pria ; dan labia dan perineum 
terkena pada wanita
 Etiologi
Klebsiella granulomatis, sebelumnya disebut
Calymmatobacterium granulomatis bakteri pleomorfik gram
negatif, nonmotile, berbentuk batang kadang kokobasil

patogenesis
Penularan melalui : kontak seksual  timbul nodus subkutan
tunggal/multiple  mengalami erosi  ulkus berbatas tegas 
berkembang lambat & mudah berdarah
Manifestasi klinis
Masa inkubasi meluas dari 3 hari hingga 3 bulan  biasanya
2–3 minggu.
 Papula tunggal atau ganda atau nodul  berkembang dan
tumbuh menjadi ulkus yang tidak nyeri  meluas ke
jaringan yang berdekatan dan lipatan lembab, membentuk
“kissing lession“
Ulkus eritema mudah hipertrofik atau verukosa
pendarahan, ulkus berbau Perbatasan menyerupai
busuk dengan jaringan kondilomata acuminata. Nodul
granulas  ulserasi
Pemeriksaan penunjang
 Tissue smear yang diwarnai giemsa, wright, pewarnaan leishman  badan
donovan (biopsi) ukuran 1–2 μm × 0,5-0,7 μm.
 Histologi :
- Epidermis  hiperplasia pseudoepitheliomatous
dan / atau ulserasi
- Dermis, infiltrasi sel radang padat campuran
(polimorfonuklear sel, sel plasma, histiosit, dan limfosit langka.
- Edema dan pembengkakan sel endotel
Diagnosis banding
Tatalaksana Prognosis
Sindrom inguinal 
prognosis baik
Bentuk lanjut  pognosis
buruk  dapat terjadi
destruksi jaringan
Herpes simpleks
Pendahuluan
Definisi  infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus
herpes hominis) tipe I & II  ditandai adanya vesikel yang berkelompok
diatas kulit yang sembab & eritema pada daerah dekat mukokutan
Sinonim  fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes
genitalis

Epidemiologi
Prevalensi infeksi HSV (herpes simplex virus) terus meningkat dalam
beberapa dekade terakhir
Tersebar kosmopolit & menyerang pria & wanita
HSV I  dimulai usia anak-anak
HSV II  pada dekade II/III berhub. Dengan peningkatan hub. seksual
Etiologi
HSV merupakan virus DNA untai ganda dari famili
Herpesviridae dan subfamili Alphaherpesvirinae dengan
kemampuan biologis berupa neurovirulensi, latensi, dan
reaktivas
Patofisiologi
Cara penularan
HSV ditularkan melalui kontak personal erat.
Infeksi terjadi  inokulasi virus ke permukaan mukosa
yang rentan (misalnya orofaring, serviks, konjungtiva) atau
melalui pori-pori kulit.
HSV-1  melalui kontak dengan saliva terinfeksi
HSV-2  secara seksual atau dari infeksi genital ibu ke
bayinya
Pemeriksaan penunjang
Tes Tzanck dengan pewarnaan giemsa
Diagnosis  cukup secara klinis
Klinis
1. HG episode pertama lesi primer
Vesikel/erosi/ulkus dangkal berkelompok, dengan dasar eritematosa, disertai
rasa nyeri
Pasien lebih sering datang dengan lesi berupa ulkus dangkal multipel atau
berkrusta
Dapat disertai disuria
 Dapat disertai duh tubuh vagina atau uretra
 Dapat disertai keluhan sistemik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
pembengkakan kelenjar getah bening inguinal
 Keluhan neuropati (retensi urin, konstipasi, parestesi)
Pembentukan lesi baru masih berlangsung selama 10 hari
Lesi dapat berlangsung selama 12-21 hari
HG episode pertama lesi non primer
Gambaran lesi sama seperti HG episode pertama primer
Umumnya lesi lebih sedikit dan lebih ringan dibandingkan
infeksi primer
Lesi yang tidak diobati dapat berlangsung 10-14 hari
Jarang disertai duh tubuh genital atau disuria, keluhan
sistemik, dan neuropati.
HG rekuren
 Lesi lebih sedikit dan lebih ringan
Bersifat lokal, unilateral
Kelainan lebih singkat dan dapat menghilang dalam waktu
5 hari
Dapat didahului oleh keluhan parestesi 1-2 hari sebelum
timbul lesi
Umumnya mengenai daerah yang sama dapat di penis,
vulva, anus, atau bokong
Riwayat pernah berulang
Diagnosis banding
Tatalaksana
Prognosis
Secara umum:
 ad vitam : bonam
 ad functionam : bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
Ulkus molle (Chancroid)
Ulkus molle
Definisi dan Etiologi Epidemiologi
Negara berkembang seperti Karibia, Asia,
Ulkus molle atau sering
Afrika dan Amerika Latin.
disebut chancroid  Daerah yang endemik ulkus molle

penyakit ulkus genital biasanya memiliki persentase infeksi HIV

tinggi.
akut, setempat, dapat Pria > wanita.
berinokulasi sendiri Wanita dapat menjadi pembawa penyakit
yang asimptomatik, karena ulkus berlokasi
(autoinoculation). di vagina atau serviks dan tidak nyeri.
Penyakit ini disebabkan Kelompok populasi yang lebih sering
terkena adalah pekerja seks, penjaja seks,
oleh Haemophilus ducreyi dan orang dengan kebersihan yang tidak
 bakteri gram negatif, baik.

coccobacillus, tidak
berkapsul dan anaerob
Etiopatogenesis
Haemophilus ducreyi  menginfeksi kulit genitalia dan
sekitarnya, permukaan mukosa dan kelenjar getah bening
regional
Menular melalui hubungan seksual
Kuman akan masuk ke kulit dan atau membran mukosa
melalui abrasi mikro yang terjadi saat hubungan seksual 
PMN dan makrofag segera mengitari bakteri tetapi tidak
mampu menyingkirkan kuman  pustular menjadi
ulseratif.
Gambaran klinis
Gambaran klinis
Gambaran klinis
Ulkus  multipel, dangkal, tidak terdapat indurasi dan
sangat nyeri.
Bagian tepi ulkus bergaung, rapuh, tidak rata, kulit atau
mukosa sekeliling ulkus eritematosa.
Dasar ulkus dilapisi oleh eksudat nekrotik kuning keabu-
abuan dan mudah berdarah jika diangkat.
Ulkus dapat menyebar ke perineum, anus, skrotum,
tungkai atas atau abdomen bagian bawah karena ulkus
mole dapat berinokulasi sendiri.
Ulkus pada pasien pria  preputium, frenulum, dan sulkus
koronarius.
Ulkus pada pasien wanita  vulva, terutama di fourchette,
Pemeriksaan penunjang
Dapat dilakukan isolasi H. ducreyi dari lesi atau aspirasi
kelenjar getah bening.
Dapat juga dilakukan tes polymerase chain reactions (PCR)
yang memberikan hasil yang cepat, spesifik dan
sensitivitas yang lebih baik dibandingkan kultur.
Pemeriksaan langsung bahan ulkus, diambil dari dasar
ulkus yang bergaung dengan pewarnaan gram
menunjukkan basil kecil gram negatif yang berderet
berpasangan  rel kereta api / sekumpulan ikan yang
berbaris.
Variasi ulkus molle
Diagnosis banding
Tatalaksana
Komplikasi
Kondiloma akuminatum
Kondiloma akuminatum
Definisi
Kondiloma akuminatum
(bila banyak disebut
kondilomata akuminata)
atau kutil kelamin
(venereal warts)  lesi
yang berbentuk
papilomatosis dengan
permukaan verukosa,
disebabkan oleh human
papillomavirus (HPV) tipe 6
dan 11, terdapat di daerah
Epidemiologi
Termasuk penyakit infeksi
menular seksual karena
lebih dari 90% penularan
yang terjadi melalui
hubungan seksual.
Melalui barang (formites)
yang sudah tercemar HPV.
Virus ini tersebar
kosmopolit dan
transmisinya melalui
kontak kulit langsung.
Etiologi
Penyebab penyakit ini adalah human papillomavirus (HPV)
yaitu virus DNA yang tergolong dalam keluarga
papovavirus.
Human papillomavirus yang tersering menyebabkan
kondiloma akuminatum adalah tipe 6 dan 11.
Gambaran klinis
Terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya di daerah
genitalia eksterna.
Pada pria  perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, di
dalam meatus uretra, korpus dan pangkal penis.
Pada wanita  vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang pada porsio
uteri.
Berhubungan dengan kondisi lembab  wanita dengan fluor albus atau
pada pria yang tidak disirkumsisi  lesinya cepat membesar dan
bertambah banyak.
Kondisi imunitas yang menurun seperti orang yang terinfeksi HIV atau
mengalami transplantasi organ tubuh  menambah cepat pertumbuhan
Dalam keadaan hamil  menambah banyak lesi tetapi akan cepat sembuh
dengan berakhirnya kehamilan.
Gambaran klinis
Bentuk klinis yang paling sering ditemukan adalah lesi
seperti kembang kol, berwarna seperti daging atau sama
dengan mukosa.
Ukuran lesi bervariasi, berkisar dari milier sampai numular.
Tiap kutil dapat bersatu menjadi massa yang besar.
 Bentuk lain  lesi keratotik dengan permukaan kasar dan
tebal biasanya ditemukan di atas permukaan yang kering
misalnya batang penis.
Diagnosis
Didiagnosis secara klinis karena bentuknya yang khas.
Tes asam asetat  lesi dan kulit atau mukosa sekitarnya
dibungkus dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan
larutan asam asetat 5% selama 3 – 5 menit  dibuka 
seluruh area yang dibungkus tadi diperiksa.
Hasil tes yang positif disebut positif acetowhite, terjadi
warna putih akibat ekspresi sitokeratin pada sel suprabasal
yang terinfeksi HPV.
Bagian lesi ini mengandung banyak protein dan warna
putih terjadi seringkali akibat denaturasi protein.
Diagnosis banding
Benign penile pearly papules
Veruka vulgaris

Kondiloma lata

Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma verukosa (Buschke-Lowenstein tumor atau giant

condylomata)
pengobatan
Kemoterapi :
 Tinktura podofilin 25%

 Asam triklorasetat (trichloroacetic acid atau TCA) konsentrasi 80 – 90%

 5 – fluorourasil

Bedah listrik (elektrokauterisasi)

Bedah beku (N2, N2O cair)
Bedah skalpel
Laser karbondioksida
Interferon

Imunoterapi
DAFTAR PUSTAKA
1. Aggarwal, K, Jain, V.K., Gupta, S. 2002. Bilateral Groove Sign With
Penoscrotal Elephantiasis. Sex Transm Infect 78 : 458–458
2. Menaldi SLSW. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7. Jakarta:
Fakultas Kedokteran UI.
3. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. 2012.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine ed VIII. McGraw-Hill
Companies. United States.
4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional
Penanganan Infeksi Menular Seksual 2015. Jakarta: Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan, 2015
5. Sexually Transmitted Diseases Treatment. Available from:
https://www.cdc.gov/std/tg2015/tg-2015-print.pdf
6. Pedoman tatalaksana untuk sifilis dilayanan kesehatan dasar.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta : 2016