Infeksi menular seksual

Disusun oleh:
Erna Wati (406181037)
Priesca Pricilia Nathasya (406181050)

APA ITU
Pembimbing :
dr. Gina Triana Sutedja, SpKK IMS??
 IMS ( INFEKSI MENULAR SEKSUAL)

Pendahuluan
 Infeksi menular seksual (IMS)  infeksi yang cara penularannya terutama melalui
hubungan seksual. Cara hub. Seksual tidak hanya terbatas secara genito-genital saja
tapi  dapat secara ano, oro genital  kelainan tidak terbatas hanya pada genital

 IMS bisa juga ditularkan melalui  kontak langsung dengan alat tercemar, cairan
tubuh (darah, cairan vagina, sperma, saliva) ibu hamil kepada janin & saat in partu
 Epidemiologi
 Lebih dari 30 jenis patogen dapat ditularkan melalui hubungan seksual dengan
manifestasi klinis bervariasi menurut jenis kelamin dan umur
 Insiden IMS tetap meningkat di berbagai negara didunia ini
 DUH
• GO
• Sifilis
• Trikomoniasis
• Vaginosis bakterial
ULKUS
• Ulkus mole
VEGETASI
• Condyloma A
IMS •
•
Ulkus durum
Limfogranuloma venerum
• Granuloma Inguinale
.
Bakteri
Jamur
LENTING Virus
• Herpes Genitalis
Parasit

PF PP TATALAKSANA KOMPLIKASI DAN

PROGNOSIS

• INSPEKSI • PENGAMBILAN • FARMAKOLOGI

• PALPASI DUH • NONFARMAKO
• LAB LOGI
• SEROLOGI
ETIOLOGI BAKTERI

Pedoman IMS 2017. DEPKES RI

KARAKTERISTIK DUH VAGINA

http://www.ctcfp.org/wp-content/uploads/characteristics_of_common_vaginal_discharges-01-28-09.pdf
 GONORE
Pendahuluan
 Gonore ditemukan oleh Albert Ludwig
Sigismund Neisser pada tahun 1879 dan baru
diumumkan pada tahun 1882. (fitz)
 Gonore  infeksi menular seksual yang
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae (N.
gonorrhoeae)
 Gonore  dapat menginfeksi pria dan wanita.
Penyakit ini dapat menginfeksi genital,rectum,
dan tenggorokan.
Epidemiologi
 >600.000 orang diperkirakan memperoleh infeksi
gonococcal baru di Amerika Serikat setiap tahun 
(CDC) (fitz)
 Tingkat tertinggi infeksi gonococcal antara remaja
aktif seksual dan dewasa muda, usia 15-24 thn
 Wanita > drpd laki-laki
 Puncak usia pada wanita  15 dan 19 thn
 Puncak usia pada laki-laki  20 dan 24 thn
Etiologi
 Penyebab gonore  Neisseria gonorrhoeae, bakteri
diplokokus berukuran L: 0,8 u P: 1,6 u berbentuk biji kopi,
gram negatif, aerobik, dan tahan asam
 Morfologi : ada 4 tipe  tipe 1&2 mempunyai pipi yang
bersifat virulen & tipe 3&4 tidak punya pili & tidak bersifat
virulen
 Pili akan melekat mukosa epitel dan menimbulkan reaksi
radang
 Patofisiologi (fitz)
N. gonorrhoeae menyerang membran mukosa berepitel kolumnar
(yang paling sering : sel-sel mukosa sal. Urogenital pria & wanita)

Kuman ini mempunyai pili & beberapa protein  dapat melekat

pada sel epitel kolumner  invasi dimediasi oleh bakteri adhesi &
sphingomyelinase untuk endositosis

Gonococci menginduksi sel integrin untuk mekanisme pertahanan

alami strain gonococcal juga membuat imunoglobulin

Protease yang membelah rantai berat ig dan memblok host normal

bakterisida

Saat dalam sel organisme bereplikasi, berproliferasi secara lokal &

mendorong peradangan. Ia dapat hidup di aerobik & anaerobik
 Cara Penularan
 Melakukan hubungan seksual melalui
kelamin, bokong dan mulut serta
berganti - ganti pasangan seksual dan
tidak memakai kondom
 Dari Ibu ke anak melalui proses
melahirkan normal.
Gejala Klinis Pada Pria
 Peradangan membran mukosa di uretra anterior
 rasa sakit atau terbakar saat buang air kecil
dan meatus eritem dan bengkak
 Keluarnya nanah dari saluran kencing, kadang
disertai darah
 Kadang nyeri saat ereksi
 Umumnya gejala muncul 2 - 8 hari setelah
terjadi infeksi
Gejala Klinis Pada Wanita
 Kadang gejala tidak khas
 Keluarnya duh mukopurulen pada vagina.
 Rasa gatal pada vagina
 Nyeri saat buang air kecil
 Nyeri di punggung bawah
 Tempat infeksi lainnya : Kelenjar Bartholin
bengkak & nyeri tekan
 Leher rahim kemerahan disertai lecet dan
terdapat lendir nanah
 Mulut rahim merah dan bengkak
 Kadang gejala memburuk pada saat menstruasi
 7 Organisme mungkin menyerang bagian
atas saluran genital (uterus, tuba fallopii,
dan ovarium)  penyakit radang
panggul (PID).
 PID terjadi pada sekitar 10% -40%
infeksi gonorrheal pada wanita dan
ditandai :
 Demam, sakit perut bagian bawah, nyeri
punggung, muntah, pendarahan vagina,
dispareunia, dan adneksa / nyeri servix
Gejala Pada Bayi
 Terdapat lendir yang kental dan putih di mata
 Pharyngeal atau Infeksi genital gonococcal pada anak-anak sering menjadi tanda
pelecehan seksual
Pemeriksaan penunjang
1. Sediaan langsung/pemeriksaan gram
- Ditemukan  gram-negatif, diplococci
intraseluler divisualisasikan secara mikroskopis di
dalam polimorfonuklear sel.
- Karena spesifisitas yang tinggi (> 99%) dan
sensitivitas (> 95%), pewarna Gram dari
spesimen uretra yang menunjukkan leukosit
polimorfonuklear dengan intraseluler diplococci
Gram-negatif
Pemeriksaan lainnya
 KULTUR  TES DEFINITIF

 Media transpor  Tes oksidasi → koloni gonokokus

 Stuart → hanya transpor saja, perlu ditanam kembali tersangka + reagen oksidasi (larutan
pada media pertumbuhan tetrametil-p-fenilendiamin
 Transgrow → media transpor + media hidroklorida 1%) → warna bening
pertumbuhan. Bertahan hingga 96 jam. Sama dengan menjadi merah muda-lembayung →
modifikasi media Thayer-Martin
(+)
 Media pertumbuhan
 Tes fermentasi → koloni gonokokus
 Thayer-Martin → selektif untuk isolasi gonokok.
ditambah pada larutan glukosa,
Mengandung vankomisin, kolimestat, nistatin
maltosa, dan sukrosa → perubahan
 ModifikasiThayer-Martin → ditambah
trimetoprim → cegah pertumbuhan Proteus spp. warna hanya pada glukosa (e.c.
 Agar coklat McLeod → tidak selektif
gonokokus hanya meragi glukosa)
 TES THOMPSON
 Teknik yang lebih baru  PCR tes
Syarat pengambilan urin : amplifikasi asam nukleat, seperti polimerase
 Urin dalam kandung kemih sedikitnya
80 – 100 ml reaksi berantai  transkripsi-dimediasi
 Sebaiknya setelah bangun pagi amplifikasi, dan strand pada urin atau
 Urin dibagi ke dalam 2 gelas spesimen uretra
 Tidak boleh menahan miksi dari gelas I
ke gelas II

Gelas I Gelas II Makna

Jernih Jernih Tidak ada infeksi

Keruh Jernih Infeksi uretritis

anterior

Keruh Keruh Panuretritis

Jernih Keruh Tidak mungkin

 DIAGNOSIS GONORE (kapsel & ims 3)

 Anamnesis  Pemeriksaan penunjang :

 Pemeriksaan Fisik :  Ditemukan  gram-negatif,
 edema, eritema, ektropion, diplococci intraseluler divisualisasikan
 Duh tubuh purulen/mukopurulen secara mikroskopis di dalam
 KGB ingunal membesar, unilateral/ polimorfonuklear sel.
bilateral
 Serviks merah, edema, erosi
 Kel. Bartholin membengkak, sangat
nyeri bila berjalan
Tatalaksana
 30% pasien dengan infeksi gonokokus koinfeksi dengan Chlamydia
 terapi ganda dengan doksisiklin atau azitromisin
Differential Diagnosis
Komplikasi
 Gejala sisa permanen infeksi gonokokus pada wanita  infertilitas akibat PID yang
tidak diobati.
 Tidak diobati DGI  septic arthritis.
 Meningitis dan endokarditis adalah manifestasi DGI, yang menyebabkan kematian
atau cacat permanen karena sistem saraf pusat atau kerusakan jantung.
 Gejala sisa infeksi yang tidak diobati tubo-ovarium abscesses, kehamilan ektopik
berikutnya, nyeri panggul kronis, dan infertilitas karena kronis
 peradangan dengan bekas luka
Prognosis
 Prognosis sangat baik jika infeksi
diobati lebih awal dengan antibiotik
yang tepat.
 Gonokokus yang sebelumnya diobati
 Infeksi tidak mengurangi risiko
infeksi ulang.
Edukasi
1. Bila memungkinkan, periksa dan obati
pasangan seksual tetapnya.
2. Anjurkan abstinensia sampai terbukti sembuh
secara klinis dan laboratoris, dan bila tidak
dapat menahan diri supaya memakai
kondom.
3. Kunjungan ulang pada hari ke-7
4. Konseling:
mengenai penyakit gonore
kemungkinan komplikasi
cara penularan
pentingnya penanganan pasangan seksual
tetapnya
Sifilis
 Pendahuluan (pedoman pelayanan puskesmas)
 Penyakit infeksi  disebabkan oleh spirochaete, Treponema pallidum (T. pallidum) dan
merupakan salah satu bentuk infeksi menular seksual  penyakit kronis dan bersifat
sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh , ada masa
laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam
kandungan.
 Sinonim : Lues, raja singa
 Epidemiologi
 Pada abad ke 18 diketahui penularan sifilis &
gonore disebabkan oleh senggama
 Penderita terbanyak  stadium laten, stadium
sifilis (jarang) yang langka  sifilis stadium II
 Pada tahun1905  penyebab sifilis ditemukan
oleh Schaudin dan Hoffman
 Integrated Behavioral and Biological Survey ( /
Survey Terpadu Biologi dan Perilaku (STBP)
tahun 2011 di Indonesia 
Etiologi
 Treponema pallidum  termasuk ordo
Spirochaetales, familia spirochaetaceae,
genus Treponema.
 Bentuknya spiral teratur, panjangnya 6-
15um, L 0,15 um, terdiri atas 8-24
lekukan
Patofisiologi
T.palidum masuk kedalam kulit melalui mikrolesi/selaput lendir senggama

Kuman berkembang biak  jar. Bereaksi membentuk infiltrat ( sel-sel limfosit & sel-sel. Plasma

Enarteritis PD kecil  hipertrofik endothelium  oblitrasi lumen (enarteritis obliterans)

proliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang)

Kehilangan pendarahan  erosi pada PF (SI)  chancre

Sebelum SI terlihat  kuman telah sampai KGB secara limfogen

6-8 mgg setelah SI penjalaran hematogen  reaksi jaringan sebagai SII  erupsi kulit dengan atau tanpa
limfadenopati dan penyakit organ.
 SI akan sembuh perlahan  akan membentuk sikatriks

SII akan mengalami regresi perlahan-lahan dan menghilang

Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, hanya reaktif tes serologi sebagai bukti
infeksi.
Klasifikasi
Cara penularan
 Kontak seksual
 Penularan dari ibu ke janin
 Nonseksual kontak  transfusi darah, inokulasi tidak
sengaja di pekerjaan (misalnya, laboratorium atau
perawatan kesehatan) atau pengaturan non-operasional
(tattoo),
 melalui paparan di utero
Manifestasi klinis
Sifilis I
 Ditandai 1/lebih chancre & ditemukan jaringan/serum konsisten sifilis
 Chancre berkembang setelah masa inkubasi 10-90 hari (3 mgg)
 Chancre dimulai  makula merah kehitaman  berevolusi jadi papul  ulkus bulat ke
oval
 Chancre khas  ulkus durum (diameter ml sampai 2 cm, batas tegas dan teratur, soliter
dengan dasar jaringan granulasi berwarna merah & bersih, diatasnya hanya tampak serum,
dinding tidak bergaung, disekitar kulit tidak ada tanda2 radang akut. Ulkus indolen teraba
indurasi
 Ps tidak sadar adanya chancre
 Chancre dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan 3-6 mgg & dengan pengobatan 1-2 mgg
 Setelah chancre muncul, 7-10 hari limfadenopati, nyeri (-)
Sifilis I
Sifilis II

 Terdapat gejala konstitusi  aoreksia, BB turun, malaise, nyeri kepala, demam

tidak tinggi, atralgia
 Kelainan kulit : lesi mukokutan lokal/ difus tidak gatal + limfadenopati generalisata
+ bukti lab
 Chancre masih ada lesi sifilis sekunder (syphilids)  mempengaruhi kulit 
sphilodermata  pecah 3-12 mgg setelah chancre muncul
 Kel. Kulit yang eksudatif sangat menular, kering  kurang menular, tipe sangat
menular  kondilomalata & plak muqueuses
Makula warna pink, bulat/lonjong ,
tidak bersisik, ada di fleksor & badan Papul, plak hiperpigmentasi
dengan skuama diatasnya
 Papul hipopigmentasi dengan
skuama diatasnya
Makula warna pink, bulat/lonjong , tidak
bersisik, ada di fleksor & badan Papul eritem dengan central
healing ditengahnya
Papul hipopigmetas jumlah multiple, berukuran
lentikuer
Plak eritem berbentuk milier sampai
lentikular dengan permukaan datar
 Kuku 
- Onikia sifilika : kuku berubah jadi putih, kabur, rapuh, ada laur transversal & longitudinal, ada
bagian distal lempeng kuku jadi hiperkeratotik  kuku terangkat
- Paranokia sifilitika : radang kronik, kuku jadi rusak & terlepas
 KGB  limfadenopati generalisata
 Mata  iritis, uveitis, chorioretinitis. Gejala klinis fotofobia, lakrimasi nyeri, hingga
kebutaan
 Hepar  hepatitis akut
 Spleen  splenomegali
 Renal  Glomerulonefritis akut
 Hematologi  Anemia & leukositosis
 Sistem auditorik  meniere disease
 Tulang  periostitis, poliarthritis, tenosynovitis
 Saraf  meningitis, meningoencephalitis
Sifilis laten
 Sifilis laten dini  Fase tidak didapatkan gejala klinis (asimptomatik), tapi tes
serologik (+), tes likour serebrospinal (-)
 Sifilis laten lanjut 
- Tidak menular
- Diagnosa : pemeriksaan tes serologik
- Masa laten berlangsung beberapa tahun hingga seumur hidup
Sifilis III (tersier)
Kelainan kulit sifilis III :
1. GUMA
- Infiltrat berupa nodul subkutan sirkumskrip,
kronis, biasanya melunak, dan destruktif
- Guma dapat menyebabkan destruktif dari
kartilago & tulang hidung  saddle nose
2. Plak granulomatous psoriasiformis  lesi berupa plak
psoriasiformis
3. Nodul granulomatous
- Lesi central healing yang berubah plak yang
berbentuk anular & bersifat serpiginosa
- Lesi sering terdapat pada lengan, punggung, & muka
Sifilis kardiovaskular
 T.palidum  menyerang vasa vasorum aorta  endarteritis disertai nekrosis jaringan
 pemberntukan jar. Fibrosis  aorta tidak dapat berdilatasi secara maksimal 
aneurisma
 Aortitis  daerah tersering  aorta ascendens
 Aneurisma aorta  dapat mengenai : aorta ascendends, arkus aorta & aorta
abdominal
 Coronary ostial stenosis  menyebabkan gejala seperti angina pektoris & gagal
jantung kongestif
 Insufisiensi katup aorta  menyebabkan aorta regurgitasi
 Myocardial gummatous disease  guma yang menyerang daerah ventrikel blok
jantung & gangguan konduksi
Neurosifilis
 Neurosifilis asimptomatik
 Sifilis (sifilis serebrospinal)
 Guma (ada di meningens, terjadi akibat perluasan dari tulang tengkorak. Jika
membesar  menyerang & menekan parenkim otak
Sifilis kongenital
 Penularan infeksi tergantung pada  Klasifikasi
tahap infeksi pada ibu yang tidak 1. Sifilis kongenital dini
diobati, 2. Sifilis kongenital lanjut
- Mulai dari 70% -100% pada sifilis
primer
- 40% untuk sifilis laten dini
- sifilis dan 10% untuk sifilis laten
lanjut.
Sifilis kongenital dini
 Bulla (pemfigus sifilis)  sangat menular bulla bergerombol, simetris pada telapak
tangan & kaki. kadang di badan, cairan nulla mengandung banyak T.palidum
 Makulopapular dengan lesi tembaga-merah kecil (mirip sifilis II)
 Kulit neonatus sifilis sering kering & keriput
 Ragades  kel. Terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, anus (bentuknya
celah/memancar)
 Bayi baru lahir dgn kulit cerah  warna nya café-au-lait
 Pada mukosa : plaque muqueses seperti SII  sering pada mukoperiosteum dalam
kavum nasi  rinitis (syphilitic snuffles)
Sifilis kongenital lanjut
 Rhagades
 Erupsi bulla pada telapak bayi baru lahir dengan sifilis prenatal dini  bula pecah
 erosi
 Gigi hutchinson
Sigmata
Lesi sifilis kongenital dini dan lanjut dapat sembuh & Bertahan meninggalkan parut:
1. Stigmata lesi dini
a. Gambaran muka yang menunjukkan saddlenose.
b. Gigi menunjukkan gambaran gigi insisor Hutchinson dan gigi Mullberry
c. Ragades
d. Atrofi dan kelainan akibat peradangan
c. Koroidoretinitis, membentuk daerah parut putih dikelilingi pigmentasi pada
retina.
2. Stigmata dan lesi lanjut
a. Lesi pada kornea: kekaburan kornea sebagai akibat ghost vessels
b. Lesi tulang: sabre tibia, akibat osteoeriostitis
c. Atrofi optik, tersendiri tanpa iridoplegia
d. Ketulian syaraf
Pemeriksaan penunjang

1. Tes non-treponema
 Termasuk dalam kategori ini adalah tes RPR (Rapid Plasma Reagin) dan VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory)
2. Tes spesifik troponema
 Termasuk dalam kategori ini adalah tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination
Assay), TP Rapid (Treponema Pallidum Rapid), TP-PA (Treponema Pallidum Particle
Agglutination Assay), FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption).
 Pemeriksaan Histopatologi
Proliferasi sel-sel endotel terutama terdiri atas infiltrat perivaskuler yang tersusun
oleh sel limfoid dan sel plasma
Sifilis sekunder & tersier  infiltrat granulomatosa : epiteloid & sel raksasa
 Diagnosis
ANAMNESIS :
 Pasien datang telah kontak dengan lesi infeksi sifilis
pada orang lain
PEMERIKSAAN FISIK :
Stadium I (Sifilis primer)
 Ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih, terdapat indurasi, tidak nyeri; terdapat pembesaran
kelenjar getah bening regional.
 Lokasi: di tempat kontak dengan lesi infeksius pasangan seksual.
- Pada laki-laki  di penis (terutama di glans penis atau sekitar sulkus koronarius) dan skrotum;
- pada perempuan didapatkan di vulva, serviks, fourchette, atau perineum. Namun dapat pula ulkus
tidak tampak dan tidak disadari oleh pasien.
Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Sifilis II (sifilis sekunder)
 Terdapat lesi kulit yang polimorfik, tidak gatal dan lesi di mukosa, sering disertai
pembesaran KGB generalisata yang tidak nyeri (limfadenopati).

Stadium laten
 Tidak ditemukan gejala klinis pada pasien, namun tes serologi sifilis (TSS) reaktif, baik
serologi treponema maupun nontreponema.
Tatalaksana
Diagnosis Banding
Prognosis
 ad vitam : bonam
 ad functionam : bonam
 ad sanationam : bonam
Trikomoniasis vaginalis
Trikomoniasis
pendahuluan
 Trikomoniasis  infeksi sal. Urogenital bag. Bawah pada perempuan/ laki-laki dapat
bersifat akut/kronik  disebabkan trichomonas vaginalis & penularannya mel. Kontak
seksual

Epidemiologi
 Terutama pada ps dengan aktivitas seksual tinggi
 Wanita > pria
Etiologi
 T. vaginalis  protozoa berbentuk filiformis/ovoid, berukuran 15-18 mikron, punya 4
flagel & bergerak seperti gelombang

Patofisiologi
 protozoa parasit yang menginfeksi epitel mukosa  buat peradangan pd dinding sal.
Urogenital  invasi ke jar. Epitel & sub epitel  mikroulserasi  sekresi yang banyak
& mukopurulen
 Masa inkubasi : 4-28 hari
Gejala klinis
perempuan
 50% asimptomatik
- sekret vagina seropurulen-mukopurulen warna kuning sampai kuning kehijauan,
berbuih, dan berbau (malodor)
- Vulva gatal
- Dispareunia
- Kebanyakan gejala terjadi selama/setelah menstruasi
- Perut bagian bawah tidak nyaman
- disuria
Gejala klinis
laki-laki
 Duh tubuh uretra sedikit atau sedang, dan/atau disuria,
 Iritasi uretra dan sering miksi
 Jarang: duh tubuh uretra purulen
Pemeriksaan fisik
 Dinding vagina tampak merah & sembab, ada strawberry appearance
 perdarahan dapat dilihat pada dinding vagina dan leher rahim
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
 PH vagina cenderung meningkat di atas 4,5 dalam
trikomoniasis
 Saline wet mouth
 Protozoa berbentuk bulat telur dapat divisualisasikan secara
mikroskopis fase kontras atau pemeriksaan lapangan gelap
 Pemeriksaan mikroskop langsung  60% –70% sensitif
 Kultur anaerobik paling sensitif (+) 48 jam
 tes imunokromatografi (OSOM Trichomoas Rapid Test) 
hasil tersedia dalam 10 menit
 VPIII Tes Identifikasi Mikroba (BD)  uji yang
mengidentifikasi DNA mikroba yang ada pada kompleks
penyakit vaginitis
 Tes lab berbasis PCR tambahan (Amplicor dan APTIMA)
Pemeriksaan penunjang
 Laki-laki:
 Bahan sedimen urin sewaktu, dapat ditemukan parasit Trichomonas vaginalis
Tatalaksana Diagnosis banding
 Infeksi genital nonspesifik
 Servisitis gonokokus
 Kandidosis vulvovaginalis
 Vaginosis bakterial
Komplikasi Prognosis
 Infeksi komplikasi kehamilan   ad vitam : bonam
prematur, pecah ketuban dini, BBLR  ad functionam : bonam
 ad sanationam : bonam
Bakterial vaginosis
 Pendahuluan
Definisi  bakterial vaginosis : sindrom klinis yang disebabkan oleh bertambahnya
organisme komersal dalam vagina (gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp) &
berkurangnya organisme lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroksida

Epidemiologi
Bakterial vaginosis  infeksi vagina yang paling umum pada wanita usia subur.
 Diperkirakan sekitar 16% wanita hamil di Amerika Serikat memiliki BV
 Etiologi
gardnella vaginalis, prevotella, mobiluncus spp

Patogenesis
Perubahan ekosistem mikrobiologis vagina  bakteri normal dalam vagina (Lactobacillus spp)
sangat berkurang  jadi Lactobacillus vagina tidak bisa menghambat G. vaginalis, Mobiluncus
&batang anaerob gram negatif

Zat amin yang dihasilkan oleh mikroorganisme  melalui kerja dekarboksilase mikroba  bau
amis saat ditetesi (KOH)10%
Kriteria diagnostik
 Anamnesis:
- 50% perempuan asimtomatik
- Keputihan berbau amis, terutama setelah selesai senggama
 Pemeriksaan klinis:
- Duh tubuh vagina warna putih homogen, melekat, berbau amis pada dinding vagina
dan vestibulum, kadang-kadang disertai rasa gatal.
- Vagina dan serviks tidak ada kelainan
 Pemeriksaan penunjang
Memenuhi kriteria Amsel yaitu (3 dari 4 gejala) :
1. Duh vagina sesuai klinis
2. Tes amin/Whiff test, hasil positif (tercium bau amis seperti
ikan pada duh tubuh
vagina yang ditetesi dengan larutan KOH 10%)
3. pH cairan vagina >4,5
4. Sediaan basah dengan larutan NaCI fisiologis atau sediaan
apus dengan
pewarnaan Gram ditemukan clue cells
Tatalaksana
Diagnosis banding
1. Infeksi genital nonspesifik
2. Servisitis gonokokus
3. Trikomoniasis
4. Kandidosis vulvo-vaginalis
Prognosis
 ad vitam : bonam
 ad functionam : bonam
 ad sanationam : dubia
Limfogranuloma venereum
 Pendahuluan
 Definisi  Limfogranuloma venereum : infeksi menular seksual sistemik yang
disebabkan oleh chlamydia trachomatis serovar L1, L2, L3
 Bentuk paling sering  sindrom inguinal
 Berupa limfadenitis & periadenitis

Epidemiologi
 L.G.V  disebut juga limfopatia venerium  pertama kali dilaporkan oleh : Nicolas,
Durand, dan Favre pada tahun 1913
 Terutama pada negara subtropik & tropik
 Laki-laki > perempuan
 LGV jarang ditemukan
Etiologi
 Chlamydia trachomatis
Gejala klinis
 Masa inkubasi 1-4 mgg
 Gejala konstitusional : malaise, nyeri kepala, atralgia, anoreksia, nausea, demam
 Gambaran klinis 2 fase :
1. Fase dini
- Afek primer :
- erosi, papul miliar, vesikel, pustul, dan ulkus yang tidak nyeri. Bersifat soliter &
cepat hilang
- Lokasi tersering : sulkus koronarius, corpus penis (pria) & vagina bagian dalam &
serviks (wanita)
 Sindrom inguinal :
- Mengenai KGB inguinal medial. Permukaan kelenjar berbenjol-benjol, berkonfluensi
disertai kelima tanda radang akut.
- Periadenitis yang  perlekatan dengan jar. Sekitar
- Terjadi perlunakan yang tidak serentak  konsistensi jadi bermacam2  keras, kenyal,
lunak

2. Fase lanjut
 sindrom genital :
- Fibrosis pada kel. Inguinal yg menyebabkan  edema elefantiasis terdapat di penis &
skrotum (pria), wanita di labia & klitoris)
 Sindrom anorektal
- Pada ps yang melakukan kontak seksual anogenital
- Terjadi  limfadenitis dan periadenitis yang mengalami perlunakan terbentuk
abses  abses pecah  fistel  ulkus  ulkus sembuh jd sikatriks  bisa
menyebabkan striktur rekti

 Sindrom uretra
- Infiltrat di uretra posterior yg jadi abses & pecah jadi fistel  lama-kelamaan akan
jadi strikur  ostium uretra eksterna berubah bentuk jd mulut ikan (fish mouth
urethra) & penis melengkung seperti pedang turki
Pemeriksaan penunjang
 Pada pemeriksaan darah tepi :
- leukosit normal, LED meningkat.
- hiperproteinemia berupa peningkatan globulin  IgA
 Tes Frei
- Untuk menunjukkan hipersensitifitas tipe lambat untuk antigen Chlamydia, mirip dengan tes
tuberkulin.
 Swab Speciment
- Pada pasien yang diduga menderita LGV, spesimen yang diambil dapat berasal dari swab
rektum (pada proktitis) atau ulkus kemudian dilakukan tes laboratorium.
 Serologi
- Lebih peka dan lebih dapat dipecaya
- Jika titer 1/64  sedang sakit
Diagnosis banding
Tatalaksana Prognosis

 Sindrom inguinal  prognosis

baik
 Bentuk lanjut  prognosis
buruk
Granuloma Inguinale
Pendahuluan
 Definisi  granuloma inguinale  peny. Mengenai daerah genital, perianal, dan
inguinal dengan gambaran klinis berupa ulkus yang granulomatosa, progresif, tidak
nyeri  disebabkan calymmatobacterium granulomatis
 Sinonim  Donovanosis, granuloma venerum, granuloma inguinal, granuloma
tropikum

Epidemiologi
 GI endemik di daerah yang hangat dan agak lembab seperti Afrika Selatan, India, Cina Selatan,
dan Brasil Area endemik baru dari donovanosis, terutama Amerika Selatan dan Tengah, India, dan
Papua Baru Guinea
 Sudah jarang
 Predileksi : Penis, skrotum, dan kelenjar  pria ; dan labia dan perineum  terkena pada
wanita
 Etiologi
 Klebsiella granulomatis, sebelumnya disebut Calymmatobacterium granulomatis
bakteri pleomorfik gram negatif, nonmotile, berbentuk batang kadang kokobasil

patogenesis
 Penularan melalui : kontak seksual  timbul nodus subkutan tunggal/multiple 
mengalami erosi  ulkus berbatas tegas  berkembang lambat & mudah berdarah
Manifestasi klinis
 Masa inkubasi meluas dari 3 hari hingga 3 bulan  biasanya 2–3 minggu.
 Papula tunggal atau ganda atau nodul  berkembang dan tumbuh menjadi ulkus
yang tidak nyeri  meluas ke jaringan yang berdekatan dan lipatan lembab,
membentuk “kissing lession“
Ulkus eritema mudah hipertrofik atau verukosa
pendarahan, ulkus berbau busuk dengan Perbatasan menyerupai kondilomata
jaringan granulas acuminata. Nodul  ulserasi
Pemeriksaan penunjang
 Tissue smear yang diwarnai giemsa, wright, pewarnaan leishman  badan donovan (biopsi) ukuran 1–2
μm × 0,5-0,7 μm.
 Histologi :
- Epidermis  hiperplasia pseudoepitheliomatous
dan / atau ulserasi
- Dermis, infiltrasi sel radang padat campuran
(polimorfonuklear sel, sel plasma, histiosit, dan limfosit langka.
- Edema dan pembengkakan sel endotel
Diagnosis banding
Tatalaksana Prognosis
 Sindrom inguinal  prognosis baik
 Bentuk lanjut  pognosis buruk 
dapat terjadi destruksi jaringan
Herpes simpleks
Pendahuluan
 Definisi  infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes
hominis) tipe I & II  ditandai adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit yang
sembab & eritema pada daerah dekat mukokutan
 Sinonim  fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes labialis, herpes genitalis

Epidemiologi
 Prevalensi infeksi HSV (herpes simplex virus) terus meningkat dalam beberapa dekade
terakhir
 Tersebar kosmopolit & menyerang pria & wanita
 HSV I  dimulai usia anak-anak
 HSV II  pada dekade II/III berhub. Dengan peningkatan hub. seksual
Etiologi
 HSV merupakan virus DNA untai ganda dari famili Herpesviridae dan subfamili
Alphaherpesvirinae dengan kemampuan biologis berupa neurovirulensi, latensi,
dan reaktivas
Patofisiologi

Neurovirulensi  kemampuan menginvasi dan bereplikasi dalam sistem saraf

Latensi  membentuk dan mempertahankan infeksi laten pada sel saraf ganglia
proksimal sampai ke lokasi infeksi

Reaktivasi  kemampuan HSV laten untuk aktif kembali dan bereplikasi di daerah yang
dipersarafi oleh ganglia tempat pembentukan infeksi latennya
Cara penularan
 HSV ditularkan melalui kontak personal erat.
 Infeksi terjadi  inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya
orofaring, serviks, konjungtiva) atau melalui pori-pori kulit.
 HSV-1  melalui kontak dengan saliva terinfeksi
 HSV-2  secara seksual atau dari infeksi genital ibu ke bayinya
Pemeriksaan penunjang
 Tes Tzanck dengan pewarnaan giemsa
Diagnosis  cukup secara klinis
 Klinis
1. HG episode pertama lesi primer
 Vesikel/erosi/ulkus dangkal berkelompok, dengan dasar eritematosa, disertai rasa nyeri
 Pasien lebih sering datang dengan lesi berupa ulkus dangkal multipel atau berkrusta
 Dapat disertai disuria
 Dapat disertai duh tubuh vagina atau uretra
 Dapat disertai keluhan sistemik, demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri dan
 pembengkakan kelenjar getah bening inguinal
 Keluhan neuropati (retensi urin, konstipasi, parestesi)
 Pembentukan lesi baru masih berlangsung selama 10 hari
 Lesi dapat berlangsung selama 12-21 hari
HG episode pertama lesi non primer
 Gambaran lesi sama seperti HG episode pertama primer
 Umumnya lesi lebih sedikit dan lebih ringan dibandingkan infeksi primer
 Lesi yang tidak diobati dapat berlangsung 10-14 hari
 Jarang disertai duh tubuh genital atau disuria, keluhan sistemik, dan neuropati.
HG rekuren
 Lesi lebih sedikit dan lebih ringan
 Bersifat lokal, unilateral
 Kelainan lebih singkat dan dapat menghilang dalam waktu 5 hari
 Dapat didahului oleh keluhan parestesi 1-2 hari sebelum timbul lesi
 Umumnya mengenai daerah yang sama dapat di penis, vulva, anus, atau bokong
 Riwayat pernah berulang
Diagnosis banding
Tatalaksana
Prognosis
Secara umum:
 ad vitam : bonam
 ad functionam : bonam
 ad sanationam : dubia ad bonam
Ulkus molle (Chancroid)
Ulkus molle
Definisi dan Etiologi
 Ulkus molle atau sering disebut
chancroid  penyakit ulkus genital
akut, setempat, dapat berinokulasi
sendiri (autoinoculation).
 Penyakit ini disebabkan oleh
Haemophilus ducreyi  bakteri gram
negatif, coccobacillus, tidak berkapsul
dan anaerob fakultatif.
Epidemiologi
 Negara berkembang seperti Karibia, Asia,
Afrika dan Amerika Latin.
 Daerah yang endemik ulkus molle biasanya
memiliki persentase infeksi HIV tinggi.
 Pria > wanita.
 Wanita dapat menjadi pembawa penyakit
yang asimptomatik, karena ulkus berlokasi di
vagina atau serviks dan tidak nyeri.
 Kelompok populasi yang lebih sering terkena
adalah pekerja seks, penjaja seks, dan orang
dengan kebersihan yang tidak baik.
Etiopatogenesis
 Haemophilus ducreyi  menginfeksi kulit genitalia dan sekitarnya, permukaan
mukosa dan kelenjar getah bening regional
 Menular melalui hubungan seksual
 Kuman akan masuk ke kulit dan atau membran mukosa melalui abrasi mikro yang
terjadi saat hubungan seksual  PMN dan makrofag segera mengitari bakteri
tetapi tidak mampu menyingkirkan kuman  pustular menjadi ulseratif.
 Gambaran klinis

• 3 sampai 7 hari, jarang lebih dari 10 hari, memanjang pada penderita HIV
Masa inkubasi • tidak ada gejala prodormal

• Awal berupa papul yang dikelilingi oleh eritema

Papul

• Dari papul ke pustul sekitar 24 sampai 48 jam

Pustul • Kemudian menjadi erosi dan ulkus.
Gambaran klinis

Papul Pustul Erosi Ulkus

Gambaran klinis
 Ulkus  multipel, dangkal, tidak terdapat indurasi dan sangat nyeri.
 Bagian tepi ulkus bergaung, rapuh, tidak rata, kulit atau mukosa sekeliling ulkus
eritematosa.
 Dasar ulkus dilapisi oleh eksudat nekrotik kuning keabu-abuan dan mudah berdarah
jika diangkat.
 Ulkus dapat menyebar ke perineum, anus, skrotum, tungkai atas atau abdomen
bagian bawah karena ulkus mole dapat berinokulasi sendiri.
 Ulkus pada pasien pria  preputium, frenulum, dan sulkus koronarius.
 Ulkus pada pasien wanita  vulva, terutama di fourchette, labia minora dan di
vestibulum.
Pemeriksaan penunjang
 Dapat dilakukan isolasi H. ducreyi dari lesi atau aspirasi kelenjar getah bening.
 Dapat juga dilakukan tes polymerase chain reactions (PCR) yang memberikan hasil
yang cepat, spesifik dan sensitivitas yang lebih baik dibandingkan kultur.
 Pemeriksaan langsung bahan ulkus, diambil dari dasar ulkus yang bergaung dengan
pewarnaan gram menunjukkan basil kecil gram negatif yang berderet berpasangan
 rel kereta api / sekumpulan ikan yang berbaris.
Variasi ulkus molle
Diagnosis banding
Tatalaksana
Komplikasi
Kondiloma akuminatum
Kondiloma akuminatum
Definisi
 Kondiloma akuminatum (bila banyak
disebut kondilomata akuminata) atau
kutil kelamin (venereal warts)  lesi
yang berbentuk papilomatosis dengan
permukaan verukosa, disebabkan oleh
human papillomavirus (HPV) tipe 6 dan
11, terdapat di daerah kelamin dan
atau anus.
Epidemiologi
 Termasuk penyakit infeksi menular
seksual karena lebih dari 90%
penularan yang terjadi melalui
hubungan seksual.
 Melalui barang (formites) yang sudah
tercemar HPV.
 Virus ini tersebar kosmopolit dan
transmisinya melalui kontak kulit
langsung.
Etiologi
 Penyebab penyakit ini adalah human papillomavirus (HPV) yaitu virus DNA yang
tergolong dalam keluarga papovavirus.
 Human papillomavirus yang tersering menyebabkan kondiloma akuminatum adalah
tipe 6 dan 11.
Gambaran klinis
 Terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya di daerah genitalia
eksterna.
 Pada pria  perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, di dalam
meatus uretra, korpus dan pangkal penis.
 Pada wanita  vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang pada porsio uteri.
 Berhubungan dengan kondisi lembab  wanita dengan fluor albus atau pada pria
yang tidak disirkumsisi  lesinya cepat membesar dan bertambah banyak.
 Kondisi imunitas yang menurun seperti orang yang terinfeksi HIV atau mengalami
transplantasi organ tubuh  menambah cepat pertumbuhan
 Dalam keadaan hamil  menambah banyak lesi tetapi akan cepat sembuh dengan
berakhirnya kehamilan.
Gambaran klinis
 Bentuk klinis yang paling sering ditemukan adalah lesi seperti kembang kol,
berwarna seperti daging atau sama dengan mukosa.
 Ukuran lesi bervariasi, berkisar dari milier sampai numular.
 Tiap kutil dapat bersatu menjadi massa yang besar.
 Bentuk lain  lesi keratotik dengan permukaan kasar dan tebal biasanya
ditemukan di atas permukaan yang kering misalnya batang penis.
Diagnosis
 Didiagnosis secara klinis karena bentuknya yang khas.
 Tes asam asetat  lesi dan kulit atau mukosa sekitarnya dibungkus dengan kain
kasa yang telah dibasahi dengan larutan asam asetat 5% selama 3 – 5 menit 
dibuka  seluruh area yang dibungkus tadi diperiksa.
 Hasil tes yang positif disebut positif acetowhite, terjadi warna putih akibat ekspresi
sitokeratin pada sel suprabasal yang terinfeksi HPV.
 Bagian lesi ini mengandung banyak protein dan warna putih terjadi seringkali akibat
denaturasi protein.
Diagnosis banding
 Benign penile pearly papules

 Veruka vulgaris
 Kondiloma lata

 Karsinoma sel skuamosa

 Karsinoma verukosa (Buschke-Lowenstein tumor atau giant condylomata)

pengobatan
 Kemoterapi :
 Tinktura podofilin 25%
 Asam triklorasetat (trichloroacetic acid atau TCA) konsentrasi 80 – 90%
 5 – fluorourasil
 Bedah listrik (elektrokauterisasi)
 Bedah beku (N2, N2O cair)
 Bedah skalpel
 Laser karbondioksida
 Interferon
 Imunoterapi
DAFTAR PUSTAKA
1. Aggarwal, K, Jain, V.K., Gupta, S. 2002. Bilateral Groove Sign With Penoscrotal Elephantiasis. Sex
Transm Infect 78 : 458–458
2. Menaldi SLSW. 2016. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed 7. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.
3. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. 2012. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine ed VIII. McGraw-Hill Companies. United States.
4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. Pedoman Nasional Penanganan Infeksi Menular Seksual 2015. Jakarta: Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan,
2015
5. Sexually Transmitted Diseases Treatment. Available from: https://www.cdc.gov/std/tg2015/tg-2015-
print.pdf
6. Pedoman tatalaksana untuk sifilis dilayanan kesehatan dasar. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Jakarta : 2016