2.

1 Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan
cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai
kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting
substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau
basofil.2,3,4,6
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel
mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang non imunologik
mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan
penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan
derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik
misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung
merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.2,4,5,6
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena
adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi
degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak
pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga
ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif
menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel
mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.2,6
Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian
bahan pengusir serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1
esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang
herediter.2,3,5
FAKTOR NON IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas Reaksi tipe I (IgE)

mediator

Reaksi tipe IV (kontaktan)

Faktor fisik
(panas, dingin, trauma, Pengaruh komplemen
sinar X, cahaya)

Aktivasi komplemen
SEL MAS
klasik – alternatif
BASOFIL

Efek kolinergik Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Faktor genetik

PELEPASAN MEDIATOR
(histamin, SRSA, serotonin,
kinin, PEG, PAF)

Alkohol VASODILATASI
Emosi PERMEABILITAS KAPILER
Demam

Ikatan
Idiopatik URTIKARIA
dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi

Gambar 3 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang

Menimbulkan Urtikaria1
2.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, maka ia disebut angioedema.2
Urtikaria dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara
bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari
ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung
sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering
dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi individual
urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat
berulang untuk periode yang tidak tentu.1,3,6
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada
etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan
banyak kasus karena idiopatik.2,5,6

Terdapat beberapa penggolongan urtikaria:

a. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung

 Urtikaria akut, bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.
 Urtikaria kronik, bila serangan lebih dari 6 minggu.2,7
b. Berdasarkan morfologi klinis
 Urtikaria papular bila berbentuk papul.
 Urtikaria gutata bila besarnya sebesar tetesan air.
 Urtikaria girata bila ukuran besar.
c. Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan terkena
 Urtikaria lokal
 Urtikaria generalisata
 Angioedema
d. Berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadi urtikaria
 Urtikaria imunologik
1. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)
2. Ikut sertanya komplemen
3. Reaksi alergi tipe IV
 Urtikaria nonimunologik
1. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator.
(misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
2. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat
(misalnya aspirin, obat anti inflamasi non-steroid)
3. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas
atau sinar, dan bahan kolinergik.
 Urtikaria Idiopatik : Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan
mekanismenya.
Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria 8
1 Ordinary urticaria
2 Urtikaria fisik
3 Urtikaria kontak
4 Vaskulitis urtikarial
5 Angioedema
(tanpa urtikaria)
Urtikaria akut dan kronis
1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
- Dipengaruhi oleh kontak secara
biologis atau bahan kimia
- Ditemukan pada biopsi kulit
- Penyebabnya bisa idiopatik