A.

PENGERTIAN
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat
yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Arthritis gout merupakan suatu proses inflamasi/pembengkakan yang terjadi
karena deposisi, deposit/timbunan kristal asam urat padajaringan sekitar sendi atau tofi. Masalah
akan timbul bila terbentuk Kristal-kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi-
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan
reaksi peradangan atau inflamasi yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat.
Jika tidak diobati, maka endapan kristal ini akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi
dan jaringan lunak (Misnadiarly, 2007).

A. KLASIFIKASI
1.Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat.
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan
Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan
purin dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang kan menyebabkan :
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
 Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta
zolamid dan etambutol.
 c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
 Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
 Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
 Kurang asam urat melalui ginjal
 Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat.

C.PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
 Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
 Menurunnya eksresi asam urat.
 Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi atau
menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal
memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya
merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout
akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
 Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para –
artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
 Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor
kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis Kristal oleh leukosit.
A. PATHWAY
C. MANIFESTASI KLINIS
 Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak
diobati, antara lain :
 Hiperuricemia asimtomatik
 Arthritis gout akut
 Tahap interkritis
 Gout kronik

Gout akut berupa :

 Nyeri hebat
 Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
 Sakit kepala
 Demam
Gangguan kronik berupa :
 Serangan akut
 Hiperurisemia yang tidak diobati
 Terdapat nyeri dan pegal
 Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan
monosodium asam urat dalam jaringan )

D. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang yang
akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi

B. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah
serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
 Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam
urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
 e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah
serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam
urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid
0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap
benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg
2x/hari.
 Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin
yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring,
kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.

E. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
 Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama
seperti yang diderita klien sekarang ini.

f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual

 Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
 Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
 Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut
agamanya

g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari

 Kebutuhan nutrisi
1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein).
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
 Kebutuhan eliminasi
1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
1) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
 Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan.

h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
a. B1 (Breathing)
 Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
 Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
  Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
 Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya
didapatkan suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
c. B3(Brain)

Kepala dan wajah Ada sinosis

Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada
kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal

d. B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.
e. B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan
antihiperurisemia.
f. B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
 Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan
berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri
yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi
(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki
secara perlahan membesar.
 Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
 Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti
 dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi
tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak.

C. Intervensi

No. Tujuan dan KH Intervensi Rasioanl

Dx
1. Setelah dilakukan tindakan  Kaji lokasi,  Mengetahui
keperawatan selama .....x24jam nyeri intensitas dan tipe lokasi, intensitas
berkurang/hilang. nyeri dan skala nyeri
KH :  Berikan kompres  Untuk
 Rasa nyaman klien terpenuhi. hangat mengurangi nyeri
 Nyeri berkurang / hilang  Ajarkan teknik  Membantu pasien
relaksasi distraksi mengatasi nyeri
 Kolaborasi dalam
pemberian  Untuk
analgesik mengurangi nyeri
2. Setelah dilakukan tindakan  Kaji mobilitas
keperawatan selama ....x24jam yang ada dan
observasi adanya
mobilitas fisik terpenuhi
peningkatan
KH : kerusakan.
 Mobilitas fisik terpenuhi.  Beri latihan
 Klien menunjukkan tindakan ROM.
untuk meningkatkan mobilitas dan  Anjurkan
mempertahankan koordinasi keluarga untuk
mendekatkan
optimal.
barang kebutuhan
pasien.
 Kolaborasi
dengan ahli
fisioterapi untuk
latihan fisik klien.
 DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ;

Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1.

Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1.

Jakarta : EGC.