REFERAT

VERTIGO VESTIBULER

Pembimbing :
Dr. Agus Indro, Sp. THT

Disusun Oleh :
Rabie’ah
11-2014-061

Kepaniteraan Klinik Ilmu THT

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RS dr. Esnawan Antariksa Halim Perdana Kusuma
5 Januari 2015 – 7 Februari 2015
 BAB I
PENDAHULUAN

Kata vertigo berasal dari Bahasa Latin yaitu vertere yang artinya
memutar.Nama ini diberikan kepada orang yang biasanya merasa dunia di sekitarnya
berputar sehingga hilang keseimbangan.Pada dasarnya vertigo merupakan keluhan,
bukan penyakit.Namun, keluhan ini bisa menjadi pertanda penyakit yang serius.Jadi,
sekalipun bukan penyakit, vertigo tidak boleh disepelekan. Vertigo bisa jadi
merupakan pertanda penyakit-penyakit seperti tumor otak, hipertensi (tekanan darah
tinggi), diabetes mellitus (kencing manis),jantung, dan ginjal. Semakin dini vertigo
ditangani akan semakin cepat dapat diatasi.

Penyakit yang juga disebut vestibulars disorders atau gangguan vestibular ini
adalah gangguan kesehatan yang berhubungan dengan sistem keseimbangan kita,
biasanya gejala yang timbul adalah rasa berputar (ingin jatuh), telinga berdengung
dan kadang-kadang dengan rasa mual.1

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu :
sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran)
dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran,
terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe,
dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling
berhubungan.2
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis.Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan
utrikulus.Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
makula sebagai mekanoreseptor khusus.Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong.Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.2
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei
vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam
bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis
semisirkularis.Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang
terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus,
sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ
reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.2

3
 Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 2

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus
dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah,
kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis
posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis
terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).2
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang
dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 2

4
 Gambar 2. Krista ampularis
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis
dan makula sakularis.Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar
tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus.
Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal
kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.2
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak.Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus
otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung
refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh
sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan
kepala.2
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor
di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus
ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius
internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke
batang otak di taut pontomedularis.Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke
nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.2

Gambar 3. Makula Statika

5
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :2
 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui
secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan
melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis;
beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin,
tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi
serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis
superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung

6
 kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula
spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus
vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke
level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi
untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot
seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis
medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius
medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke
medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di
bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior,
sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel
kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini
mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan
kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium
dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot
ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

7
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 3
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod
dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf.Dari ketiga R tersebut, R
vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari
55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan
membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium).
Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian
membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia
(rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells
yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca
(kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen
vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis
menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT,
antara lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis

8
 - Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.
Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi.
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut,
reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.4
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe
di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk.
Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion
Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini
glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen
(vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.2
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler.Serebellum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena
memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli.
Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori
prefrontal korteks serebri.3

2.2 DEFINISI
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan
otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau
seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai

9
dengan mual dan kehilangan keseimbangan.vertigo bisa berlangsung hanya beberapa
saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. penderita kadang merasa
lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita
tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis
antara lain pemeriksaan neurologis.1

2.3 PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI,
susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari
50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.5
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan
diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan
penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan
tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada
rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan
terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal
yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala
lainnya.6
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

10
 Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan
teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola
gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu
dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan

11
 kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.5-7

2.4 EPIDEMIOLOGI

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan

prevalensi sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi
dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah
ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar
20-30% dari populasi umum.Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang
paling sering yaitu sekitar 54%.Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih
banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami
episode rekuren.8
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya.
Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya
terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke
perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum,
hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan.Insidens sklerosis multiple
berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik
didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.8
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,atherosclerosis,
dan stroke.Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan
setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.Dalam satu seri,
pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.8

2.5 KLASIFIKASI
Vertigo Patologik diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran
vestibular yang mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo

12
sentral.Saluran vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang
senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga
keseimbangan.

A. Vertigo fisiologik

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh

stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan
somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara
lain:

 Mabuk gerakan (motion sickness)Mabuk gerakan ini akan ditekan

bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan
gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akanterasa bila sekitar
individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau
membaca waktu mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah
fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini
terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)Adalah uatu instabilitas subjektif
dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual,
disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.9

13
B. Vertigo periferal

Terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis

semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol
keseimbangan. Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:
pandangan gelap, rasa lelah dan stamina menurun, jantung berdebar, hilang
keseimbangan, tidak mampu berkonsentrasi, perasaan seperti mabuk, otot
terasa sakit, mual dan muntah-muntah, memori dan daya pikir menurun,
sensitif pada cahaya terang dan suara, berkeringat.10

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara

lain penyakit-penyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan
akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere
(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran)
,vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) , dan
labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran). 10

a. Benign Paroxysmal Positional Vertigo

merupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana vertigo terjadi

secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit. perubahan posisi
kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas
tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode
vertigo ini. penyakit ini tampaknya disebabkan oleh adanya endapan kalsium
di dalam salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam.
vertigo jenis ini mengerikan, tetapi tidak berbahaya dan biasanya menghilang
dengan sendirinya dalam beberapa minggu atau bulan. tidak disertai hilangnya
pendengaran maupun telinga berdenging Saat ini dikaitkan dengan kondisi
otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada
medikamentosa. 10

14
b. Penyakit Menier

Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik

kompartemen endolimfatik di telinga dalam. Selain vertigo, biasanya
disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran. Belum ada
pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum
memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan. Dapat dicoba
pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah
garam.Kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi
ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis. Pada kasus
berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau
merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam
(ototoksik lokal). Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan
menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam. Obat
diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer. 11

c. Neuritis vestibularis

Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh

infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis.
Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan. Di awal sakit,
pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan
vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk
merangsang mekanisme kompensasi sentral. 11

d. Vertigo akibat obat

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang

disertai tinitus dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain
aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina
atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin lebih
bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan
kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain

15
 sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik;
penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru
menghambat pemulihan fungsi vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat
menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan
vertigo. 10,11

C. Vertigo sentral

Terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di
bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum
(otak kecil). Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap, penderita
akan mengalami hal-hal seperti: penglihatan ganda, sukar menelan,
kelumpuhan otot-otot wajah, sakit kepala yang parah, kesadaran terganggu,
tidak mampu berkata-kata, hilangnya koordinasi, mual dan muntah-muntah,
tubuh terasa lemah.

Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral

termasuk antara lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan
otak), tumor, trauma dibagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan,
neurodegenerative illnesses (penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang
menimbulkan dampak pada otak kecil. Penyebab dan gejala keluhan vertigo
biasanya datang mendadak, diikuti gejala klinis tidak nyaman seperti banyak
berkeringat, mual,dan muntah. Faktor penyebab vertigo adalah Sistemik,
Neurologik, Ophtalmologik, Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat
SNOOP.

Yang disebut vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan

oleh penyakit tertentu, misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung.
Sementara itu, vertigo neurologik adalah gangguan vertigo yang disebabkan
oleh gangguan saraf. Keluhan vertigo yang disebabkan oleh gangguan mata
atau berkurangnya daya penglihatan disebut vertigo ophtalmologis;
sedangkan vertigo yang disebabkan oleh berkurangnya fungsi alat
pendengaran disebut vertigo otolaringologis.

16
 Selain penyebab dari segi fisik, penyebab lain munculnya vertigo
adalah pola hidup yang tak teratur, seperti kurang tidur atau terlalu
memikirkan suatu masalah hingga stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres
atau tekanan emosional disebut vertigo psikogenik. Vertigo sering kali
disebabkan oleh adanya gangguan keseimbangan yang berpusat di area labirin
atau rumah siput di rongga telinga. kemungkinan penyebab vertigo antara lain:
Infeksi virus seperti influenza yang menyerang area labirin, Infeksi bakteri di
telinga bagian tengah, Radang sendi di daerah leher, Serangan migren,
Sirkulasi darah yang terlalu sedikit sehingga menyebabkan aliran darah ke
pusatkeseimbangan otak menurun, Mabuk kendaran, Alkohol dan obat-obatan
tertentu.9-11

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo rasa berputar melayang, hilang
Serangan episodik keseimbangan
Mual/muntah + kontinu
Gangguan pendengaran +/- -
Gerakan pencetus gerakan kepala -
Situasi pencetus - gerakan obyek visual
keramaian, lalu lintas

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Vestibular
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat
Derajat vertigo berat ringan
Pengaruh gerakan kepala ++ +/-
Gejala otonom (mual, ++ +
muntah, keringat)
Gangguan pendengaran + -
(tinitus, tuli)

17
Tanda fokal otak - +
Nistagmus + _

Tabel 3. Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan

Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena
Berdasarkan Telinga Keluhan Telinga Perubahan
Awitan Serangan Posisi
Vertigo Penyakit Meniere, TIA arteri Benign
paroksismal tumor fossa cranii vertebro-basilaris, paroxysmal
posterior, epilepsi, vertigo positional vertigo
transient ischemic akibat lesi (BPPV)
attack (TIA) arteri lambung
vertebralis

Vertigo kronis Otitis media Kontusio serebri, Hipotensi

kronis, meningitis sindroma paska ortostatik, vertigo
tuberkulosa, komosio, multiple servikalis
tumor serebelo- sklerosis,
pontine, lesi intoksikasi obat-
labirin akibat zat obatan
ototoksik

Vertigo akut Trauma labirin, Neuronitis -

herpes zoster vestibularis,
otikus, labirinitis ensefalitis
akuta, perdarahan vestibularis,
labirin multipel sklerosis

18
Tabel 4. Membedakan nistagmus sentral dan perifer
No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /

horizontal rotatoar

2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat
Susah ditimbulkan Mudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan

putar, irigasi telinga) jarang ditemukan
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

2.6 Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder
ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium.Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala
pendengaran.Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar.Vertigo dapat horizontal,
vertical atau rotasi.Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan
oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya
merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat.
Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV.Namun
jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan
gerakan ke bawah atau ke atas.Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang
ditemukan.Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap
disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.12
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai
sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus
otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala.
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya.

19
Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan
berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 12
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral.
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau
distorsi dan sensasi penuh di telinga.
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.
Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness.Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan
disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan
dengan problem medic.12
Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala Kemungikanan diagnosis
Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease
telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,
mastoid otitis media, herpes zoster oticus)

Kelmahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia Migraine

Tinnitus Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s

disease

20
2.7 DIAGNOSIS
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan
gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya.9

2.7.1 Anamnesis

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk
membedakan perifer atau sentral meliputi:
 Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness,
atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan)
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.Sedangakan pasien
mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab
psikologis.12
 onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih
besar.Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada cerebrovascular attack.Perbedaan onset dan durasi
maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 6.13
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

21
Tabel 6. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo
Durasi episode Kmeungkinan Diagnosis

Beberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit
sampai satu jam Posterior transient ischemic attack;
perilymphatic fistula
Beberapa jam
Ménière’s disease; perilymphatic fistula from
trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma
Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis
Beberapa minggu

Psychogenic

 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer.Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab
yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran
pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis
atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan
vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh
trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan
yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada
pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan
vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah
kepada penyebab perifer.14

22
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis
tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 13

Tabel 7. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;

kepala cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

Spontaneous disease (stroke or transient ischemic
episodes attack); Ménière’s disease; migraine;
(i.e., no consistent multiple sclerosis
provoking factors)
Acute vestibular neuronitis

Recent upper
respiratory
Psychiatric or psychological causes; migraine
viral illness
Herpes zoster oticus
Stress

Immunosuppressio
n
(e.g.,
immunosuppressiv
e
medications, Perilymphatic fistula
advanced
age, stress)

Changes in ear
pressure, head
trauma, loud
noises

 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengara, nyeri, mual, muntah
dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab
vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal

23
 dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri
auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai
vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit
invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering
bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada
meniere disease yang parah dan BPPV.15
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis.
Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan
dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,
kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen
pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 15,16

2.7.2 Pemeriksaan fisik

Dix-Hallpike manoeuvre 12

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

24
 Gambar. Dix hallpike mhnuever

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali.Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo.Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus
maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi.Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII.16

 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet

25
 ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan)
air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan
demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal
ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak
timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini
juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak
berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.17
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.16
 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik.
Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka

26
 input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi
ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik
dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik
lainnya untuk input (informasi). 16,17

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,
Tone Decay.14
 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma.
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus
dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan
fistula perikimfatik .14
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence
kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini
masih terbatas. 14
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala
pasien.Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-
o
pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20

27
dengan cepat.Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan
mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa
terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisiitu. 14

Gambar .Head impulses test

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
Tes audiologik tidak selalu diperlukan.Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran.Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat
dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan
pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness .Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang
memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli
unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang
otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.12

28
2.7 Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Table 7. Penyebab vertigo
Vertigo dengan Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tuli tanda intracranial
Ménière’s Vestibular neuritis Tumor
disease Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine Acute vestiblar Tumor otak

trauma dysfunction - Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic Medication Migraine
neuroma induced vertigo e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical Multiple sklerosis
vestibular spondylosis
dysfunction
Syphilis (rare) Following flexion- Aura epileptic
extension injury attack-terutama
temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

29
 2.9 Terapi
2.9.1 Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.Sebagian besar
kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan
yang sering digunakan :

ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti
vertigo.Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat
dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin.Antihistamin yang
mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan
saraf pusat.Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan
kemampuannya sebagai obat antivertigo.Efek samping yang umum dijumpai
ialah sedasi (mengantuk).Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan

sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan
sesekali “rash” di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikanintramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25
mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

30
- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1

kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.16,17

ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo.Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan.Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular
mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering
mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai
dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum
diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular.Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 –
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan
“rash” di kulit.15

FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine
(Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang
diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati

vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis
12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah

31
 sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat

dan akut.Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena).Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50
mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).14,15

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo.Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah – gugup.15

OBAT PENENANG MINOR

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping
seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam: Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam :Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

32
 Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3
– 4 kali sehari.16

 Terapi fisik
Susunan sarafpusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita
yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin
disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan
deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak
banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.Latihan bertujuan
untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri
terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi,
gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.17

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

33
 Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi
duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.17

2.9.2 Terapi Spesifik

 BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat
membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit
kalsium yang bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit
berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak
selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali
ke kanalis semisirkularis,
 Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi
vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular.Kompensasi vestibular terjasi
lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular
sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.

34
 Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik.Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.14-7

35
 BAB III
KESIMPULAN

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan
otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai
keadaan atau penyakit. Perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau
seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai
dengan mual dan kehilangan keseimbangan.vertigo bisa berlangsung hanya beberapa
saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. penderita kadang merasa
lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita
tidak bergerak sama sekali. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis
antara lain pemeriksaan neurologis.
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts:

Blackwell Publishing; 2005. P. 25.

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008

3. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

4. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts:

Blackwell Publishing; 2005. P. 25.

5. Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8th edition. Jakarta: Erlangga; 2007. P.

89

6. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar
patologi. Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002.
h.474-510.

7. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha
EK. 3rd edition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251

8. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

9. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts:

Blackwell Publishing; 2005. P. 25.

10. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8th edition. New
York: McGraw-Hill; 2012. P. 2276.

11. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

12. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign

Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.

December:2006

37
13. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American

Family Physician March 15,2005:71:6.

14. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with

Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

15. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10 September

2009. Diunduh tanggal 27 Januari 2015. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/

16. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American

Family Physician January 15, 2006 ◆Volume 73, Number 2

17. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary

care, BJMP 2010;3(4):a351

38