CASE BASED DISCUSSION

COR PULMONAL CHRONIC

DisusununtukMemenuhiSyaratMengikutiUjian KepaniteraanKlinik

diBagianIlmuPenyakit Dalam

DiajukanKepada :

Pembimbing :dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PD.

DisusunOleh :

Ika Yuni Nurlistiowati

30101306964

KepaniteraanKlinikDepartemenIlmu Penyakit Dalam

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

RSUD KOTA SEMARANG

2017

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 STATUS IMU PENYAKIT DALAM

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG

NamaMahasiswa : Ika Yuni Nurlistiowati

NIM : 30101306964

DokterPembimbing : dr. PujoHendriyanto, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN

Namalengkap : Tn. S JenisKelamin : Laki – Laki

Usia : 85Tahun SukuBangsa : Jawa

Status Perkawinan: Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja Pendidikan : Tidak bersekolah

Alamat: Mranggen TglMasuk RS :29 Mei 2017

II.ANAMNESIS

Diambildari anamnesis padatanggal5 Juni 2017pukul07.00 WIB di bangsalArjuna

1dan status rekammedik.

KeluhanUtama

Sesak nafas

RiwayatPenyakitSekarang

Tn. SdatangkeInstalasi Gawat Darurat RSUD Kota Semarang, padatanggal29

mei 2017 pukul 19.00 dengankeluhan sesak nafas sejak siang SMRS. Sesak

nafas dirasakan semakin berat saat aktivitas dan akan semakin ringan jika

menggunakan bronkodilator. Sesak nafas sudah dirasakan sejak setahun yang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 lalu dan rajin kontrol ke dokter mengenai penyakitnya. Selain sesak nafas ,

pasien juga mengeluh nyeri dada saat beraktivitas sebentar. Nyeri tidak

menjalar dan sekitar 10 menit tiap kali serangan. Pasien juga mengaku lebih

enak dengan posisi setengah duduk dan mengeluhkan tidak bisa tidur saat

malam hari. Pasien adalah perokok saat muda dan sudah 5 tahun terakhir tidak

merokok.

RiwayatPenyakitDahulu

 Paisen pernah sakit seperti ini sebelumnya

 Riwayat hipertensi, DM dan TB disangkal

RiwayatPenyakitKeluarga

 Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan seperti pasien

 Riwayat darah tinggi, DM dan penyakit jantung disangkal oleh pasien

RiwayatSosialEkonomi

Pasienadalah seorang petani yang sudah tidak bekerja. Biaya pengobatan

ditanggung oleh BPJS.

III.PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS

 Kesadaran : Compos Mentis

 KeadaanUmum : Tampaksakitsedang

 Tanda Vital

 Tekanandarah : 148/103 mmHg

 Nadi : 140 kali/menit

 Suhu : 36C

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
  Pernapasan : 28kali/menit

 BeratBadan : 50kg

 TinggiBadan : 165 cm

 Kepala : Mesocephal,
rambuthitamdanputihberdistribusimerata.
 Mata : Conjungtivaanemis (-/-), Skleraikterik (-/-), Mata
cekung(-/-). Injeksikonjungtiva (-/-)
 Hidung : Deviasi septum (-), rhinorrhea (-/-), epistaksis (-/-)
 Telinga : Nyeritekan tragus (-/-), nyeritariktelinga
 Mulut
Bibir : Sianosis (-). kering (-), sariawan (-)
Lidah : Lidahkotor (-), deviasi (-), tremor (-), atrofipapil (–)
Gusi&mukosa: warnamerahmuda, perdarahan (-)
Faring : Hiperemis -, tonsil T1-T1
 Leher : Trakea di tengah, kelenjartiroidtidakmembesar.
 Thorax
Dada BagianDepan
Inspeksi : Bentuk dada bagiandepan normal
Tampakretraksi suprasternal, supraclavicular,
danintercostae,selaigatidakmelebar
Pergerakan dada simetris.
Palpasi : Nyeritekan -
Perbandingangerakannafassamakuat, pergerakan
dada simetris
Perkusi : sonor di kedualapangparu
Auskultasi
 Kanan : Suaranapasvesikuler, rhonki -, wheezing +
 Kiri : Suaranapasvesikuler, rhonki -, wheezing +
 Dada BagianBelakang
Inspeksi : Bentuk dada bagianbelakang normal

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Bentukskapulasimetris.
Pergerakansimetris
Tidakditemukanbekaslukaataupunbenjolan.
Palpasi : Perbandingangerakannafassamakuat, nyeritekan-
Perkusi : tidakdilakukan
Auskultasi :
 Kanan : Suaranapasvesikuler, rhonki -, wheezing+
 Kiri : Suaranapasvesikuler, rhonki -, wheezing +
 Jantung
Inspeksi :Tidaktampakpulsasiiktuscordis
Palpasi : Iktuscordisteraba di ICS 5 lineamidclaviculasinistra
Perkusi :
 Batas atasjantungberada di ICS 2 lineasternalissinistra
 Batas pinggang jantung berada di ICS 3 linea parasternalis sinistra
 Batas bawahjantungkananberada di ICS 5 lineasternalisdextra.
 Batas bawahjantungkiriberada di ICS 5, lineamidclaviculasinistra
Auskultasi : Bunyijantung I dan II terdengarregular takikardi, murmur(-),
gallop(-)

Abdomen
 Inspeksi : permukaan datar, distensi (-), warna sama seperti kulit
sekitar, spider nevi (-) , umbilicus cembung (-)
 Auskultasi : bising usus (+)
 Perkusi :

Timpani Timpani Timpani

Timpani Timpani Timpani

Timpani Timpani Timpani

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
  Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak nyari pada kuadran
yang lain

Ektremitas
Superior Inferior
Akraldingin -/- -/-
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Capillary Refill <2 detik / <2 detik <2 detik / <2 detik
Gerak Dalambatas normal Dalambatas normal
5/5 5/5
5/5 5/5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

HASIL
HEMATOLOGI NILAI NORMAL
29/5/2017 31/5/2017
Hemoglobin 13,9 g/dl 13,2 – 17,3
Hematokrit 39,9 % 40 – 52
Jumlahleukosit 9,2 /uL 3,6 – 10,6
Jumlahtrombosit 183.000 /uL 150.000 - 400.000

HASIL
KIMIA KLINIK NILAI NORMAL
29/5/2017 31/5/2017
Ureum 31,3 17- 43
Creatinin 0,5 0,6 – 1,1
SGOT 41 0-35
SGPT 36 0-35
Albumin 2,4-4,8
GDS 87 70-115

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Natrium 136,0 125,0-147,0
Kalium 4,00 3,50-5,0
Calsium 1,27 1,12-1,32
HbsAg Negatif Negatif
CKMB 15 27 0-24
Cholesterol total 137 <200
Trigliccseride 83 <150

B. EKG :

IramaSupraventricular
Regularitas :Reguler
Frekuensi : 300:2 = 150
Axis: Normo Axis Deviation
Posisi: Horizontal
Zona Transisi: V4
Gelombang :
Gel P :tidak dapat diidentifikasi
Interval PR :tidak dapat diidentifikasi (normal : 0.12-0,20 detik)
Gel Q : Q patologis –

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 KompleksQRS : 0,8 detik (normal < 0,12 detik)
Segmen ST: ST Elevasi -, ST Depresi –
Gel T : T inverted –
Gel U :Tidakada
Kesan :atrial fibrilasi

C. X FOTO THORAX

Cor: CTR>50% apeks bergeser ke laterocaudal

Elongatio dan kalsifikasi aorta
Pulmo: corakan vasculer kasar
Tak tampak bercak pada kedua paru
Diafragma normal, sinus kostofrenikus kanan kiri tumpul
Tulang dan soft tissue baik

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Kesan:
Cor: cardiomegali
Elongasio dan kalsifikasi aorta
Pulmo: Gambaran bronkitis kronik

D. USG ABDOMEN

Hepar :Ukuran dan bentuk normal parenkim homogen, ekogenisitas normal,

tepi rata, sudut tajam, tak tampak nodul, v. Porta tak melebar, vena hepatika
tampak melebar (8mm). Duktus biliaris interna-ekternahepatal tak melebar.
VesicaFellea :takmembesar, dindingtakmenebal, taktampakbatu. Tak tampak
sludge
Lien :ukuran normal, parenkim homogen, vena lienalis tidak melebar, tak
tampak nodul

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Pankreas :Ukuran normal, parenkimhomogen,
ductuspankreaticustidakmelebar.
Ginjalkanan&kiri :ukurandanbentuk normal, bataskortikomedulerjelas, PCS
takmelebar, taktampakbatu, taktampakmassa.
Aorta :Taktampakmelebar , taktampaklimfonodi paraaorta, tampak
kalsifikasi dinding
VesikaUrinaria :tak di evaluasi (pasien sulit minum ec sesak)
Tampakefusi pleura, Tampakcaitanbebasintraabdomen.

Kesan :
Pelebaran vena hepatika
Kalsifikasi dinding aorta

V. PROBLEM LIST

Anamnesis:

1. Sesak nafas

2. Nyeri dada

Pemeriksaan Fisik

3. retraksi suprasternal, supraclavicular, dan intercostae

4. whezing 2 lapang paru

5. Nyeri tekan epigastrium

Pemeriksaan Penunjang

6. CKMB : 27

7. EKG atrial fibrilasi

8. Xfoto Thorax: cardiomegali

9. Xfoto Thorax: bronkitis kronik

10. Xfoto Thorax: elongasio aorta dan kalsifikasi aorta

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 11. USG abdomen: pelebaran vena hepatika

VI. PROBLEM LIST

1. Cor Pulmonal Chronic ec PPOK:1,2,3,4,5,6,8,9,10,11

2. Atrial fibrilasi: 7

VII. INITIAL PLAN

1. Cor pulmonal chronic

Ass

PPOK, tumor mediastinum, aneurisma

Ip. Dx: darah rutin, tes faal paru, foto rontgen thorax, USG abdomen

Ip. Tx:

- Oksigen 2-4L/ menit

- Infus RL 20 tpm

- Nebulizer (Salbutamol 2,5 mg + ipratropium 0,5 mg)

- Dexametaxone inj 1 amp

- Ceftriaxone inj 2x1g

Ip. Mx: TTV, sesak nafas,

Ip. Ex: edukasi pada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita pasien,

pasien tidak boleh aktivitas berat

2. Atrial Fibrilasi

Ass

- tromboemboli

Ip. Dx: CHA2DS2-VASc Score

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Ip. Tx: :

- Warfarin 1x5 mg
- Digoxin 2x0,125 mg

Ip. Mx: TTV, EKG

Ip. Ex: edukasi pada keluarga pasien mengenai penyakit yang diderita pasien,

pasien tidak boleh aktivitas berat

Prognosis :

Ad vitam : dubia ad malam

Adfunctionam : dubia ad malam

Adsanationam : dubia ad malam

VIII. TINJAUAN PUSTAKA

A. COR PULMONAL CHRONIC

1. Pendahuluan

Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat

hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau

pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri.

Istilah hipertrofi yang bermakna. Patologis menurut Weitzenblum

sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi Ventrikel kanan.

Untuk menetapkan adanya kor pulmonal secara klinis pada pasien gagal

napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisis yakni edema. Hipertensi

pulmonal "sine qua non" dengan kor pulmonal maka definisi kor pulmonal

yang terbaik adalah: hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal

menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan

berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit

paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi

respirasi kronik dan kor pulmonal,diperkirakan 80 -90% kasus.

2. Etiologi

Etiologi kor pulmonaldapatdigolongkan dalam 4 kelompok:

(1)Penyakit Pembuluhdarahparu;

(2)Tekanan Darahpadaarteripulmonaloleh tumor mediastinum,

aneurisma,granulomaatau fibrosis;

(3)Penyakitneuromuskulardandinding dada;

(4) Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK.

Penyakit paru lain adalah penyakit paru interstisial dan gangguan

pernapasan saat tidur

3. Patofisiologi

Penyakit parukronis akan mengakibatkan:

(1) berkurangnya "vascular bed” paru,dapat disebabkan oleh semakin

terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau

kerusakan part;

(2) asidosis dan hiperkapnia;

(3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh

paru;

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 (4) polisitemia dan hiperviskositas darah.

Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal

(perjalanan lambat). Dalam Jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi

dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut

menjadigagaljantungkanan.

4. Manifestasi klinik

Tingkat kliniskorPulmonaldimulaiPPOK kemudianPPOK

Denganhipertensipulmonaldanakhirnya menjadiPPOK

Denganhipertensipulmonalsertagagaljantungkanan.

5. Diagnosis

Diagnosiskorpulmonal pada PPOK ditegakkandenganmenemukan tanda

- PPOK

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 - AdanyaPPOKdapat diduga/ditegakkan

denganpemeriksaanklinis(anamnesis

Danpemeriksaanjasmani),laboratorium, fototorak, tes faal paru

- Asidosisdanhiperkapnia,hipoksia, polisitemia dan hiperviskositasdarah;

Kelainanini dapatdikenal terutama denganpemeriksaanlaboratorium dan

pemeriksaanklinis

- Hipertensi pulmonal

Tandahipertensi pulmonalbisa didapatkandaripemeriksaanklinis,

elektrokardiografi dengan P pulmonaldengandeviasi aksis kekanan dan

hipertrofi ventrikelkanan, fototoraks terdapat pelebarandaerah

cabangparudi hilus, ekokardiografidengan ditemukan hipertrofiventrikel

kanan(RV)dan kateterisasi jantung.

- Hipertrofi/dilatasiventrikel kanan

Denganpemeriksaanfoto toraks,

elektrokardiografi(EKG),ekokardiografi,,Radionuc lide v

enticulography,thaliumImaging:CT scan danmagnetic resonance imaging

(MRI)

- Gagaljantung kanan.

Ditegakkandenganpemeriksaanklinis, biasanya

denganadanyapeningkatantekananvenajugularis,hepatomegali,asites

maupun edematungkai.

6. Penatalaksanaan

Terapi Oksigen

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Oksigen dapat meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan

hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lain. Menurut National

institute of health selama 12 jam terapinoksigen dapat emningkatkan

kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa terapi oksigen.

Diuretik

Digunakan bila terdapat gagal jantung kanan

Bronkodilator

Beta2 agonis kerja cepat dan atau tanpa antikolinergic

Nebulizer: b2 agonis kerja cepat (salbutamol)+ antikolinergic (2,5+ 0,5

mg) lama kerja 4-8 jam

Kortikosteroid sistemik

Dapat mempercepat waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru dan

hipoksemia arteri; menurunkan resiko relaps kegagalan terapi dan resiko

rawat inap.

Dianjurkan pemberian prrednison 30-40 mg selama 10-14 hari.

Antibiotik

Pemilihan antibiotik bergantung pada data prevalensi bakteri setempat.

Dianjurkan untuk menggunakan antibiotik spektrum sempit atau spektrum

luas jika terdapat resistensi antibiotik ( amoksisilin 500 mg 3x/hari 3-14

hari)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Antikoagulan

digunakan pada kemungkinan tromboemboli akibat perbesaran dan

disfungsi ventrikel kanan dan adanya imobilisasi pada pasien.

7. Prognosis

Prognosis Cor Pulmonale Chronic bervariasi tergantung pada patologi yang

mendasarinya. Perkembangan cor pulmonale akibat penyakit paru primer

biasanya menyebabkan prognosis yang buruk. Misalnya, pasien dengan

penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang mengalami cor pulmonale

memiliki kemungkinan 30% bertahan 5 tahun. Namun, apakah cor

pulmonale membawa nilai prognostik independen atau hanya

mencerminkan tingkat keparahan PPOK yang mendasari atau penyakit paru

lainnya masih belum jelas.

B. ATRIAL FIBRILASI

1. Pendahuluan

Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang

paling umum didapatkan. Ditandai dengan ketidakteraturan irama dan

peningkatan frekuensi atrium sebesar 350-650 x/menit sehingga atrium

menghantarkan implus terus menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel

dibatasi oleh periode refrakter dari nodus AV dan terjadi tanpa diduga

sehingga menimbulkan respon ventrikel yang sangat ireguler. Atrial

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika terjadi secara

permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol.

Atrial fibrilasi terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak

terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium, sehingga menyebabkan

kontraksi yang sangat cepat dan tidak teratur (fibrilasi). Sebagai akibatnya,

darah terkumpul di atrium dan tidak benar- benar dipompa ke ventrikel. Ini

ditandai dengan heart rate yang sangat cepat sehingga gelombang P di

dalam EKG tidak dapat dilihat. Ketika ini terjadi, atrium dan ventrikel

tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

2. Etiologi

Padadasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi

beberapa faktor-faktor, diantaranya yaitu:

a.Peningkatan tekanan atau resistensi atrium

Peningkatan katub jantung

Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

Hipertrofi jantung

Kardiomiopati

Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary diseasedancor

pulmonary chronic)

 Tumor intracardiac

b.Proses Infiltratif dan Inflamasi

Pericarditis atau miocarditis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 Amiloidosis dan sarcoidosis

Faktor peningkatan usia

c.Proses Infeksi

Demam dan segala macam infeksi

d.Kelainan Endokrin

Hipertiroid, Feokromotisoma

e.Neurogenik

Stroke, Perdarahan Subarachnoid

f.Iskemik Atrium

Infark miocardial

g.Obat-Obatan

Alkohol, Kafein

h. Keturunan atau Genetik

3. Manifestasi klinis

Atrial fibrilasi dapat simptomatik dandapat pula asimptomatik. Gejala-

gejala atrial fibrilasi sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama

ventrikel, lamanya atrial fibrilasi, dan penyakit yang mendasarinya. Gejala-

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 gejala yang dialami terutama saat beraktivitas, sesak nafas, cepat lelah, sinkop

atau gejala tromboemboli. Atrial fibrilasi dapat mencetuskan gejala iskemik

dengan dasar penyakit jantung koroner.Fungsi kontraksi atrial yang sangat

berkurang pada atrial fibrilasi akan menurunkan curah jantung dan dapat

menyebabkan gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel

kiri.Walaupun atrial fibrilasi seringkali tanpa disertai adanya gejala, tetapi

terkadang atrial fibriasi dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran,

nyeri dada dan gagal jantung kongestif.

4. Klasifikasi

Beberapa keperpustakaan tertulis ada beberapa sistem klasifikasi atrial

fibrilasi yang telah dikemukanakan, seperti:

1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :

AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100 kali

permenit

AF respon lambat(slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang dari

60 kali permenit

Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel Antara 60-100

kali permenit.

2. Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat

diklasifikasikan menjadi :

AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina atau infark

miokard akut)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 AF dengan hemodinamik stabil

3. Klasifikasi menurut American Heart Assoiation

(AHA), atrial fibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu:

AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah terdeteksi AF

sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.

AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari7 hari. Lebih

kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali ke irama sinus secara

spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang episode pertamanya kurang

dari 48 jam juga disebut AF Paroksimal.

AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7

hari. Pada AF persisten diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama

sinus.

AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsunglebih dari 7 hari.

Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke irama sinus

(resisten).

Selain itu, klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit

lain yangmendasari yaitu AF primer dan AF sekunder. Disebut AF primer jika

tidak disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lainnya. AF

sekunder jika disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain

seperti diabetes, hipertensi,gangguan katub mitral dan lain-lain. Sedangkan

klasifikasi lain adalah berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas

CoarseAF danFineAF. CoarseAF jika bentuk gelombang P nya kasar dan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 masih bisa dikenali. Sedangkan FineAF jika bentuk gelombang P halus hampir

seperti garis lurus.

5. Penatalaksanaan

a. Terapi antitrombotik

Secara umum risiko stroke pada FA adalah 15% per tahun yaitu

berkisar 1,5% pada kelompok usia 50 sampai 59 tahun dan meningkat hingga

23,5% pada kelompok usia 80 sampai 89 tahun.Sedangkan rerata insiden

stroke dan emboli sistemik lain adalah 5% (berkisar 3-4%).Oleh karena itu,

penting sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke

dan tromboemboli.

Skor CHA2DS2-VASc mencakup faktor-faktor risiko umum

yangsering ditemukan pada praktik klinik sehari-hari.CHA2DS2-

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 VAScmasing-masing hurufnya merupakan awal dari kata tertentu yaitu

Congestive heart failure,Hypertension,Age≥75 Years(skor2),Diabetes mellitus,

Stroke history(skor2), peripheral Vascular disease, Age between 65 to 74

years, Sex Category(female).

Keputusan pemberian tromboprofilaksis perlu diseimbangkan dengan

risiko perdarahan akibat antikoagulan, khususnya perdarahan intrakranial yang

bersifat fatal atau menimbulkan disabilitas. Skor HAS-BLED yang merupakan

kependekan dari Hypertension, Abnormal renal or liver function, history of

Stroke, history ofBleeding,Labile INR value,Elderly,dan antithromboticDrugs

and alcoholtelah divalidasi pada banyak studi kohor berkorelasi baik dengan

perdarahan intrakranial.

Antagonis vitamin K (AVK)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
Antagonis vitamin K (warfarin atau coumadin) adalah obat antikoagulan yang paling

banyak digunakan untuk pencegahan stroke pada FA.

Antikoagulan Baru (AKB)

Saat ini terdapat 3 jenis AKB yang bukan merupakan AVK di pasaran Indonesia, yaitu

dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban. Dabigatran bekerja dengan cara menghambat

langsung trombin sedangkan rivaroxaban dan apixaban keduanya bekerja dengan cara

menghambat faktor Xa.

b.Obat untuk pengontolan irama ventrikel, kendali fase akut

6. Prognosis

Terapi AF secarakeseluruhanmemberikan prognosis yang

lebihbaikpadakejadiantromboemboliterutama stroke.AF

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung
 dapatmencetuskantakikardicardiomiopatibilatidakterkontroldenganbaik.Terben

tuknya AF dapatmenyebabkangagaljantungpadaindividu yang

bergantungpadakomponenatrium dari cardiac output

dimanapasiendenganpenyakitjantunghipertensidanpadapasiendenganpenyakitk

atupjantungtermasukdalamresikotingiakanterjadinyagagaljantungsaatterjadi

AF.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung