BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang ditandai dengan
adanya peningkatan gula darah diatas normal. Beberapa tipe DM disebabkan oleh
interaksi kompleks dari genetik, faktor lingkungan dan gaya hidup. Berdasarkan etiologi
dari DM, faktor yang menyebabkan hiperglikemia adalah penurunan sekresi insulin,
peningkatan resistensi insulin dan peningkatan utilisasi glukosa.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi/ kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut dan relatif. Pasien KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
akibat diuresis osmotik dan bahkan dapat menyebabkan syok. Di Rumah Sakit Dokter
Cipto Mangunkusumo, Jakarta, selama periode 5 bulan (Januari-may 2002) terdapat 39
episode KAD dengan angka kematian 15%. Abbot, Bernet, Agodia dan Yuan
melaporkan insidens KAD pada pasien yang telah didiagnosis DM adalah 33,2/1000
orang dan pada pasien yang belum didiagnosis DM 2,0/1000 orang.
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus dan
merupakan faktor penghambatutama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah.
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandangdiabetes, harus selalu dipikirkan
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia pada diabetes palingsering
disebabkan oleh penggunaan obat sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akut
menunjukkan gejala danTriad yang meliputi: a) keluhan yang menunjukkan adanya
kadar glukosa plasma yang rendah; b) kadarglukosa plasma yang rendah (<3 mmol/L
hipoglikemia pada diabetes), dan c) gejala mereda setelah kadarglukosa plasma
meningkat. Hipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai.
Diberikanmakanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung
gula berkalori atau glukosa 15-20 gmelalui intravena.
Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) adalah suatu komplikasi akut dari diabetes
melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat Angka kematian HONK 40-
50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan

1
usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik
hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari
ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam
penatalaksanaan

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya

1.3 Tujuan Penulisan

Referat ini bertujuan untuk mempelajari dan meningkatkan pemahaman tentang
komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya

1.4 Metode Penulisan

Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk dari berbagai
literatur.

1.5 Manfaat Penulisan

Referat ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan
pengetahuan tentang komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Ketoasidosis diabetikum1
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi dekompensasi
metabolik akibat defisiensi insulin absolute atau relatif dan merupakan
komplikasi akut diabetes mellitus yang serius. Gambaran klinis utama
KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor
pencetus : infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan
obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
2.1.2 Hipoglikemia1
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60
mg/dL, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis.
Hipoglikemia pada DM terjadi karena :
 Kelebihan obat/dosis obat : terutama insulin atau obat
hipoglikemik oral
 Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun :
gagal ginjal kronik, pasca persalinan
 Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu
makan tidak tepat
 Kegiatan jasmani berlebihan
2.1.3 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) adalah nomenklatur
yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA)
untuk menekankan bahwa terdapat perubahan tingkat kesadaran.
Diagnostik dari KHIONK meliputi :
1. Glukosa plasma 600 mg/dL atau lebih
2. Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih
3. Dehidrasi berat (biasanya 8 -12 L) dengan peningkatan
BUN
4. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia

3
 5. Bikarbonat > 15 mEq/L
6. Perubahan dalam kesadaran

2.2 Patofisiologi
2.2.1 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum2
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormone
kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol dan hormone
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir hiperglikemia (Gambar 2).
Diantara hormone-hormon kontraregulator, glucagon yang paling
berperan dalam pathogenesis KAD. Glucagon mengambat glikolisis dan
menghambat pembentukan malonyl coA yang merupakan penghambat
creatinine acyl transferase yang bekerja pada transfer asam lemak bebas
ke dalam mitokondria. Peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi
beta asam lemak dan ketogenesis.
2.2.2 Patofisiologi Koma Hiperosmolar Non Ketotik2

4
Gambar 2. Patogenesis KAD dan KHONK. KAD : Ketoasidosis diabetikum,
KHONK : Koma hiperosmolar non ketotik

Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) dimulai dengan

adanya diuresis glukosurik. Glukosuria menyebabkan kegagalan pada
kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin. Keadaan ini semakin
memperberat derajat kehilangan air. Adanya penurunan volume
intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan
menurunkan laju filtrasi glomerular yang menyebabkan peningkatan
kadar glukosa. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar (Gambar 2).
Pasien KHONK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak
diketrahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berperan
antara lain adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar,
kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, namun tidak
cukup untuik mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap
glukagon. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk

5
 oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa pada
sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan naiknya kadar glukosa
darah.
Adanya hiperglikemia juga mengakibatkan timbulnya diuresis
osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam
ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus
menerus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semkain
mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma mengikuti
hilangnya cairan intravaskuler menyebabkan kedaan hiperosmolar.

2.3 Diagnosis
2.3.1 Ketoasidosis diabetikum
Tiga gejala utama dari ketoasidosis diabetikum adalah
hiperglikemia, ketosis dan asidosis.

Klinis:

 Mual dan muntah : karena banyak asam dan hilangnya

zat-zat tubuh yang penting

 Nafas yang cepat dan dalam (kusmaul breathing) akibat

banyaknya asam tubuh, dan tubuh berusaha mengeluarkan
sebagian asam melalui paru-paru. Nafas berbau seperti
“buah” karena adanya aseton

 Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma

 Dehidrasi : turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering

 Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria diagnosis KAD adalah

Kadar glukosa : >250 mg/dL

pH : < 7,35

6
 HCO3- : Rendah

Anion gap : tinggi

Keton serum : positif

2.3.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Klinis :

1. Rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang

2. Mual dan muntah

3. Gejala saraf :letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau

koma

Pemeriksaan fisik :

 Tanda-tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa pipi

kering, mata cekung, akral dingoin, nadi cepat dan lemah

 Peningkatan suhu tubuh tidak tinggi

 Perubahan status mental : disorientasi – koma

Kriteria diagnosis untuk membedakan dengan KAD :

1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60

tahun

2. Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau

DM tanpa insulin

3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85%

mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, lain-lain
seperti akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing

4. Sering disebabkan oleh obat-obatan, al. tiazid, furosemid,

manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin,
hidralazin, dilantin, simetidin,dan haloperidol.

5. Mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit

kardiovaskuler, aritmia, perdarahan, gangguan

7
 keseimbangan cairan, pancreatitis, koma hepatic dan
operasi.

2.3.3 Hipoglikemia

Gejala dan tanda klinis

 Stadium parasimpatis

Lapar, mual, tekanan darah turun

 Stadium ganggua otak ringan

Lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung

sementara

 Stadium simpatik

Keringat dingin pada muka, bibir, atau tangan gemetar

 Stadium gangguan otak berat

Tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Tabel 2.1 Tanda dan gejala umum hipoglikemia

Tanda dan gejala umum hipoglikemia

Gejala adrenergik Gejala neuroglikopenik
Pucat Bingung
Keringat dingin Bicara tidak jelas
Takikardi Perubahan sikap perilaku
Gemetaran Lemah yang berat
Cemas Disorientasi
Lapar Penurunan kesadaran
Gelisah Kejang
Sakit kepala Mata sembab
Mengantuk Penurunan respon terhadap stimulus
bahaya

Tabel 2.2 Klasifikasi hipoglikemia

Klasifikasi hipoglikemia
Ringan Sedang Berat

8
 Simptomatik Simptomatik Tidak selalu simptomatik
Dapat diatasi sendiri Dapat diatasi sendiri Gangguan kognitif
Tidak ada gangguan Ada gangguan aktivitas Tidak dapat mengatasi
aktifitas sendiri
Terapi parenteral
Disertai koma atu kejang

Diagnosis

Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia berbeda seiap

individu, sehingga untuk mendiagnosa digunakan triad whipple;

1. Gejala-gejala hipoglikemia (tabel)

2. Konsentrasi glukosa plasma yang rendah
3. Hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma meningkat

2.4 Diagnosis banding

2.4.1 ketoasidosis diabetikum
1. Hiperglikemia hiperosmolar
2. Alkoholisme
3. Kelaparan
4. Asidosis laktat
5. Obat-obatan seperti salisilat dan methanol
2.4.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Ketoasidosis diabetikum (KAD)
2.4.3 Hipoglikemia
1. Obat :
 Sering : insulin, sulfonylurea, alcohol
 Kadang : kinin, pentamidine
 Jarang : salisilat, sulfonamide
2. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain,
sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.

2.5 Penataksanaan1,2

9
2.5.1 Ketoasidosis diabetikum
I. Cairan :
 NaCl 0,9% diberikan ± 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu ± 1 L pada jam
kedua, lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ± 0,25 L pada jam
kelima dan kleenam, selanjutnya sesuai kebutuhan
 Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
 Jika Na+ > 155 mEq/L  ganti cairan dengan NaCl 0,45%
 Jika GD mencapai 250 mg/dL  ganti cairan dengan D5%
II. Insulin regular
 Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
 IV (0,1 U/Kg) atau IM (0,4 U/Kg), kemudian 0,1 unit/kg per jam dengan
IV drip; naikkan 2-10x lipat jika tidak ada respon dalam 2-4 jam. Jika
kadar serum kalium awal <3,3 mmol/L(3,3 mEq/l) Jangan berikan
insulin hingga kalium terkoreksi hingga > 3,3 mEq/L.
III. Kalium
 Jika K serum < 3,3 mEq/L, jangan berikan insulin dan berikan 40 mEq/L
K/jam (2/3 KCl dan 1/3 KPO4 ) sampai K ≥ 3,3 mEq/L
 Jika K ≥ 5 mEq/L, jangan berikan K tetapi cek K tiap 2 jam
 Jika K serum ≥ 3,3 tapi < 5 mEq/L berikan 20-30 mEq K dalam tiap
cairan IV (2/3 KCl dan 1/3 KPO4)
IV. Natrium bikarbonat
 Drip 100 mmol dalam 400 ml H 2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH
<6,9ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0
 Drip 50 mmol dalam 200 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH 6,9-
7,0ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0
 pH > 7,0 tidak diberikan
V. Tatalaksana umum
 oksigen bila PO2 < 80 mmHg
 antibiotika adekuat
 pantau TD, frekuensi nadi,nafas,suhu, status mental, balans cairan tiap 1-
4 jam

10
  keadaan hidrasi tiap jam
 cairan infuse yang masuk tiap jam

2.5.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Penatalaksanaan Meliputi lima pendekatan: rehidrasi intravena

agresif, penggantian elektrolit, pemberian insulin intravena, diagnosis
dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta, pencegahan.

1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan

NaCl, bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal
diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan
perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan
dan diberikan dalam 12-48 jam.

2. Pemberian cairan isotonik harus mendapatkan pertimbangan

untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau
hipernatremia.

3. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar

200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg% agar resiko
edema serebri berkurang.

4. Insulin, pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien

hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin
dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis
rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu
pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip
proprotokol ketoasidosis diabetik.

5. Kalium, kalium darah harus dipantau dengan baik. Dengan

ditiadakan asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak
ada kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total

11
 dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD.
Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan
kekurangan kalium harus segera diberikan.

6. Hindari infeksi sekunder, hati-hati dengan suntikan,

permasalahan infus set, kateter.

7. Identifikasi dan mengatasi faktor penyebab, terapi antibiotik

dianjurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia lanjut
dan pada pasien dengan hipotensi

2.5.3 Hipoglikemia

Penatalaksanaan

Stadium permulaan (sadar):

1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau

sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis pengganti
gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat.

2. Hentikan obat hipoglikemik sementara. Pantau glukosa

darah sewaktu tiap 1-2 jam.

3. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya

tidak sadar).

4. Cari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis baik

auto maupun allo anamnesis.

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan

curiga hipoglikemia):

12
1. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50
mL) bolus intra vena.

2. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam

perkolf.

3. Periksa GD sewaktu (GDs),kalau memungkinkan

dengan glukometer:

• Bila GDs < 50 mg /dLbolus dekstrosa 40% 50

% ml IV.

• Bila GDs < 100 mg /dLbolus dekstrosa 40 %

25 % mL IV.

4. Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian

dekstrosa 40%

• Bila GDs < 50 mg/dLbolus dekstrosa 40 % 50

mL IV.

• Bila GDs <100 mg/dLbolus dekstrosa 40 % 25

mL IV.

• Bila GDs 100 – 200 mg /dL tanpa bolus

dekstrosa 40 %.

• Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan

menurunkan kecepatan drip dekstrosa 10 %.

5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut–turut,

pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai
diatas, bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti
infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.

6. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,

pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai

13
 diatas. Bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %.

7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-

turut,sliding scale setiap 6 jam:

Gula Darah (mg/dL) Reguler Insulin (unit, subkutan)

<200 0

200-250 5

250-300 10

300-350 15

>350 20

8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan

pemberian antagonis insulin seperti: adrenalin,kortison
dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/ IM (bila
penyebabnya insulin).

9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL.

Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam
dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari
penyebab lain penurunan kesadaran.

Rencana Tindak Lanjut

1. Mencari penyebab hipoglikemi kemudian tatalaksana sesuai penyebabnya.

2. Mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia

merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pada pasien DM tipe 1 dan DM
tipe 2 yang mendapat terapi ini.

14
2.6 Komplikasi

2.6.1 Ketoasidosis diabetikum

Beberapa kompikasi yang dapat terjadi selama pengobatan KAD

ialah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut,
hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

2.6.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Oklusi vaskuler, infark miokard, low-flow syndrome, DIC, dan

rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress
syndrome dan edema serebri : jarang ditemukan namun dapat berakibat
fatal.

2.6.3 Hipoglikemia

Kerusakan otak, koma, kematian.

2.7 Prognosis

2.7.1 ketoasidosis diabetikum : dubia

2.7.2 koma hiperosmolar non ketotik : dubia

2.7.3 hipoglikemia : dubia

DAFTAR PUSTAKA

1. Setyohadi B, Arsana PM, Suryanto A, Soeroto AY, Abdullah M. 2012. EIMED

PAPDI : Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Interna Publishing : Jakarta

2. Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2006.Hal 20-25.

15
3. 3783274827348234923482787987

16