BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP DASAR
1. Anatomi Fisiologi
A. Anatomi
Kulit menutupi tubuh dengan sempurna dan merupakan lanjutan dari
membran yang melapisi orifisium tubuh. Kulit melindungi struktur yang
berada di bawahnya dari cedera dan serangan mikroba. Kulit mengandung
ujung saraf sensoris (somatik) nyeri, suhu, dan sentuhan. Selain itu, kulit
terlibat dalam regulasi suhu tubuh. Kulit merupakan organ terbesar di
tubuh dan memiliki area permukaan sekitar 1,5-2 m2 pada orang dewasa
serta megandung kelenjar, rambut, dan kuku. Terdapat dua lapisan utama,
yaitu epidermis dan dermis. Antara kulit dan struktur yang mendasari
terdapat lapisan lemak subkutan.
1) Kulit
 Kulit manusia adalah lapisan luar dari tubuh. Pada manusia, itu
adalah organ terbesar dari sistem yg menutupi. Kulit memiliki
beberapa lapisan jaringan ectodermal dan penjaga otot-otot yang
mendasarinya, tulang, ligamen dan organ internal.[1] Kulit manusia
sama dengan mamalia lainnya, kecuali bahwa itu tidak dilindungi oleh
suatu bulu. Meskipun hampir semua kulit manusia ditutupi dengan
folikel rambut, tampak tak berbulu. Ada dua jenis umum dari kulit,
kulit berbulu dan tidak berbulu.
Karena antar muka dengan lingkungan, kulit memainkan peran
penting dalam melindungi tubuh terhadap patogen[3] dan kehilangan
air yang berlebihan.[4] Fungsi lainnya adalah isolasi, pengaturan suhu,
sensasi, sintesis vitamin D, dan perlindungan vitamin B folates. Kulit
yang rusak parah akan mencoba untuk menyembuhkan dengan
membentuk jaringan parut. Ini menyebabkan kulit sering berubah
warna dan depigmentasi. Pada manusia, pigmentasi kulit bervariasi
antar populasi, dan jenis kulit dapat berkisar dari kering ke berminyak.
Variasi kulit seperti menyediakan habitat yang kaya dan beragam
untuk beberapa bakteri yang kira-kira 1000 spesies dari 19 filum.
Kulit merupakan organ terbesar tubuh, mencapai 16% dari berat
badan. Kulit berfungsi melindungi tubuh melindungi tubuh dari faktor-
faktor eksternal dan menjaga organ-organ internal tetap utuh. Kulit
dibagi menjadi tiga lapisan yaitu :
a) Epidermis
Epidermis merupakan lapisan kulit yang paling superfisial dan
terdiri atas epitelium skuamosa berkeratin dan berlapis, yang
memiliki ketebalan bervariasi di setiap bagian tubuh. Kulit yang
paling tebal adalah bagian telapak tangan dan kaki. Tidak ada
pembuluh darah atau ujung saraf pada epidermis, tetapi lapisan
yang lebih dalam terendam di dalam cairan interstisial dari dermis,
yang memberikan oksigen dan nutrien, serta dialiri limfe.Terdapat
beberapa lapisan sel di epidermis yang memanjang dari lapisan
germinatif hingga permukaan stratum korneum (lapisan tanduk
yang tebal). Sel-sel pada permukaan datar merupakan sel tipis,
tidak berinti, sel mati, atau skuames, di mana sitoplasma
digantikan oleh protein serat yakni keratin. Sel-sel ini secara
konstan mengalami gesekan dan mengalami perubahan bertahap
saat sel ini berkembang menuju permukaan.
Penggantian total epidermis berlangsung sekitar sebulan.
Pemeliharaan epidermis yang sehat bergantung pada tiga proses
sebagai berikut.
1) Deskuamasi (peluruhan) sel berkeratin dari permukaan.
2) Keratinisasi sel yang efektif mendekati permukaan.
3) Pembelahan sel yang terus-menerus di lapisan lebih dalam
dengan sel baru yang berbentuk yang terdorong ke permukaan.
Rambut, sekresi dari kelenjar sebasea, dan duktus kelenjar
keringat harus melalui epidermis untuk mencapai permukaan.
Permukaan epidermis yang tampak menonjol oleh tonjolan sel di
dermis disebut papila. Pola tonjolan ini berbeda pada setiap
individu. Tonjolan ke bawah lapisan germinatif antara papila
diyakini membantu memberi nutrisi bagi sel epidermis dan
menstabilkan dua lapisan, serta mencegah kerusakan akibat gaya
pencukuran. Lepuh (blister) terjadi saat trauma menyebabkan
terpisahnya dermis dan epidermis serta cairan serosa yang berada
di antara dua lapisan tersebut. Warna kulit dipengaruhi oleh
berbagai faktor berikut ini.
1) Melanin, suatu pigmen gelap dari tirosin (asam amino) dan
disekresi oleh melanosit di bagian germinatif, diabsorpsi oleh
 sel epitelium yang mengelilingi. Jumlahnya ditentukan secara
genetik dan bervariasi antara bagian tubuh yang berbeda,
antara orang yang berasal dari etnik yang sama dan antar-etnik.
Jumlah melanosit cukup konstan sehingga perbedaan warna
bergantung pada jumlah melanin yang disekresi. Melanin
melindungi kulit dari efek cahaya matahari yang berbahaya.
Pemajanan terhadap cahaya matahari meningkatkan sintesis
melanin.
2) Persentase saturasi hemoglobin dan jumlah darah yang
beredar di dermis menyebabkan kulit berwarna putih tampak
kemerahan.
3) Kadar pigmen empedu yang berlebihan di darah dan karotin
di lemak subkutan menyebabkan kulit berwarna kekuningan.

b) Dermis
Dermis bersifat elastik dan keras. Dermis disusun oleh jaringan
ikat dan matriks mengandung serat kolagen yang bertautan dengan
serat elastik. Ruptur serat elastik terjadi saat kulit terlalu
meregang, menyebabkan striae yang permanen atau stretch mark
(tanda sisa regangan). Tanda ini dapat ditemukan pada orang hamil
dan obesitas. Serat kolagen mengikat air dan menyebabkan kulit
memiliki daya rentang, tetapi kemampuan ini menurun seiring
usia, keriput terjadi. Fibrolas, sel mast, dan makrofag merupakan
sel utama yang ditemukan di dermis. Di lapisan terdalam yang
mendasari, terdapat jaringan ikat longgar dan beragam jumlah
jaringan adiposa (lemak). Struktur di dalam dermis meliputi :
1) Pembuluh darah
 Arteriol membentuk suatu jaringan halus disertai cabang
kapiler yang memperdarahi kelenjar keringat, kelenjar sebasea,
folikel rambut, dan dermis. Epidermis tidak memiliki
pembuluh darah. Epidermis mendapat nutrien dan oksigen dari
cairan interstisial yang berasal dari pembuluh darah yang ada
di papila dermis.
2) Pembuluh limfe
Pembuluh limfe membentuk jaringan di dermis.
3) Ujung saraf sensoris (somatik)
Reseptor sensoris (ujung saraf khusus) yang peka terhadap
sentuhan, suhu, tekanan, dan nyeri tersebar luas di dermis.
Stimulus yang datang mengaktifkan jenis reseptor sensoris
yang berbeda. Kulit merupakan organ sensoris yang penting
dimana individu menerima informasi mengenai lingkungan
mereka. Impuls saraf yang di bangkitkan di reseptor sensoris di
dermis, dihantarkan ke medula spinalis oleh saraf sensoris
(kutaneus somatik), kemudian ke area sensoris di serebrum di
mana sensasi dipersepsikan.
4) Kelenjar keringat dan duktusnya
Kelenjar keringat tersebar luas di kulit dan paling banyak
berada di telapak tangan, telapak kaki, aksila, dan lipat paha.
Kelenjar ini terdiri atas sel epitelium. Badan kelenjar terletak
tergelung di jaringan subkutan. Sebagian duktus (saluran)
keringat terhubung dengan permukaan kulit di cekungan atau
pori-pori dan duktus lainnya terhubung dengan folikel rambut.
Kelenjar yang terhubung dengan folikel rambut tidak menjadi
aktif hingga saat pubertas. Di aksila, kelenjar ini
menyekresikan cairan menyerupai susu yang tidak berbau,
 namun jika terpapar dengan mikroba yang membusukkannya
akan menyebabkan bau yang tidak sedap. Kelenjar keringat
distimulasi oleh saraf simpatis dalam berespons terhadap
peningkatan suhu tubuh atau saat individu dalam keadaan
takut. Fungsi keringat yang paling penting disekresikan oleh
kelenjar yang terhubung dengan permukaan kulit adalah
mengatur suhu tubuh. Evaporasi keringat pada permukaan
tubuh mengambil panas dari inti tubuh dan jumlah keringat
yang dihasilkan diatur oleh pusat pengatur suhu di
hipotalamus. Keringat berlebihan dapat menyebabkan
dehidrasi dan deplesi (kehilangan) natrium klorida yang serius
kecuali asupan air dan garam ditingkatkan secara tepat. Setelah
7-10 hari terpapar suhu lingkungan yang tinggi, jumlah garam
yang hilang sangat menurun tetapi air yang hilang tetap tinggi.
5) Rambut, otot pili arektor, dan kelenjar sebasea
a. Kelenjar sebasea
Kelenjar ini terdiri atas sel epitelium sekresi yang berasal
dari jaringann yang sama dengan folikel rambut. Kelenjar
sebasea hanya menyekresikan substansi minyak (sebum) ke
folikel rambut dan berada di seluruh kulit tubuh kecuali
telapak tangann dan kaki. Kelenjar ini paling banyak
terdapat di kulit kepala,wajah,aksila,dan lipat paha. Area
transisi dari satu jenis epitelium siperfisial ke jenis epitilim
lainnya,seperti bibir,kelopak mata,puting susu,labia
minora,dan glans penis, terdapat kelenjar sebasea yang
bebas dari folikel rambut sehingga menyekresikan sebum
secara langsung ke atas permukaan kulit. Sebum menjaga
rambut lembut dan halus serta membuat rambut tampak
 berkilau. di kulit, sebum membuat kulit anti-air dan bekerja
sebagai agen bakterisid dan fungisida untuk mencegah
infeksi. Sebum juga mencegah kulit kering dan pecah-
pecah, khususnya saat terpapar panas dan cahaya matahari.
Aktivitas kelenjar ini meningkat saat pubertas dan menurun
saat lansia.
b. Rambut
Rambut dibentuk oleh pertumbuhan ke bawah sel epidermis
ke dermis atau jaringan subkutan, yang disebut folikel
rambut. Di dasar folikel, terdapat kumpulan sel yang disebut
bulbus. Rambut terbentuk oleh pembelahan sel bulbus dan
saat sel ini terdorong ke atas, menjauh dari sumber nutrisi
mereka, sel akan mati dan menjadi berkeratin. Bagian
rambut di atas kulit adalah batang dan sisanya adalah akar.
Warna rambut ditentukan secara genetik dan bergantung
pada jumlah melanin yang ada. Rambut putih merupakan
akibat penggantian melanin oleh gelembung udara yang
tipis.
c. Pili erector
Pili arektor merupakan berkas kecil serat otot polos yang
melekat pada folikel rambut. Kontraksi membuat rambut
berdiri tegak dan kulit di sekitar rambut terangkat,
menyebabkan ”bulu kuduk berdiri”. otot distimulus oleh
serat saraf simpatis saat berespons terhadap ketakutan dan
dingin. Rambut yang berdiri menjerat udara yang bekerja
sebagai lapisan insulator (penyekat/isolator). mekanisme ini
merupakan mekanisme pemanasan yang efisien jika disertai
mengigil, yakni kontraksi involuntir otot rangka.
 C) Subkutis
Jaringan subkutis merupakan lapisan jaringan ikat longgar dan
jaringan lemak, dengan ketebalam yang bervariasi (dapat mencapai
3 cm pada abdomen)

2) Rambut
Rambut memiliki fungsi protektif dan seksual, yang tumbuh pada
seluruh permukaan kulit kecuali daerah telapak tangan dan telapak
kaki, glen penis dan introitus vulva. Kepadatan folikel terbanyak
terdapatpada wajah. Batang rambut memiliki kutikel luar yang
menutupi korteks kelompok keratinosit. Terdapat tiga jenis rambut :
a. Anugo : halus dan panjang, ditemukan pada janin
b. Rambut velus : pendek, halus, dan berwarna muda menutupi
sebagian besar permukaan tubuh
c. Rambut terminal : panjang, tebal dan berwarna gelap; ditemukan
pada kulit kepala, alis mata, area pubis, aksila dan janggut.
Jumlah dan jenis rambut sangat bervariasi, dipengaruhi oleh ras dan
faktor genetik. Secara umum, orang Eropa memiliki rambut lurus,
orang Afrika berkulit hitam memiliki rambut keriting dan orang asia
timur memiliki rambut tubuh dan wajah yang lebih jarang. Orang dari
daerah mediterania memiliki rambuh tubuh yang lebih banyak
dibandingkan dibandingkan dengan orang Eropa Utara.
a) Siklus rambut
Silkus normal terdiri dari pertumbuhan (anagen), istirahat
(telogen) dan pengelupasan (rontok). Siklus ini berlangsung hingga
5 tahun untuk rambut pada kulit kepala, namun lebih singkat pada
alis mata, rambut aksila dan rambut pubis. Rambut yang
berdekatan tidak berada pada fase yang sama, namun demikian
penyakit atau proses persalinan dapat mensinkronisasikan siklus
 rambut dan menyebabkan kerontokan sejumlah besar rambut
(telogeneffluvium).
b) Pubertas
Rambut tubuh tumbuh seiring maturasi seksual, dengan variasi
normal yang berbeda-beda polanya. Saat pubertas, androgen akan
menginduksi rambut velus pada regio pubis menjadi rambut
terminal. Gonadotropin tidak terlihat dalam proses ini, sehingga
pasien dengan defisiensi gonadotropin akan keratin yang tersusun
yang tersusun rapat dan keras, melindungi jari memiliki rambut
pubis namun tidak memiliki perkembangan pubertas lainnya.
Rambut aksila muncul 2 tahun setelah rambut pubis dan terjadi
bersamaan dengan rambut wajah pada anak laki-laki.

3) Kuku
Kuku merupakan kelompok bagian ujung. Kuku membantu
genggaman dan kepekaan taktik jari. Kuku jari tangan mencapai
ketebalan 0,3-0,5 mm dengan kecepatan tumbuh 0,1 mm/24 jam.
Kuku manusia sama dengan cakar, tanduk, dan kuku pada hewan.
Kuku berasal dari sel yang sama seperti epidermis dan rambut serta
terdiri atas lempengan keratin bertanduk yang keras. Kuku melindugi
ujung jari tangan dan kaki. Akar kuku ang melekat pada kilit, dilapisi
oleh kutikula dan membentuk area pucat hemisfer yang disebut lunula.
Lempeng kuku merupakan bagian yang terpapar yang tumbuh dari
area germinatif epidermis yang disebut dasa kuku .Kuku jari tangan
tumbuh lebih cepat daripada kuku jari kaki saat suhu lingkungan
tinggi.
B. Fisiologi
Kulit mempunyai banyak fungsi. Bahan lemak yang bisa larut dapat
menembus kulit melalui folikel rambut dan kelenjar sebasea. Kulit yang
atropi atau senil mengandung lebih sedikit folikel rambut, jadi
permeabilitas bahan lemah yang bisa larut melalui kulit berkurang pada
saat sudah lanjut usia. Secara umum, fungsi kulit adalah sebagai berikut :
1. Proteksi
Kulit membentuk lapisan anti-air, yang disusun terutama oleh
epitelium berkeratin, yang melindungi struktur yang lebih dalam dan
lebih lunak.Sebagai mekanis mepertahanan non-spesifik,kuku berkerja
sebagai barier terhadap invasi mikroba; zat kimia; agen fisik.
Epidermis terdiri atas selimun khusus yang disebut sel Langerhans.
Selini memfagosit antigen yang masuk dan beredar kejaringan limfoid,
dengan demikian menstimulasi respons imun. Karena adanya ujung
saraf sensoris di kulit, tubuhbereaksidengan reflex terhadap stimulus
nyeri yang tidak menyenangkan dan melindungi tubuh dari cedera
yang lebih lanjut. Pigmen melanin melakukan beberapa proteksi
terhadap sinar ultraviolet dari cahaya matahari yang berbahaya.
2. Regulasi Suhu Tubuh
Suhu tubuh tetap konstan sekitar 36,8o C diberbagai rentan suhu
lingkungan.Dalam keadaan sehat, variasi suhu tubuh biasanya berkisa
rantara 0,5-0,75o C, walaupun biasanya sedikit meningkat di sore
hari,saat latihan fisik,dan pada wanita tepat setelah ovulasi. Saatl aju
metabolisme meningkat, suhu tubuh meningkat, dan saat laju
metabolism menurun, suhu tubuh menurun.Untuk memastikan suhu
tubuh ini konstan, keseimbangan dipertahankan di antara panas yang
dihasillkan tubuh dan panas yang hilang pada lingkungan.
3. Produksi Panas
Sebagai energy dilepaskan dalam sel saat aktivitas metabolic dalam
bentuk panas dan orang yang paling aktif menghasilkan panas yang
paling tinggi.Organ penting yang telibat adalah sebagai berikut.
a. Otot – kontraksi otot rangka menghasilkan jumlah panas yang besar
dan semakin berat otot dilatih, semakin besar panas yang
diproduksi.
b. Hati mengalami metabolism yang sangat aktif, dan panas
dihasilkan sebagai produk sampaing laju metabolism dan produksi
panas meningkatkan setelah makan.
c. Pencernaan menghasilkan panas saat melakukan gerakan peristaltic
dan saat reaksi kimia terlibat dalam pencernaan.
4. Pengeluaran Panas
Sebagai besar panas yang hilang dari tubuh terjadi pada
kulit.Sebagaian kecil panas hilang di udara, urine, dan feses yang di
keluarkan. Hanya panas yang hilang dari tubuh yang dapat diatur;
tidak ada pengendali panas yang hilang di kulit oleh rute lain. Panas
yang hilang melalui kulit dipengaruhi oleh perbedaan antara suhu
tubuh dan lingkungan, jumlah permukaan tubuh yang terpapar udara,
dan jenis pakaian yang digunakan.
5. Pengendalian Suhu Tubuh
Pusat pengaturan suhu tubuh di dalam hipotalamus sensitive
terhadap suhu darah yang mengalir.Pusat ini merespon terhadap
penurunan suhu tubuh dengan mengirimkan impuls saraf
6. Pembentukan Vitamin D
Substansi berbahasa dasar lipid di kulit adalah 7 – Dehidro
kolesterol dan sinar ultraviolet dari matahari mengubahnya menjadi
vitamin D. Substansi ini beredar di darah dan digunakan bersama
kalsium dan fosfat, dan pembentukan dan pemeliharaan tulang.
 7. Sensasi Kutan
Reseptor sensori terdiri atas ujung saraf di lapisan dermis yang peka
terhadap sentuhan, tekanan, suhu, atau nyeri.Stimulasi membangkitkan
implus saraf di saraf sensori yang dihantar ke korteks serebri.
8. Absorpsi
Fungsi ini terbatas pada kulit, tetapi subtansi yang dapat di absorpsi.
9. Ekskresi
Kulit merupakan organ ekskresi minor bagi sebagian zat

B. KONSEP MEDIK
1. Pengertian Herpes Zoster
Definisi adalah radang kulit akut dengan sifat khas yaitu vesikel-vesikel
yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai
dermatom.
Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak
mempunyaikekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang
sebelumnya tidak terinfeksi olehvaricella dalam bentuk cacar air).
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela
yg menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang
terjadi setelah infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin). Herpes zoster
adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel
unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Infeksi ini dialami
oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya
seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar
air). (Smeitzer, Suzanne C.2001).
Herpes Zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada
orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya
lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf
spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi
ini merupakan reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang telah
menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. (Menurut
Marwali Harahap, 2000, Hal 92).
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. (Menurut Adhi Djuanda
dkk, 1993, Hal 94).
Herpes Zoster merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus
varisela yang berada laten di jaras saraf sensorik setelah pasien pulih dari
varisela dan muncul beberapa tahun setelah infeksi varisela. (Menurut
Elizabeth J. Corwin, Hal 604).
Herpes zoster (Shingles atau sinanaga) adalah suatu infeksi yang
menyebabkan erupsi kulit yang terasa sangat nyeri berupa lepuhan yang berisi
cairan. Penyakit ini juga disebabkan virus herpes yang juga mengakibatkan
cacar air (virus varisela zoster). Seperti virus herpes yang lain, viru varisela
zoster mempunyai tahapan penularan awal (cacar air) yang diikuti oleh suatu
tahapan tidak aktif. Kemudian tanpa alasan virus ini jadi aktif kembali
menjadi penyakit yang disebut sebagai herpes zoster.
Herpes zoster hidup dalam jaringan syaraf. Kejangkitan herpes zoster
dimulai dengan gatala, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang parahpada
daerah bentuk tali lebar di dada, punggung hidung dan mata. Walaupun
jarang, herpes zoster dapat menular pada syaraf wajah dan mata. Ini
menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, wajah, leher dan kulit kepala, dalam
dan sekitar telinga atau pada ujung hidung.
Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh.
Setelah bebeapa hari ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan
dengan syaraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk dan berisi cairan.
Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi akan
terjadi. Ini membutuhkan pengobatan dengan antibiotic dan mungkin
menimbulkan bekas.
Penelitian baru tehadap Odha menemukan bahwa angka herpes zoster
tertinggi terjadi pada :
 Laki-laki gay dan biseks
 Orang di bawah usia 29 tahun
 Orang dengan kadar CD4 di bawah 500
 Orang kulit putih
Bila kekebalan tubuh menurun maka virus akan aktif kembali. Virus
varisela zoster berkembang biak, merusak, menyebabkan peradangan dan
kemudian menyebar menuju kulit serta menimbulkan gangguan kulit yang
lebih parah. Sekalipun belum pernah mengalami cacar air dapat saja terkena
Herpes zoster. Hal ini disebabkan karena virus varisela zoster dapat langsung
menular. Caranya :
 Kontak langsung dengan kulit penderita Herpes zoster
 Melalui udara masuk mukosa saluran pernapasan bagian atas
Herpes zoster (HZ) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
reaktivasi virus varisela zoster (VVZ) yang laten berdiam terutama dalam sel
neuronal dan kadang-kadang di dalam sel satelit ganglion radiks dorsalis dan
ganglion sensorik saraf kranial menyebar ke dermatom atau jaringan saraf
yang sesuai dengan segmen yang dipersarafinya. (Pusponegoro, Nilasari, &
Dkk, 2014)
Herpes Zoster adalah penyakit yang di sebabkan oleh infeksi virus
varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. (Djuanda, 1999). Herpes
Zoster adalah jenis penyakit kulit yang di sebabkan oleh virus varisela-zoster
yang menetap laten di akar saraf. (Ayu, 2015). Herpes Zoster Adalah radang
kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel –vesikel yang tersusun
 bekelompok sepajang persarafan sensorik kulit sesuai dermato. (Siregar,
2005). Herpes Zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi
pada orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta
timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut
saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis.
Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen
yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.
(Harahap & Marwali, 2000)

2. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan
tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk
subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus
replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan
kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa
mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang
menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh
virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari
ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan
secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu
yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai
enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase
dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam
sel yang terinfeksi. (Harahap,Marwali. 2000)
Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga
menyebabkan cacar air. Infeksi awal oleh virus varicella-zoster (yang bisa
berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan
syaraf) pada syaraf spinalis maupun syaraf kranialis dan virus menetap di sna
dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster selalu terbatas pada penyebaran akar
syaraf yang terlibat di kulit (dermatom).
Virus herpes zoster bisa tidak pernah menimbulkan gejala lagi atau bisa
kembali aktif beberapa tahun kemudian. Herpes zoster terjadi jika virus
kembali aktif. Kadang pengaktifan kembali virus ini terjadi jika terdapat
gangguan pada system kekebalan akibat suatu penyakit atau obat-obatan yang
mempengaruhi system kekebalan. Yang sering terjadi adalah penyebab dari
pengaktifan kembali virus ini tidak diketahui.
Penyebab dari Herpes Zoster ini secara umum adalah Virus Varicella
zoster. Varicella zoster adalah agens virus penyebab dari cacar air dan herpes
zoster. Setelah sembuh dari cacar air, virus Varicella tetap ada dalam tubuh
dalam tahap laten seumur hidup. Sebagai virus laten, Varicella tidak akan
menunjukkan gejala apapun, tetapi potensial untuk aktif kembali. Pada tahap
reaktivitas, Varicella muncul sebagai Herpes zoster yang sering disebut
sebagai shingles. Virus varicella zoster terdiri dari kapsid berbentuk
ikosahedral dengan diameter 100 nm. Kapsid tersusun atas 162 sub unit
protein-virion yang lengkap dengan diameternya 150-200 nm, dan hanya
virion yang terselubung yang bersifat infeksius. Infeksiositas virus ini dengan
cepat dihancurkan oleh bahan organik, deterjen, enzim proteolitik, panas dan
suasana Ph yang tinggi. Masa inkubasinya 14-21 hari.
Penyakit herpes zoster disebabkan oleh virus varicella-zoster yang beada
laten di jaras saraf sensorik setelah pasien pulih dari cacar air (varisela). Virus
tersebut dapat menimbulkan penyakit varicella (cacar air) atau penyakit
herpes zoster, bergantung pada kekebalan penderita. Infeksi primer dengan
virus ini akan menimbulkan penyakit varicella. Jadi varicella terjadi pada
seorang penderita yang tidak mempunyai kekebalan. Sedangkan virus yang
bangkit kembali (reaktivasi virus) dari saraf posterior (dorsal nerve root) akan
menimbulkan penyakit herpes zoster, terjadi pada seseorang yang mempunyai
kekebalan yang tidak sempurna.
 Virus varicella zoster merupakan salah satu dari empat virus herpes yang
dapat menimbulkan penyakit pada manusia. Secara morfologi, semua virus
herpes tidak dapat dibedakan satu sama lain. Virus herpes dapat menimbulkan
infeksi akut, kronik, laten atau kambuhan (rekuren) dan sebagian lagi
mempunyai potensial onkogenik (kemampuan untuk menimbulkan kanker).
Sampai sekarang belum pernah dilaporkan timbulnya kanker sebagai akibat
penyakit herpes zoster.
Herpes zoster disebabkan oleh Varisella Zoster Virus yang mempunyai
kapsid tersusun dari 162 subunit protein dan berbentuk simetri ikosehedral
dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya berdiameter 150-200 nm dan
hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius. Virus varisela dapat
menjadi laten di badan sel saraf, sel satelit pada akar dorsalis saraf, nervus
kranialis dan ganglio autonom tanpa menimbulkan gejala. Pada individu yang
immunocompromise, beberapa tahun kemudian virus akan keluar dari badan
saraf menuju ke akson saraf dan menimbulkan infeksi virus pada kulit yang
dipersarafi. Virus dapat menyebar dari satu ganglion ke ganglion yang lain
pada satu dermatom.
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan
tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk
subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus
replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan
kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa
mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang
menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh
virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari
ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan
secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu
yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai
enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase
 dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam
sel yang terinfeksi.
Faktor resiko herpes zoster:
1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya
tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin
tinggi pula resiko terserang nyeri.
2. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised)
seperti HIV dan leukemia. Adanya lesi pada ODHA merupakan
manifestasi pertama dari immunocompromised.
3. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.
4. Orang dengan terapi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang
Faktor pencetus kambuhnya herpes zoster:
1. Trauma/ luka
2. Kelelahan
3. Demam
4. Alkohol
5. Gangguan pencernaan
6. Obat-obatan
7. Sinar ultraviolet
8. Haid
9. Stress

3. Tanda dan gejala

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah thorakal. Frekuensi
penyakit inipada pria dan wanita sama. Sedangkan mengenai umur lebih
sering pada orang dewasa.Sebelum timbul gejala kulit terhadap gejala
prodromal baik sistemik seperti demam,pusing, malaise maupun lokal seperti
nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya.Setelah timbul eritema yang
dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit
yang eritema dan edema.
Vesikel ini berisi cairan jernih kemudian menjadi keruh (berwarna abu-
abu) dapat menjadi pastala dan krusta. Kadang vesikel mengandung darah
yang disebut herpeszoster haemoragik dapat pula timbul infeksi sekunder
sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks. Massa
tunasnya 7-12 hari. Massa aktif penyakitini berupa lesi-lesi baru yang tetap
timbul berlangsung kurang lebih 1-2 minggu.Disamping gejala kulit dapat
juga dijumpai pembesaran kelenjar geth bening regional.
Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai
dengantempat persyarafan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan
motorik tetapi padasusunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena
struktur ganglion kranialismemungkinan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah
yang terkena memberi gejala yangkhas. Kelainan pada muka sering
disebabkan oleh karena gangguan pada nervustrigeminus atas nervus fasialis
dan otikus.
Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang-cabang pertana
nervustrigeminus. Sehingga menimbulkan kelainan pada mata, disamping itu
juga cabang keduadan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah
persyarafannya. Sindrom RamsayHunt diakibatkan oleh gangguan nervus
fasalis dan otikus sehingga menyebabkanpengelihatan ganda paralisis otot
muka (Paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengantingkat persyarafan,
tinnitus vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dangangguan
pengecapan. Herpes zoster abortif artinya penyakit ini berlangsnug
dalamwaktu yang singkat dan kelainan kulit hanya berupa vesikel dan
eritema.
Pada Herpes Zoster generalisata kelainan kulitnya unilateral dan
segmentalditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisa berupa
vesikel yang solitar danada umbilikasi. Nauralgia pasca laterpetik adalah rasa
nyeri yang timbul pada daerahbekas penyembuhan. Nyeri ini dapat
berlangsung sampai beberapa bulan bahkanbertahun-tahun dengan gradasi
nyeri yang bervariasi. Hal ini cenderung dijumpai padausia lebih dari 40
tahun.
Tanda dan gejala Herpes zoster:
1. Gejala prodomal
a. Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodomal yang berlangsung
selama 1– 4 hari
b. Gejala yang mempengaruhi tubuh : demam, sakit kepala, fatige,
malaise, nusea,rash, kemerahan, sensitive, sore skin (penekanan kulit),
neri, (rasa terbakar atau tertusuk), gatal dan kesemutan.
c. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus menerus atau
hilang timbul.Nyeri juga bisa terjadi selama erupsi kulit.
d. Gejala yang mempengaruhi mata : Berupa kemerahan, sensitive
terhadap cahaya,pembengkakan kelopak mata. kekeringan mata,
pandangan kabur, penurunansensasi penglihatan dan lain – lain.
2. Timbul erupsi kulit
Erupsi kulit hampir selalu unilateraldan biasanya terbatas pada daerah
yangdipersarafioleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh
bagiantubuh, yang tersering di daerah ganglion torakalis.
3. Lesi dimulai dengan macula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul –
papul dan dalam waktu 12–24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada
hari ketigaberubah menjadi pastul yang akan mengering menjadi krusta
dalam 7– 10 hari.Krusta dapat bertahan sampai 2– 3 minggu kemudian
mengelupas. Pada saat ininyeri segmental juga menghilang
4. Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ke 4 dan kadang– kadang
sampai hari ke7
5. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan macula hiperpigmentasi dan
jaringanparut (pitted scar)
 6. Pada lansia biasanya mengalami lesi yang lebih parah dan mereka lebih
sensitiveterhadap nyeri yang dialami.

4. Klasifikasi
Klasifikasi herpes zoster menurut Harahap,Marwali. 2000 adalah sebagai
berikut:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari
cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik
unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi
kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan.
Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit
timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar
dibuka.

Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra

2. Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis
(N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
 Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.
3. Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra

4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra

 5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 5. Herpes zoster lumbalis

6. Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang
mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.

Gambar 6. Herpes zoster sakralis dekstra

5. Patofisiologi
Selama terjadinya infeksi varisela, VZV (varicella zoster virus)
meninggalkan lesi di kulit dan permukaan mukosa ke ujung serabut saraf
sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf
sensorik tersebut menuju ke ganglion saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus
memasuki masa laten dan di sini tidak infeksius dan tidak mengadakan
multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia kehilangan daya infeksinya.
 Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi
reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam
ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang
berat, dan biasanya disertai neuralgia yang hebat.
VZV (varicella zoster virus) yang infeksius ini mengikuti serabut saraf
sensorik sehingga terjadi neuritis. Neuritis ini berakhir pada ujung serabut
saraf sensorik di kulit dengan gambaran erupsi yang khas untuk erupsi herpes
zoster.
Virus yang menyebabkan herpes zoster ini adalah golongan varicella yang
mula-mula adalah penyebab dari cacar air atau varicella yang sudah tidak aktif
atau dorman dan kemudian diaktifkan lagi oleh tubuh.
Herpes zoster disebabkan oleh virus herpes yang sama dengan virus
penyebab varisella. Herpes zoster atau shingles, biasanya menyerang pasien
yang berusia lanjut.
Virus varicella yang dorman atau tidak aktif, akan diaktifkan lagi dan
timbul vesikel-vesikel meradang unilateral di sepanjang satu dermatom. Kulit
di sekitarnya mengalami edema dan perdarahan. Keadaan ini biasanya
didahului atau disertai dengan rasa nyeri hebat dan atau disertai dengan rasa
terbakar.
Meskipun setiap syaraf dapat terkena, tetapi syaraf torakal, lumbal atau
kranial agaknya paling sering terserang. Herpes zoster dapat berlangsung
selama kurang lebih tiga minggu. Rasa nyeri yang timbul sesudah serangan
herpes disebut neuralgie posterpetika dan biasanya berlangsung beberapa
bulan, bahkan kadang-kadang sampai beberapa tahun. Neuralgie posterpetika
lebih sering dialami pasien yang lanjut usia. Jika herpes zoster menyerang ke
seluruh tubuh, paru-paru dan otak maka mungkin akan terjadi suatu kefatalan.
Penyebaran ini biasanya tampak pada pasien menderita limfoma atau
leukemia. Dengan demikian setiap pasien yang menderita herpes zoster yang
tersebar harus dievaluasi kemungkinan adanya factor keganasan.
 Masa inkubasi varisella 10-21 hari pada anak imunokompeten ( rata-rata
14-10 hari) dan pada anak-anak yang imunokompramis biasanya lebih singkat
yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk dalam tubuh manusia dengan cara
inhalasi dari sekresi pernafasan (dopret infection) ataupun kontak langsung
dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari
setelah timbul lesi di kulit. (Ramona, 2010).
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan
bagian atas, orofaring ataupun konjungtiva.siklus replikasi virus yang pertama
pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti
penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang
mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6
setelah infeksi pertama). (Brooks, 2008) Pada sebagian besar penderita yang
terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan
tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi
virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya
viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar kepada seluruh
tubuh dan mencapai epidermis pada hari 14-16, yang akan mengakibatkan
timbulnya lesi di kulit yang khas. (Isselbacher, 1999).
Herpes zoster ditularkan antar manusia melalui kontak langsung, salah
satunya adalah transmisi melalui pernapasan sehingga virus tersebut dapat
menjadi epidemik di antara inang yang rentan. Resiko terjangkit herpes zoster
terkait dengan pertambahan usia. Hal ini berkaitan adanya
immunosenescence, yaitu penurunan sistem imun secara bertahap sebagai
bagian dari proses penuaan. Selain itu, hal ini juga terkait dengan penurunan
jumlah sel yang terkait dalam imunitas melawan virus varicella-zoster pada
usia tertentu. Penderita imunosupresi, seperti pasien HIV/AIDS yang
mengalami penurunan CD4 sel-T, akan berpeluang lebih besar menderita
herpes zoster sebagai bagian dari infeksi oportunistik. (Isselbacher, 1999).
 Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring.
Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi
viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini
diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang
kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan
simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus
juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris
dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar
didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat
dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah
titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
Herpez zoster disebabkan oleh varicello zoster (VZV). Selama terjadinya
infeksi varisela, VZV meninggalkan lesi dikulit dan permukaan mukosa ke
ujung serabut saraf sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa
melalui serabut saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa
laten dan disini tidak infeksios dan tidak mengadakan multiplikasi lagi,
namun tidak berarti ia kehilangan daya infeksinya.
Bila daya tahan tubuh penderita mengalami manurun, akan terjadi
reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam
ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta menjadi inflamasi yang
berat dan biasanya disertai nevralgia yang hebat.
VZV yang infeksius ini mengikuti serabut saraf sensorik/sehingga terjadi
neuritis. Neuritis ini berakhir pada ujung serabut saraf sensorik dikulit dengan
gambaran erupsi yang khas untuk erupsi horpes zoster.
1. Neurologi pasca herfetike
Rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan neuralgia ini
dapat berlangsung berbulan-bulan sampai beberapa tahun.
2. Infeksi sekunder
 Oleh bakteri akan menyebabkan terhambatnya penyembuhan dan akan
meninggalkan bekas sebagai sikatritis.
3. Pada sebagian kecil penderita dapat terjadi paralysis motorik, terutama
bila virus juga menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis.
Terjadi biasanya 2 minggu setelah timbul erupsi.

Virus varicella zoster didapat saat seseorang terkena cacar air dimana
virus ini tinggal dalam sistem saraf dan dapat aktif kembali bila pasien
mengalami stres berlebih atau penurunan daya tahan tubuh misalnya badan
tidak fit. Ini disebut reaktivasi virus. Biasanya virus varicella zoster pada
herpes zoster menyerang bagian kulit, mukosa dan saraf di sebagian tubuh dan
hanya satu sisi tubuh (unilateral), kanan atau kiri, sesuai penjalaran dari
ujung-ujung saraf. Ruam berkumpul sesuai dermatom saraf. Herpes zoster
dapat menular namun daya penularannya lebih lemah dibandingkan varicella
simplex (cacar air). Penularan virus varicella zoster berupa varicella simplex
(cacar air) yang dapat berubah menjadi herpes zoster melalui proses reaktivasi
virus. Penularan herpes zoster dapat melalui kontak langsung dengan lesi kulit
dan menyebar melalui udara dibarengi dengan daya tahan tubuh menurun.
Pada penyakit infeksi virus biasanya orang menjadi kurang fit dan tidak ada
nafsu makan sehingga daya tahan tubuh makin rendah sehingga mudah
terkena infeksi bakteri.
Selama terjadinya infeksi varisela, VZV (varicella zoster virus)
meninggalkan lesi di kulit dan permukaan mukosa ke ujung serabut saraf
sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf
sensorik tersebut menuju ke ganglion saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus
memasuki masa laten dan di sini tidak infeksius dan tidak mengadakan
multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia kehilangan daya infeksinya.
Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi
reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam
 ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang
berat, dan biasanya disertai neuralgia yang hebat.
VZV (varicella zoster virus) yang infeksius ini mengikuti serabut saraf
sensorik sehingga terjadi neuritis. Neuritis ini berakhir pada ujung serabut
saraf sensorik di kulit dengan gambaran erupsi yang khas untuk erupsi herpes
zoster.
Virus ini berdiam di gonglion susunan saraf tepi dan ganglion kranalis
kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah
persyarafan gonglion tersebut. Kadang virus ini juga menyerang ganglion
anterion, bagian motorik kranalis sehingga memberikan gejala-gejala
gangguan motorik. Pada episode infeksi primer, virus dari luar masuk ketubuh
hospes (penerima virus). Selanjutnya, terjadilah penggabungan virus dengan
DNA hospes, mengadakan multiplikasi atau replekasi sehingga menimbulkan
kelainan pada kulit. Virus akan menjalar melalui serabut saraf sensorik ke
gonglion saraf dan berdiam secara permanen dan bersifat laten. Infeksi hasil
reaktivasi virus varicella yang menetap di gonglion sensori setelah infeksi
chickenpox pada masa anak-anak sekitar 20% orang yang menderita cacar
akan menderita shingles selama hidupnya dan biasanya hanya terjadi sekali.
Ketika reaktivasi virus berjalan dari gonglion ke kulit area dermatom.

6. Pemeriksaan penunjang
a. Kultur Virus
Cairan dari unilepuh yang baru pecah dapat di ambil dan di masukkan
ke dalam media virus untuk segera dianalisa di laboratorium virologi.
Apabila pengiriman cukup lama, sampel dapat diletakkan pada es cair.
Pertumbuhan virus varicella-zoster akan memakan waktu 3-14 hari dan uji
ini memiliki tingkat sensitivitas 30-70% dengan spesifitas mencapai
100%.
b. Deteksi Antigen
Uji antibody fluoresens langsung lebih sensitif bila dibandingkan
dengan teknik kultur sel. Sel dari ruam atau lesi diambil dengan
menggunakan scapel (semacam pisau) atau jarum, kemudian di oleskan
pada kaca dan diwarnai dengan antibody monoklonal yang terkonjugasi
dengan pewarna fluoresens. Uji ini akan mendeteksi glikoproten virus.
c. Uji Serologi
Uji serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi herpes zoster
adalah ELISA.
d. PCR
PCR digunakan untuk mendeteksi DNA virus varicella-zoster di dalam
cairan tubuh, contohnya cairan serebrospina. Pemeriksaan dengan metode
ini sangat cepat dan sangat sensitif, dengan metode ini dapat digunakan
berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah
berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, sensifitasnya
berkisar 97-100%. Test ini dapat menemukan nucleid acid dari virus
varicella zpster. (Ayu, 2015)
e. Tzanck Smear
Preparat diambil dari discraping dasar vesicel yang masih baru,
kemudian diwarnai engan pewarnaan yaitu Hematoxylin-eosin, toluidine
blue ataupun papanicolaou’s dengan menggunakan mikroskop cahaya
akan dijumpai multinucleated giant cell. Pemeriksaan ini sensitifitasnya
sekitar 48 %, test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster
dengan herpes simpleks virus.
f. Direct fluorescent assay (DFA)
Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah
membentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif, hasil
pemeriksaan sangat cepat, test ini dapat menemukan antigen virus
 varricella zoster. Pemeriksaa ini dapat membedakan antara VVZ dengan
herpes simpleks virus.

7. Penatalaksaan
1. Pengobatan topikal
a. Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok
kalamin untuk mencegah vesikel pecah
b. Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan
larutan antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x
sehari selama 20 menit
c. Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik
(basitrasin/polysporin) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x
sehari
2. Pengobatan sistemik
Drug of choice- nya adalah acyclovir yang dapat mengintervensi sintesis
virusdan replikasinya. Meski tidak menyembuhkan infeksi herpes namun
dapat menurunkankeparahan penyakit dan nyeri. Dapat diberikan secara
oral, topical atau parenteral.Pemberian lebih efektif pada hari pertama dan
kedua pasca kemunculan vesikel. Namunhanya memiliki efek yang kecil
terhadap postherpetic neuralgia.
Antiviral lain yang dianjurkan adalah vidarabine (Ara – A, Vira– A)
dapatdiberikan lewat infus intravena atau salep mata. Kortikosteroid dapat
digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan efektif namun
penggunaannya masih kontroversikarena dapat menurunkan penyembuhan
dan menekan respon immune. Analgesik nonnarkotik dan narkotik
diresepkan untuk manajemen nyeri dan antihistamin diberikanuntuk
menyembuhkan priritus.
a. Penderita dengan keluhan mata
 Keterlibatan seluruh mata atau ujung hidung yang menunjukan
hubungan dengancabang nasosiliaris nervus optalmikus, harus
ditangani dengan konsultasi opthamologis. Dapat diobati dengan
salaep mata steroid topical dan mydriatik, anti virus dapat diberikan.
b. Neuralgia Pasca Herpes zoster
c. Bila nyeri masih terasa meskipun sudah diberikan acyclovir pada fase
akut, makadapat diberikan anti depresan trisiklik ( misalnya :
amitriptilin 10– 75 mg/hari)
d. Tindak lanjut ketat bagi penanganan nyeri dan dukungan emosional
merupakanbagian terpenting perawatan
e. Intervensi bedah atau rujukan ke klinik nyeri diperlukan pada neuralgi
berat yangtidak teratasi.
Dalam penatalaksanaan HZ, dikenal strategi 6A :
a. Attract patient early
 Pasien : Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang optimal,
pengobatan sedini mungkin dalam 72 jam setelah erupsi kulit
 Dokter : Diagnosis dini , Anamnesis dan pemeriksaan fisik secara
seksama dan lengkap.
b. Asses Patient Fully :
Memperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut, resiko
PHN, resiko komplikasi mata, kemungkinan imunnokompromais,
kemungkinan defisit motorik, dan kemungkinan terkenannya organ
dalam.
c. Antiviral
Antivirus diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada :
 Usia > 50 tahun
 Dengan resiko terjadinya NPH
 Imunnokompromais
  Anak-anak usia <50 tahun dan perempuan hamil deberikan terapi
antiviral bila disertai : Resiko terjadinya NPH
d. Pengobatan Antivirus
 Asiklovir dewasa : 5 x 800 mg/ hari elama 7-10 atau
 Asiklovir untuk dewasa 3x1 gram/hari selama 7 hari
 Famsiklovir untuk dewasa : 3x 250 mg/hari selama 7 hari
Catatan Khsusus :
 Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila
masih timbul lesi baru/ terdapat vesikel berumur <3 hari
 Bila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir
intervena 10 mg/kg BB, 3 x per hari selama 5-10 hari. Asiklovir
dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9 % dan diberikan tetes selama
satu jam
 Untuk wanita hamil diberikan asiklovir
Dosis Asiklovir anak :
 < 12 tahun : 30 mg/kgBB 7 hari
 > 12 tahun : 60 mg/kgBB 7 hari
Analgetik :
 Nyeri ringan : paracetamol
 Nyeri sedang sampai berat :kombinasi apioid ringan
(tramadol,odein)
e. Allay anxietas-counselling
 Edukasi mengenai penyakit HZ untuk mengurangi kecemasan
serta ketidak pahaman pasien tentang penyakit dan komplikasinya
 Mempertahankan kondisi mental dan aktivitas fisik adgar tetap
optimal
 Memberikan perhatian dapat membantu pasien mengatasi
penyakitnya.
 f. Pengobatan topikal
 Menjaga lesi kulit agar kulit kering dan bersih
 Hindari antibiotik topikal kecuali ada infeksi sekunder
 Rasa tidak nyaman, kompres basah dingin steril/ Rasio kelamin
 Asiklovir topikal tidak efektif
g. Terapi suportif
 Istirahat makan cukup
 Jangan digaruk
 Pakaian longgar
 Tetap mandi (Pusponegoro, Nilasari, & Dkk, 2014)

8. Komplikasi
1. Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-
bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur
diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang
bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi
persentasenya.
2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi
H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel
sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
3. Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa:
ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
4. Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan
otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo,
gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem
saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu
sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah,
diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya
akan sembuh spontan.