BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Korteks adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal
memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala jenis stres. Tanp korteks
adrenal, keadaan stres yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer,
syok, dan kematian. Kehidupan hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi,
elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal.

Kelainan pada korteks adrenal terjadi akibat hiposekresi atau hipersekresi hormon
adrenokortikal. Insufiensi adrenal dapat disebabkan oleh penyakit, atrofi, hemoragik
atau operasi pengangkatan salah satu atau kedua kelenjar adrenal.

Insufiensi adrenokortikal (penyakit Addison) terjadi bila fungsi korteks adrenal

tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks
adrenal.

Penyakit Addison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika

Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr.
Soetomo pada tahun 1983, masing-masing didapatkan penderita penyakit Addison.
Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56% dan
wanita 44% penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak
ter- dapat pada umur 30 – 50 tahun .

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
 Untuk mengetahui tentang asuhan keperawatan penyakit kelainan korteks
adrenal atau penyakit Addison

1
1.2.2 Tujuan khusus
 Untuk mengetahui pengertian dari penyakit Addison
 Untuk mengetahui etiologi penyakit Addison
 Untuk mengetahui woc dari penyakit Addison
 Untuk mengaetahui manifestasi klinis penyakit Addison
 Untuk mengetahui penatalaksanaan Addison
 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnosa
 Untuk mengetahui tentang konsep asuhan keperawatan penyakit Addison
1.3 Manfaat
 Untuk menambah pengetahuan dan wawasan kelompok tentang penyakit
Addison
 Untuk menambah pengetahuan dan wawasan pengetahuan bagi semua
pembaca tentang penyakit Addison.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori

2.1.1 Pengertian
1. Penyakit Addison merupakan penyakit isufisiensi
adrenal yang mengakibatkan sindrom klinik ( Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Gangguan Sistem Endokrin, 1999 ).
2. Penyakit Addison Merupakan suatu proses patologik
akibat dari isufiensi dikorteks adrenal. ( Patofisiologi Vol 2, 2005 )
3. Penyakit Addison Adalah Kegagalan korteks adrenal
memproduksi hormon adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada
korteks adrenal akibat automunitas (www.goegle.co.id)
4. Penyakit Addison ( insufiensi adrenokortikal ) terjadi
jika adrenal yang kurang aktif menghasilkan kortikosteroid dalam jumlah yang
tidak memadai (www.Medicastore.com).

3
2.1.2 Etiologi
 Autoimmune ( Idiopatik ).

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari

penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak
bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita
didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test,
serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.

 Pengangkatan Kelenjar adrenal.

 Infeksi pada kelenjar adrenal.
 Tuberkulosis (TB)
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari
penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan
serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi
Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya
tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease),
hati, limpa serta kelenjar limpa

 Isufiensi ACTH Hipofise

( Ilmu Penyakit Dalam I edisi 3, 1996 )

 Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah
karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman
stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.

 Bahan-bahan kimia

4
 Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan
menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya
amfenon, amino- glutetimid dll.

 Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal,

walaupun hal ini jarang terjadi.

 Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor,

sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis

 Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat

pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.

 Hiperteroid
 Neoplasma
 Emboli
 Trombosis
2.1.3 Patofisiologi
Penyakit Addison atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks
adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon
korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan
penyebab pada 75% kasus penyakit Addison (Stern & Tuck, 1994). Penyebab lainnya
mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua
kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis meupakan infeksi yang
paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal.

5
 Meskipun kerusakan adrenal akibat proses otoimun telah menggantikan
tuberkolsis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens
tuberkulosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencatuman
penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari
kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan
stimulasi korteks adrenal.
Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian
mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh
terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Tetapi
dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat
menekan fungsi korteks adrenal oleh sebab itu, kemungkinan penyakit Addison harus
diantisipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.

6
WOC

7
2.1.4 Manifestasi Klinis

 Hiperpigmentasi

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada

kulit dan mukosa. Pigmentasijuga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan
kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat
meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini
mempunyaiMSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta
MSH dan hormon adrenokortikotropik.

Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya

pigmentasi. Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan
(misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan
ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih
gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir,
gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva.

Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison. Thorn dan

kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi.

8
 Rowntree dan Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa
pigmentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder karena
hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmentasir.

 Sistem Kardiovaskuler

1) Hipotensi

Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan

darah sistolik biasanya antara 80–100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50–60 mmHg.
Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hormon
yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan elektrolit.
Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan
posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun
(postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur,
berdebar-debar . Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi korteks
adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan penyebab
dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah pemberian garam dan
desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.

2) Jantung

Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan

radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat
kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya
pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai
diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT interval
memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta akibat
gangguan elektrolit. Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil
dan sinkop.

9
 Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian
mendadak.

 Kelemahan Badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan

elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat
kelemahan sampai paralisis oto bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein,
terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah.
Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta
kortikosteroid.

Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat

terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana
mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan

 Penurunan berat badan

Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10–15 kg dalam waktu 6–12
bulan. Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal
lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik,
terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan
berat badan.

 Kelainan gastrointestinal

Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia

biasanya merupakan gejala yang mula-mula tampak, disertai perasaan mual dan
muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare.
Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena
rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga

10
produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal
bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.

 Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan

air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi,
hemokonsentrasi dan asidosis.

 Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh

jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan
terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga
normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang
kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.

 Darah Tepi

Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan

hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis,
eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena
menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas
untuk diagnostik.

 Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang
mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita
gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram

11
didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta
menghilangnya gelombang beta.

 Lain-lain

Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido, serta

hilangnya rambut ketiak dan pubis. Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga,
sehingga menjadi kaku (Thorn ssign)” .

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium

1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) Penurunan kadar kortisol serum

5) Kadar kortisol plasma rendah

 Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi

diadrenal
 CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive

hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif
malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal

 Gambaran EKG

12
 Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal
sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit
2.1.6 Komplikasi

 Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

 Kolaps sirkulasi

 Dehidrasi

 Hiperkalemia

 Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai

dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

2.1.7 Penatalaksanaan

Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi

darah, memberikan cairan, melakukan terapi penggantian kortikosteroid, memantau
tanda-tanda fital dan memempatkan pasien pada posisi setengah duduk dengan kedua
tungkai ditingggikan. Hidrokortison ( Solu-cortef) disuntikkan secara intravena yang
kemudian diikuti dengan pemberian infus dektrosa 5% dalam larutan normal salin.
Preparat vasopretor amina mungkin diperlukan jika kedaan hipotensi
bertahan. Anti biotik dapat diberikan jika infeksi memicu krisis adrenal pada
penderita insufiensi kronis adrenal. Asupan per oral dapat dimulai segera setelah
pasien dapat menerimanya, secara perlahan-lahan. Pemberian infus dikurangi ketika
asupan cairan per oral sudah adekuat, untuk mencegah hipokolemia jika kelenjar
adrenal tidak dapat berfungsi kembali. Pasien memerlukan terapi penggantian seumur
hidup untuk mencegah timbul kembali isufiensi adrenal serta krisis adisonia pada
keadaan stress atau sakit. Selain itu pasien mungkin akan memerlukan suplemen

13
makanan penembahan garam, pada saat terjadi kehilangan cairan dari saluran cerna
akibat muntah dan diare. ( Keperawatan medikal Bedah II, edisi 8.2001 ).

14
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang meliputi:
nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan tanggal
pengkajian
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan otot anoreksia, gejala gastrointestinal, keluhan mudah lelah, emasiasi
( Tubuh kurus kering ); Pigmentasi pada kulit, bulu-bulu jari, lutut, siku serta
membran mukosa ;hipotensi, kadar glukosa darah dan natrium serum rendah; dan
kadar kalium serum yang tinggi.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita penyakit Addison menampakkan gejala kelemahan otot, anoreksia,
mudah lelah
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit,
kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya seperti adanya riwayat
 Krisis addisional
 hypertiroid

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat adanya penyakit addison pada anggota keluarga yang lain.

6. Data Dasar Pengkajian Pasien

a. Aktivitas / istirahat

15
Gejala : otot- otot klien merasa lemah

b. Sirkulasi

Tanda: Hipotensi , TD 80/40 mmHg

Takikardi 110x/mnt

c. Integritas ego

Gejala: adanya riwayat riwayat factor stress dialami, Ketidak mampuan mengatasi
stress

Tanda: Ansietas, depresi, emosi tidak stabil

e. Makanan atau cairan

Gejala: Anoreksia, mual

Kekurangan zat garam

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala: otot-otot melemas

h. Pernapasan

Gejala: Dipsnea

Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, RR=24x/mnt

i. Keamanan

Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

16
Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar

matahari) menyeluruh atau berbintik bintik

Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore

Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh
terutama pada wanita), Hilangnya libido

k. pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik

Kortisol plasma menurun

ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

ADH meningkat

Aldosteron menurun

Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun
sedangkan kalium sedikit meningkat

Glukosa; hipoglikemi

Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan

ginjal)

17
Analisa gas darah: asidosis metabolic

Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena

hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid

menurun

Pemeriksaan EKG

3.2 Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Kurang volume cairan berhubungan dengan kehilangan natrium dan air yang
berlebihan, skunder terhadap polyuri ditandai dengan anorexia, kelemahan
otot, natrium serum menurun, dehidrasi, pucat
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia
ditandai dengan mual, nyeri abdomen, emaslasis
3. kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia ditandai dengan
hipotensi, hipoglikemi adanya tanda – tanda shock, kelemahan otot, nadi
meningkat
5. proses pikir, perubahan, risiko tinggi terhadap berhubungan dengan penurunan
kadar natrium (hiponatremia), hipoglikemia, gangguan keseimbangan asam
basa
6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh
ditandai dengan cemas, emasiasis, pigmentasi kulit, jari berbuku – buku
7. Resiko terhadap ketidak efektifan penatalaksanaan aturan terapeutik
berhubungan dengan ketidak cukupan pengetahuan tentang penyakit ditandai
dengan cemas, sering bertanya tentang keadaanny.

18
3.3 Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Kriteria Intervensi rasional
. Keperawatan Hasil
1. Kurang volume Setelah  Menunjukka Mandiri
cairan dilakukan n adanya  Kaji jumlah  Dengan
berhubungan intervensi perbaikan volume mengkaji
dengan selama 3x 24 keseimbang cairan pasien jumlah
kehilangan jam, an cairan, volume cairan
natrium dan air diharapkan dengan pasien, maka
yang berlebihan, volume cairan kriteria: perawat akan
skunder dapat pengeluaran mengetahui
terhadap polyuri terpenuhi uri yang besar
ditandai dengan secara adekuat, kebutuhan
anorexia, adekuat tanda-tanda cairan pasien
kelemahan otot, vital stabil,  Dengan
natrium serum TD: 120/80,  Pantau tanda pemantauan
menurun, ND: 60- – tanda vitla yang dalam
dehidrasi, pucat 100x/i, RR: pasien berbagai
16-24x/i S: terutama pada posisi dapat
36,5-37,5C saat baring, diketahui
duduk dan penurunan
berdiri volume cairan
 Dengan
menganjurkan
 Anjurkan pasien banyak
pAsien minum akan
banyak dapat
minum memenuhi
kebutuhan
cairan pasien
 Dengan
menganjurkan
pasien
 Anjurkan mengkonsum

19
 pasien si buah –
banyak buahan akan
mengkonumsi memperkaya
buah – asupan cairan

buahan. dari elektrolit

pasien

2. Perubahan Setelah  Nafsu Mandiri

nutrisi kurang dilakukan makan  Auskultasi  Kekurangan
dari kebutuhan intervensi betambah bising usus kortisol dapat
tubuh selama 3x 24  Mual dan kaji menyebabkan
berhubungan jam, berkurang apakah ada gejala
dengan anorexia diharapkan  Menunjukka nyeri perut. gastrointestin
ditandai dengan kebutuhan n berat Mual atau al berat yang
mual, nyeri nutrisi dapat badan stabil muntah mempengaruh
abdomen, dipenuhi atau i pencernaan.
emaslasis secara meningkat  Gedengjala
adekuat sesuai  Catat adanya hipoglikemia
dengan yang kulit yang dengan
diharapkan dingin atau timbulnya
basah, tanda
perubahan tersebut
tingkat mungkin
kesadaran, perlu
nadi yang pemberian
cepat, peka glukosa dan
rangsang, mengindiasik
nyeri kepala, an pemberian
sempoyongan tambahan
glukortikoroi
d
 Dengan
mengkaji
 Kaji kebiasan
kebiasaan makan pasien

20
 makan pasien perawat dapat
mengetahui
seberapa
besar
masukan
nutrisi pasien
 Dengan
mengatur
 Berikan makanan
asupan nutrisi pasien dengan
pasien porsi sedang
dengan porsi tapi sering,
sedang tapi maka akan
sering mengurangi
rasa mual
pada saat
makan
 Dengan
memberikan
makanan
 Berikan selingan agar
pasien ada variasi
makanan dalam menu
selingan makan pasien
 Dengan
memberikan
makanan
 Atur diit tinggi natrium
pasien maka
dengan kebutuhan
makanan natrium
tinggi pasien akan
natrium terpenuhi.

21
3. kelelahan Setelah  Menyatakan Mandiri
berhubungan dilakukan mampu  Kaji atau  Pasien
dengan intervensi uuntuk diskusian biasanya telah
penurunan selama 3x 24 beristirahat, tingkat mengalami
produksi energi jam, peningkatan kelemahan penurunan
metabolisme diharapkan tenaga dan klien dan tenaga,
rasa lelah penurunan identfikasi kelelahan otot
berkurang rasa lelah aktifitas yang menjadi terus
Ditunjukkan dapat memburuk
dengan dilskukan setiap hari
pasien klien karena proses
sudah bisa penyakit dan
beraktivitas muncunya
seperti biasa ketidakseimb
 Mamp angan
u natrium dan
menunjukka kalium
n faktor  Kolapsnya
yang  Pantau tanda- sirkulasi
berpengaruh tanda vital dapat terjadi
terhadap sebelum dan sebagai akibat
kelelahan sesudah dari sters
 Menu melakukan aktivitas jika
njukkan sktivitas. curah jantung
peningkatan Observasi berkurang
kemampuan adanya
dan takikardia,
berpartisipas hipotensi dan
i dalam perifer yang  Meskipun
aktivitas dingin mungkin
Pasien tidak  Diskusikan pasien pada
mudah lelah kebutuhan awal merasa
lagi aktivitas dan terlalu lemah

22
 rencanakan untuk
aktivitas melakukan
bersama- aktivitas,
sama dengan aktivitas yang
pasien. berkurang
Identifikasi selama terapi
aktivitas yang hormon
menyebabkan pengganti
kelela han. untuk
memperbaiki
tonus dan
kekuatan otot
 Mengurangi
kelalahan dan
 Sarankam mencegah
pasien untuk ketegangan
menentukan pada jantung
masa atau
periode
antara
istirahat dan
melakukan  Pasien akan
aktivitas dapat
 Diskusikan melakukan
cara untuk lebih banyak
menghemat kegiatan
tenaga dengan
mengurangi
pengeluaran
tenaga pada
setiap
kegiatan yang
dilakukannya.
 Menambahka

23
 n tingkat
 Berikan keyakinan
kesempatan pasien dan
klien untuk harga dirinya
ikut secara bik
berpartisipasi sesuai dengan
secara tingkat
adekuat aktivitas yang
dapat
ditoleransinya
.
4. Penurunan curah Setelah  Tensi Mandiri
jantung dilakukan normal (N:  Pantau tanda  Dengan
berhubungan intervensi 120/80) dan gejala memantau
dengan selama 3x 24  Tanda – penurunan tanda dan
hipovolemia jam, tanda shock curah jantung gejala
ditandai dengan diharapkan tidak seperti penurunan
hipotensi, curah jantung ditemui peningkatan curah jantung
hipoglikemi normal  Nadi normal nadi, dapat kita
adanya tanda – (N: 60-100x/i) perningkatan ketahui
tanda shock, nafas, keadaan
kelemahan otot, hipotensi umum pasie
nadi meningkat  Atur posisi  Dengan
dengan kaki mengatur
ditinggikan posisi kaki
ditinggakan
dapat
meningaktkan
curah jantung
 Bantu pasien  Istirahat dapat
dengan menurunkan
tindakan konsumsi O2
menghemat sehingga
energi / tirah memperingan

24
 barin kerja jantung
 Dengan
 Bantu klien mengurangi
untuk stressor dapat
mengurangi menurunkan
stressor kebutuhan
energi untuk
metaboslime
tubuh.

5. proses pikir, Setelah  Mempertaha Mandiri

perubahan, dilakukan nkan tingkat  Bila  Memberikan
risiko tinggi intervensi kesadaran memungkink kesempatan
terhadap selama 3x 24 mental an tugaskan yang terbaik
berhubungan jam, Pasien sadar satu perawat untuk
dengan diharapkan secara normal pada setiap mengenali
penurunan kadar proses  Tidak shif untuk secara dini
natrium berpikir mengalami tetap adanya
(hiponatremia), normal cidera mengawasi perubahan ssp
hipoglikemia, Pasien dapat pasien dan untuk
gangguan beraktivitas meningkatkan
keseimbangan seperti biasa hubungan
asam basa saling
percaya
 Pantau tanda  Memberikan
vital dan status patokan untuk
neurologis dasar
perbandingan
atau
pengenalan
terhadap
penemuan
abnormal
 Panggil  Untuk

25
 pasien dengan menolong
namanya, mempertahan
orientasikan kan orientasi
pada tempat, dan
orang dan menurunkan
waktu sesuai kebingungan
kebutuhan
 Tetapkan dan  Meningkatka
pertahankan n orientasi
jadwal dan
perawatan mencegah
rutin untuk kelelahan
memberikan yang
waktu istirahat berlebihan
yang teratur
 Sarankan  Menolong
pasien untuk pasien dalam
melakukan enjaga dan
perawatn diri memerikan
sendiri sesuai sentuhan
kemampuan yang nyata
dengan waktu dan
yang cukup mempertahan
untuk menjalan kan orientasi
seluruh pada
tugasnya lingkungan.
 Lindungi  Disorientasi
pasien dari akan
dcidera, posisi meningkatkan
tempat tidur risiko
dalam posisi timbulnya
rendah dengan bahaya
diberikan ( trauma)
penghalang terutama

26
 yang terangkat. malam hari
Kolaborasi
 Pantau  Seperti
hasil adanya
pemeriksaan ketidakseimb
lboraturium angan cairan,
misal, elektrolit, dan
glukosa asam basa
darah, harus
osmolaritas ditanggulangi
serum, Hb/Ht , gangguan
proses pikir
harus
diperbaiki
6. Gangguan Setelah  Pasien tidak Mandiri
konsep diri dilakukan cemas  Kaji  Dengan
berhubungan intervensi Pasien dapat penyebab mengkaji
dengan selama 3x 24 beristirahat dan konsep diri penyebab
perubahan jam, tidur pasien gangguan
penampilan diharapkan dengannyenya konsep diri
tubuh ditandai konsep diri k pasien maka
dengan cemas, tidak perawat akan
emasiasis, terganggu memiliki
pigmentasi kulit, konsep kerja
jari berbuku – dalam
buku melaksanakan
tindakan
asuhan
keperawatan
 Berikan  Dengan
dorongan memberikan
kepada pasien dorongan /
motivasi
kepada pasien

27
 maka dapat
meningkatkan
rasa pada
pasien
 Yakink  Dengan
an pasien meyakinkan
bahwa pasien bahwa
keadaannya keadaannya
dapat dapat teratasi
diperbaiki maka akan
mengurangi
rasa cemas
pasien
 Dengan
 Ajak melibatkan
keluarga keluarga
pasien dalam dengan proses
proses penatalaksana
penatalaksana an
an keperawatan
keperawatan maka pasien
akan lebih
kondusif
dalam
penatalaksana
an
keperawatan.

7. Resiko terhadap Setelah  Pasien tidak Mandiri

ketidak efektifan dilakukan cemas lagi  Kaji tingkat  Dengan
penatalaksanaan intervensi Pasien tampak pengetahuan mengkaji
aturan terapeutik selama 3x 24 lebih tenang pasien tingkat
berhubungan jam,  Memahami pengetahuan
dengan ketidak diharapkan, tentang pasien,

28
cukupan efektifnya keadaannya perawat dapat
pengetahuan penatalaksana Pasien dapat mengetahui
tentang penyakit aan aturan menerima bagaimana
ditandai dengan terapeutik penjelasan dari respon pasien
cemas, sering perawat, tidak terhadap
bertanya tentang merasa cemas penyakitnya
keadaannya lagi  Berikan  Dengan
penjelasan memberikan
kepada pasien penjelasan
tentang kepada pasien
penyakitnya mengenai
penyakitnya
dapat
menambah
tingkat
pengetahuan
pasien
 Ajak pasien  Dengan
berdiskusi mengajak
mengenai pasien
pemberian berdiskusi
tindakan mengenai
keperawatan pemberian
tindakan
keperawatan,
maka akan
terjalin rasa
saling
percaya
antara pasien
dengan
perawat.
 Libatkan  Dengan
keluarga melibatkan

29
 dalam proses keluarga
penatalaksana dalam proses
an penatalaksana
keperawatan. an
keperawatan
akan
mempermuda
h perawat
dalam
memberikan
tindakan
asuhan
keperawatan.

30
 BAB IV
PENUTUP

4.I. Kesimpulan
Addison adalah hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dapat
merubah warna kulit yang menjadi tengguli. Addison adalah suatu kondisi penyakit
yang terjadi akibat gangguan penurunan fungsi kelenjar adrenal (keperawatan
medical bedah edisi vol. 1)
Addison adalah insufisiensi adrenal yang berat dengan ekserbasi yang tiba –
tiba. Hal ini dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani. Keperawatan
Kritis, Vol. III)
4.2. Saran
 Dalam merencanakan tindakan keperawatan dilakukan dengan prosedur
keperawatan dan kode etik keparawatan.
 Perencanaan yang dirumuskan harus sesuai dengan kebutuhan utama pasien, yang
muncul agar dapat diatasi dengan kebutuhan utama pasien.
 Dalam melakukan askep hendaknya perawat lebih memperhatikan kebutuhan dan
keadaan pasien
 Diagnosa yang ditegakkan pada pasien hendaknya berdasarkan pada data yang
ditentukan pada saat pengkajian, tidak berfokus pada konsep teori saja tetapi
dalam perumusanya diagnosa keperawatan harus berfokus pada diagnosa teoritis

31
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Jakarta: EGC

www.goegle.co.id
www.Medicastore.com
http://herrynurse.blogspot.com/2010/03/askep-penyakit-addison.html

32