Syok (Shock) - definisi, patofisiologi, dan klasifikasi

Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yang terjadi ketika tubuh tidak mendapat cukup
aliran darah sehingga tidak tercukupinya kebutuhan aerobik seluler atau tidak tercukupinya oksigen
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh sehinggga dapat menyebabkan hipoperfusi jarngan secara
global dan meyebabkan asidosis metabolik. Keadaan ini membutuhkan penanganan yang cepat karena
dapet berkmbang / memburuk dengan cepat.Syok dapat terjadi meskipun tekanan darah normal dan
hipotensi dapat terjadi tanpa terjadinya hipoperfusi.

Tanda khas (typical sign) syok adalah menurunnya tekanan darah, meningkatnya denyut jantung, tanda
gangguan perfusi pada organ akhir, dan dekompensasi (peripheral shut-down), seperti menurunnya urin
output, menurunnya kesadaran, dll

Klasifikasi

Syok dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi, meliputi :

Syok hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan cairan / darah)

Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada jantung)

Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)

Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)

Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan sistem saraf)

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume darah di sirkulasi diikuti dengan menurunnya
Cardiac Output (Curah Jantung). Beberapa contoh penyebab dari syok hopovolemik, seperti pendarahan
baik eksternal maupun internal, luka bakar, diare, muntah, peritonitis, dll

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik digolongkan menjadi intrakardia atau ekstrakardia berdasarkan penyeba/kausa berasal,
apakahdari dalam jantung atau luar jantung. Syok kardiogenik intrakardiak disebabkan karena kematian
otot jantung (myocardiac infarct) atau pun terdapat sumbatan didalam jantung yang membuat curah
jantung menjadi menurun. Beberapa contoh penyebab syok kardiogenik diantaranya, aritmia, AMI
(Acute Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal Defect), Valvular lesion, CHF(Chronic Heart Disease)
yang berat, Hypertrophic Cardiomyopathy. Syok kardiogenik ini terjadi ketika ventrikel gagal manejadi
pompa disertai dengan menurunnya tekanan darah sistolik < 90mmHg minimal dalam waktu 30 menit,
dan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmo yang disebabkan oleh kongesti pary, atau edema pulmo.

Syok kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran sirkuit kardiovaskular
dengan karakteristik terdapat gangguan pada pengisisan diastolik ataupun adanya afterload yang
berlebihan. Penyebab dari syok kardiogenik ini diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac temponade,
Tension Penumothorax, dll

Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada sel mast dan basofil yang
diakibatkan oleh antigen tertentu yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator - mediator sepagai
respon imun. Hal ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, konstriksi bronkhus, ataupun dilatasi
pembuluh darah lokal. Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan sekunder. mediator primer
meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic factor dan enzim proteoitik. Sedangkan mediator
sekunder meliputi PAD, bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.

Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta lactams, vancomycin,
sulfonamide), heterologues serum (anti toxin, anti sera), latex, vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah,
immunogobulin.

Syok Septik

Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang menyebar ke seluruh tubuh.
Penyebab yang sering meliputi peritonitis, pyelonefritis. Dengan adanya infeksi tersebut tubuh
melakukan respon dengan terlepasnya mediator inflamasi seperti il-1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene
yang menyebabkan berbagai kejadian berikut :

relaksasi vaskular

meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit volume intravaskular)

Menurunya kontraktilitas jantung

Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi, meningkatanya /
Cardiac Output tetap normal akibat vasodilatasi dan laju metabolime yang meningkat, serta adanya DIC
yang menyebabkan pendarahan terutama di saluran cerna.
Syok Neurogenik

Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment thoracolumbal,
sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor,
bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien tampak sadar namun hangat dan kering akibat hipotensi

Patofisiologi

Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor yan mempengaruhi
perfusi jaringan, yaitu

Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik ventrikel kiri maupun
ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output dapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x
Heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )
dalam satu menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac
output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah
yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun
mengalami hipoperfusi.

Vascular : Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :

Aktivitas tonus simpatis

Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis

Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan ketika terjadi berbagai
macam faktor yang mempengaruhi perfusi

Substansi yang berperan sebagai vasodilator

Endothelial NO

Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor - faktor yang
mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu

Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.

Koagulasi intravaskuler

Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler

Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan intravaskuler

meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan

Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output / Cardic Output yang tidak
adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh adanya anormalitas pada jantung sendiri maupun
akibat menurunnya venous return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan
menurunnya kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa abnormalitas
jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan beberapa penyebab menurunnya venous return
diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa
tempat pada sirkulasi.

Tahapan Patofisiologi

terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu

inisial

kompensatori

progresif

refraktori

Inisial

Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak cukupnya oksigen
untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan,
terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka
proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat.
Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan
laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.

Kompensatori

Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan kepada kondisi normal,
meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi dalam tubuh dikompensasi dengan
keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak
langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH
dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan pH darah
didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu dideteksi oleh
barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan norepinefrin dan epnefrin.
Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang ringan pada
peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan
denyut jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan
demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain
dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga
pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan
tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.

Progresif

Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap progresif dan
mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah,
otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam
pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepas
nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan
konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah
sehingga berakibat terjadinya kematian banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis,
dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah yang kemudian dapat memperparah
komplikasi yaitu syok endotoxic.

Refraktori

Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi ireversibel. Kematian otak
dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi
adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel
dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang
kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada
adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.