1.

Ventricular Septal Defect

a. Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. VSD
adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikel kiri.
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan.

b. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang
dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung .

Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

c. Tanda dan Gejala

Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang
anak kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan
sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA,
2014).

d. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

e. Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh
tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi
 Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

f. Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan
IV kiri.
- Auskultasi:
 Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas
bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

g. Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel.

g. Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
 Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

h. Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia
lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%.
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa
hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta
terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki
mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang
memerlukan transplan paru atau jantung dan paru

Shunt adalah hubungan abnormal antara dua (atau lebih) rongga jantung atau
pembuluh darah. Bergantung pada kaitannya dengan tekanan darah, shunt
memungkinkan aliran darah dari sisi kiri ke sisi kanan jantung (atau sebaliknya).
 Dengan adanya right-to-left shunt, maka kulit akan berwarna kebiru-biruan (sianosis)
karena sirkulasi paru dihindari, dan darah dengan oksigenasi yang buruk masuk ke
sirkulasi sistemik.
 Sebaliknya, left to-right shunt akan meningkatkan aliran darah paru dan tidak berkaitan
(paling tidak pada awalnya) dengan sianosis. Namun, kondisi ini yang sirkulasi paru nya
yang bertekanan rendah dengan resistensi yang rendah pula akan terjadi peningkatan
tekanan dan volume; kondisi ini mengakibatkan perubahan adaptif yang meningkatkan
resistensi vaskular paru untuk melindungi parenkim paru, sehingga terjadi hipertrofi
ventrikel kanan dan pada akhirnya gagal jantung. Selanjutnya, peningkatan resistensi
 paru juga dapat menyebabkan shunt balik (kanan ke kiri) dan pada akhirnya akan terjadi
sianosis.
 Beberapa anomali kongenital mengobstruksi aliran vaskular dengan cara menyempitkan
rongga jantung, katup atau pembuluh darah besar; hal ini merupakan malformasi yang
ditandai dengan adanya obstruksi total yang disebut sebagai atresia. Pada beberapa
kelainan (misalnya, tetralogi Fallot), suatu obstruksi (stenosis paru) dapat berkaitan
dengan suatu shunt (kanan-ke-kiri, melalui suatu DSV).
Hemodinamik yang terganggu pada penyakit jantung bawaan biasanya
mengakibatkan dilatasi rongga jantung atau hipertrofi dinding. Namun,beberapa kelainan
mengakibatkan berkurangnya massa otot ataupun ukuran rongga; kondisi ini disebut
hipoplasia jika timbul sebelum bayi lahir dan atrofi jika terjadi setelah kelahiran.

Shunts dari Kiri ke Kanan

Left-to-right shunts atau shunts dari kiri ke kanan adalah tipe malformasi jantung
kongenital yang tersering. Kelainan ini mencakup defek septum atrium (DSA), defek septum
ventrikel (DSV), dan duktus arteri paten (DAP). DSA biasanya meningkatkan hanya volume
ventrikel kanan dan aliran keluar paru, sedangkan DSV dan DAP menyebabkan peningkatan
baik aliran darah maupun tekanan pulmo. Manifestasi dari shunt ini berkisar dari tanpa gejala
sama sekali hingga gagal jantung jelas. Sianosis bukanlah gambaran dini dari defek ini. Namun,
shunt dari kiri ke kanan yang disertai kelebihan beban volume dan tekanan dalam jangka waktu
yang lama pada akhirnya akan menyebabkan hipertensi pulmo dan tekanan sisi kanan yang
melebihi sisi kiri; pada saat itu, terjadi aliran darah balik, dengan resultan shunt dari kanan ke
kiri, dan terjadinya sianosis. Aliran terbalik ini mengalirkan darah yang tidak mengandungi
oksigen ke sirkulasi sistemik disebut sindrom Eisenmenger. Begitu terjadi hipertensi pulmonal
yang pasti maka, defek struktural pada penyakit jantung bawaan dianggap ireversibel. Ini
merupakan alasan dibutuhkannya intervensi operatif (atau nonoperatif) yang dini.
Ventrikel Septal Defek
Defek pada septum ventrikel memungkinkan aliran darah dari kiri ke kanan dan
merupakan anomali jantung kongenital tersering. Septum ventrikel secara normal dibentuk oleh
fusi tonjolan otot yang tumbuh ke atas dari apeks jantung ke membran pembatas yang lebih tipis
yang tumbuh ke bawah dari lapisan basal endokardium. Regio basal (membra-nosa) adalah
bagian terakhir dari septum yang terbentuk dan merupakan lokasi sekitar DSV 90%. Meskipun
lebih sering terjadi pada saat kelahiran, sebagian besar DSV menutup spontan pada masa
kanakkanak, sehingga kejadian keseluruhan pada orang dewasa lebih rendah dibandingkan
kejadian DSA. Hanya sekitar 20% hingga 30% DSV terjadi secara tunggal; sebagian besar terkait
dengan malformasi jantung lainnya.
MORFOLOGI
Ukuran dan lokasi DSV bervariasi, berkisar mulai defek yang sangat kecil pada septum
membranosa hingga defek yang besar yang melibatkan hampir seluruh dinding interventrikel.
Pada defek yang disertai aliran darah dari kiri ke kanan yang signifikan, ventrikel kanan
mengalami hipertrofi dan seringkali berdilatasi. Diameter arteri pulmo bertambah, akibat volume
darah yang lebih besar yang diejeksi oleh ventrikel kanan. Perubahan vaskular yang khas untuk
hipertensi pulmonal umum ditemukan.
Gambaran Klinis
DSV kecil bisa tanpa gejala, dan secara kasar, kira-kira setengah dari defek yang terletak
di bagian otot septum menutup secara spontan saat bayi atau masa kanak-kanak. Namun, defek
yang lebih besar mengakibatkan aliran darah dari kiri ke kanan yang berat dan kronik, seringkali
dipersulit dengan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kongestif. Hipertensi pulmonal yang
progresif, dengan resultan pembalikan aliran darah dan sianosis, terjadi dini dan lebih sering
pada DSV dibandingkan DSA. Koreksi operasi yang dini merupakan indikasi untuk lesi yang
demikian. Defek berukuran kecil atau medium yang menghasilkan semprotan ke ventrikel kanan
yang dapat menyebabkan kerusakan endotel juga meningkatkan risiko terjadinya endocarditis
infektif.
Gambaran Klinis
1. Sesak Nafas
 Peningkatan tekanan pulmonalis yang mengakibatkan cairan akan bergerak dan
berpindah ke paru-parudan terjadi edema. Penumpukan cairan akan menyebabkan
terjadi nya sesak nafas, jika terjadi lama dapat menyebabkan batuk.

2. Anoreksia
Adanya peran sitokin dalam regulasi makan di hipotalamus melalui jaras anoreksigenik
dan oroksigenik yang melibatkan leptin dan neuropeptida Y. Leptin adalah hormon yang
disekresikan oleh jaringan adiposa yang berperan menstimulasi respons starvasi. Jika kadar
leptin di otak rendah, maka akan meningkatkan aktivitas sinyal oroksigenik di hipotalamus yang
akan menstimulasi keinginan untuk makan dan mensupresi energy expenditure serta menurunkan
sinyal anoreksigenik. Sedangkan neuropeptida Y adalah peptida yang paling poten dalam
menstimulasi keinginan makan dan terkait dengan jaras oroksigenik lainnya (seperti galanin,
peptide opioid, melanin-concentrating hormone/MCH, oreksin, dan agouti-related peptida/
AGRP). Tapi pada keadaan dimana sitokin meningkat, dapat menstimulasi jaras anoreksigenik
dalam jangka panjang. lnterleukin-1, IL-6 dan TNF-a dapat menstimulasi pelepasan leptin
sehingga meningkatkan aktivitas jaras anoreksigenik. Selain itu beberapa sitokin dapat
menembus blood brain barrier dan menginhibisi neuropeptida Y yang akan menginhibisi pula
jaras oroksigenik.

2. Anatomi dan Embriologi Jantung

1. Anatomi Jantung
Organ yang paling menunjang dalam sistem kardiovaskular tentang hemodinamika
(tekanan darah) ini adalah jantung dan pembuluh darah selain itu terdapat organ lain yang
ikut mengontol tekanan darah yaitu, otak, sistem saraf otonom, ginjal, dan beberapa
kelenjar endokrin .
Anatomi Jantung
Anatomi Pembuluh Darah
2. Fungsi, Proses, dan Fisiologi
Pada umumnya seperti yang telah kita semua ketahui, jantung berfungsi untuk memompa
darah dari dank ke seluruh tubuh. Fungsi dari struktur jantung dan peredran darah yang
terjadi di dalam tubu telah dijelaskan pada pertemuan sebelumnya. Maka dari itu, penulis
akan menitik beratkan pada pembahasan tentang fungsi, proses dan fisiologi dari
pembuluh darah yang akan mengacu pada judul makalah kami yaitu tekanan darah,
Pembuluh darah (vaskuler) berfungsi sebagai saluran yang membawa darah dari jantung
ke seluruh tubuh dan dari seluruh tubuh ke jantung. Pembuluh darah dibagi menjadi dua
jenis, vena (pembukuh balik) dan arteri (pembuluh nadi).
Fisiologi vaskuler
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskuler karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal dengan sirkulasi
darah yang berfungsi sebagai sistem transport oksigen, karbondioksida, makanan dan
hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme
setiap sel dalam organ tubuh. Sistem kardiovaskuler dipengaruhi oleh faktor perubahan
volume cairan tubuh dan hormonn tertentu. Darah dari sistem vaskuler memiliki fungsi
yang tidak sama dalam menunjang sistem sirkulasi karena tidak selamanya susunan
histologis tiap bagian pembuluh darah dalam vaskuler.
Pembuluh darah Arteri
Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, untuk ini arteri
mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri.
Peembuluh Darah Vena
Vena, saluran penampung dan pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung, karena
tekanan pada sistem vena sangat rendah. Dinding vena sanga tipis akan tetapi dinding
vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga berfungsi sebagai penampung darah
ekstra yang dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
 3. Embriologi
 Pembentukan Septum Jantung

Septum mayor jantung dibentuk di antara hari ke-27 hingga hari ke-37 perkembangan,
ketika mudigah bertambah panjangnya dari 5 mm menjadi sekitar 16-17 mm. Salah satu metode
bagaimana suatu septum (sekat) dapat terbentuk melibatkan dua massa jaringan yang tumbuh
secara aktif yang mendekat satu sama lain hingga keduanya menyatu, membagi lumen menjadi
dua saluran yang terpisah (Gambar 13.15A,B). Septum yang demikian juga dapat terbentuk oleh
pertumbuhan aktif massa jaringan tunggal yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen yang
berlawanan (Gambar 13.15C). Pembentukan massa jaringan yang demikian bergantung pada
sintesis dan pengendapan matriks ekstraselular dan proliferasi sel. Massa-massa tersebut, yang
dikenal sebagai bantalan endokardium, berkembang di region atrioventrikel dan
konotrunkal. Di kedua lokasi ini, massa-massa tersebut membantu pembentukan septum
atrium dan ventrikel (pars membranasea, katup dan kanalis atrioventrikularis serta
pembuluh aorta dan pulmonal. Karena lokasinya yang strategist abnormalitas pada
pembentukan bantalan endokardium dapat menyebabkan malformasi jantung, termasuk defek
septum atrium dan ventrikel (VSD) dan defek yang mengenai pembuluh darah besar (misal,
transposisi pembuluh darah besar, trunkus arteriosus komunis, dan tetralogi Fallot).
Cara lainnya bagaimana suatu septum terbentuk, tidak melibatkan bantalan endokardium.
Jika, misalnya, suatu bagian sempit jaringan di dinding atrium atau ventrikel mengalami
kegagalan untuk tumbuh sementara area di kedua sisi membesar dengan cepat, terbentuk
bubungan sempit di antara kedua bagian yang meluas (Gambar 13.15D,E). Saat pertumbuhan
bagian yang meluas terus berlanjut di kedua sisi bagian yang sempit, kedua dinding saling
mendekati satu sama lain dan pada akhirnya, menyatu, membentuk suatu septum (Gambar
13.15F). Septum yang demikian tidak pernah membagi lumen asli tetapi meninggalkan saluran
penghubung sempit di antara kedua bagian yang meluas. Saluran ini biasanya tertutup secara
sekunder oleh jaringan yang dibentuk oleh jaringan sekitar yang berproliferasi. Septum yang
demikian membagi atrium dan ventrikel secara parsial.

Pembentukan Septum di Ventrikel

Di akhir minggu keempat, kedua ventrikel primitive mulai meluas. Hal ini dilakukan
dengan pertumbuhan miokardium secara terus menerus di bagian luar serta divertikulasi yang
terus berlangsung dan pembentukan trabekula di bagian dalam. Dinding medial ventrikel yang
sedang berkembang menjadi saling berdekatan dan secara bertahap menyatu, membentuk pars
muskularis septum interventrikulare.
 Kadang, kedua dinding tersebut tidak menyatu dengan sempurna, dan terbentuk celah
apikal yang lebih atau kurang dalam di antara kedua ventrikel. Ruang di antara tepi bebas pars
muskularis septum interventrikulare dan bantalan endokardium yang menyatu, memungkinkan
adanya hubungan di antara kedua ventrikel.
 Foramen interventrikulare, di atas pars muskularis septum interventrikulare, mengecil
saat konus septum tuntas terbentuk. Selama perkembangan selanjutnya, pertumbuhan keluar
jaringan dari bantalan endocardium anterior (inferior) di sepanjang bagian atas pars muskularis
septum interventrikulare, menutup foramen tersebut (Gambar 13.16E,F). Jaringan ini menyatu
dengan bagian-bagian konus septum yang berbatasan. Penutupan foramen interventrikulare
secara sempurna membentuk pars membranasea septum interventrikulare (Gambar 13.16F).