LAPORAN PENDAHULUAN KASUS

ASAM URAT (GOUT ATRITIS)

OLEH :
MARTA SARI

PEMBIMBING
FUJI RAHMAWATI, S. Kep., Ns., M.Kep.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
 GOUT ARHTRITIS

A. Pengertian
Asam urat adalah zat yang secara normal dihasilkan tubuh yang merupakan
sisa pembakaran protein atau penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua.
Nilai normal kadar asam urat untuk pria sebesar 3.4-7 mg/dL dan wanita 2.4-
5.7 mg/dL. Gout Arhtitis adalah penyakit peradangan pada sendi yang
disebabkan oleh tingginya asam urat dalam tubuh. Gout athritis adalah
penyakit yang diakibatkan gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurikemi dan serangan synovitis akut berulang (Nurarif & Kusuma, 2015).

B. Penyebab
Penyebab dari gout arthritis belum diketahui namun terdapat faktor
predisposisi yang dapat menimbulkan gout meliputi usia, jenis kelamin,
riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan alkohol.
1. Jenis Kelamin
Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita,
yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan
artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama
antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout
pada pria meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak
antara usia 75 dan 84 tahun (Weaver, 2008). Wanita mengalami
peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian resiko
mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen
karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis
gout jarang pada wanita muda (Roddy & Doherty, 2010 dalam Widyanto,
2014).
2. Usia
Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan
wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti
peningkatan kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering adalah
 karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian obat
diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum
(Doherty, 2009 dalam Widyanto, 2014).
3. Riwayat Medikasi
Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan
untuk perkembangan artritis gout. Obat diuretik dapat menyebabkan
peningkatan reabsorpsi asam urat dalam ginjal, sehingga menyebabkan
hiperurisemia. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk
kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien
usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang memakai
pirazinamid, etambutol, dan niasin (Weaver, 2008 dalam Widyanto,
2014).
2. Obesitas
Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan
dengan resiko artritis gout. Resiko artritis gout sangat rendah untuk pria
dengan indeks massa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali
lipat untuk pria yang indeks massa tubuh 35 atau lebih besar (Weaver,
2008 dalam Widyanto, 2014). Obesitas berkaitan dengan terjadinya
resistensi insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada
ginjal melalui urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui
sodium dependent anion cotransporter pada brush border yang terletak
pada membran ginjal bagian tubulus proksimal. Dengan adanya resistensi
insulin akan mengakibatkan gangguan pada proses fosforilasi oksidatif
sehingga kadar adenosin tubuh meningkat.
3. Konsumsi Purin
Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi
sodium, asam urat dan air oleh ginjal (Choi et al, 2005 dalam Widyanto,
2014). Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut
(terutama kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko
artritis gout. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang sebelumnya
dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak ditemukan memiliki
 hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan resiko
artritis gout (Weaver, 2008 dalam Widyanto, 2014).
4. Alkohol
Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara konsumsi
alkohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni, alkohol dapat
mempercepat proses pemecahan adenosin trifosfat dan produksi asam
urat (Zhang, 2006 dalam Widyanto, 2014). Metabolisme etanol menjadi
acetyl CoA menjadi adenin nukleotida meningkatkan terbentuknya
adenosin monofosfat yang merupakan prekursor pembentuk asam urat.
Alkohol juga dapat meningkatkan asam laktat pada darah yang
menghambat eksresi asam urat (Doherty, 2009 dalam Widyanto, 2014).
Alasan lain yang menjelaskan hubungan alkohol dengan artritis gout
adalah alkohol memiliki kandungan purin yang tinggi sehingga
mengakibatkan over produksi asam urat dalam tubuh (Zhang, 2006
dalam Widyanto, 2014). Asam urat merupakan produk akhir dari
metabolisme purin. Dalam keadaan normalnya, 90% dari hasil metabolit
nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan kembali
sehingga akan terbentuk kembali masing-masing menjadi adenosine
monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanine
monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase
(APRT) dan hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan
diubah menjadi asam urat oleh enzim xantin oksidase (Silbernagl, 2006
dalam Widyanto, 2014).

C. Tanda dan Gejala

1. Gout asimtomatik
Kenaikan kadar urin serum (tidak ada gejala).
2. Stadium akut
Stadium akut yang cepat, mendadak, dan memuncak dengan cepat, yang
hanya menyerang satu atau beberapa sendi disertai nyeri ekstrem seperti
sendi terasa panas, perih, terinflamasi, berwarna merah kehitaman, atau
 sianotik. Hipertensi atau nefrolitiasis dan disertai nyeri punggung.
Awalnya inglamasi sendi metatarsophalangeal di jari kaki besar diikuti
sendi kaki, pergelangan kaki, tumit, lutut, atau pergelangan tangan.
Demam tingkat rendah dan serangan akut berupa resolusi cepat dan
rekurensi tidak teratur. Serangan parah yang berdurasi beberapa hari atau
beberapa minggu.
3. Stadium interkritis
Serangan berpindah pada berbagai sendi dan tendon Achilles secara
berurutan; berkaitan dengan bursitis subdeltoid sekaligus olekranon.
Serangan poliartikular pada sendi di kaki bawah dan atas disertai demam,
serangan kedua berlangsung lebih lama dan lebih parah; umumnya muncul
dalam 6 bulan sampai 2 tahun, tetapi biasanya 5-10 tahun (dalam kasus
yang tidak ditangani).
4. Stadium kronis
Inflamasi kronis dan endapan tofaseosa yang mempercepat degenerasi
sendi sekunder, dan akhirnya mengakibatkan erosis dan deformitas.
Hipertensi dan albuminuria (pada beberapa pasien), keterlibatan ginjal
dengan kerusakan tubular yang berkaitan dan menyebabkan disfungsi
ginjal kronis. Poliathritis persisten yang menyakitkan dan disertai tofi
besar dan subutaneus di kartilago, membran synovial, tendon, dan jaringan
lunak. Pembentukan tofi di jari tangan, tangan, lutut, kaki bawah, sisi ulnar
lengan atas, heliks tengah, tendon Achilles, dan (jarang terjadi) organ
internal, misalnya ginjal dan miokardium. Ulserasi kulit di tofus disertai
pelepasan eksudat atau pus seperti kapur dan berwarna putih dan urolitiasis
(umum).

D. Klasifikasi
1. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekresi
asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
2. Gout sekunder
a. Pembentukan asam urat yang berlebihan
 1) Kelainan meieloproliferatif (polisitimea, leukemia, mioloma
retikularis).
2) Sindroma lech-nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantin guanine fosforibosit transferase yang terjadi pada
anak-anak dan pada sebagian orang.
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturase sel
megaloblastic menstimulasi pengeluaran asam urat.
b. Sekresi asam urat yang berkurang misalnya pada
1) Kegagalan ginjal kronik.
2) Pemakaian obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic, dan
sulfonamide.
3) Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiriodisme,
dan miksedemia.

E. Komplikasi
Komplikasi dari gout athritis meliputi severe degeneratif arthritis, infeksi
sekunder, batu ginjal, fraktur pada sendi, kekakuan sendi, deformitas sendi,
penyakit jantung, dan gangguan mata.

F. Pencegahan
1. Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
2. Pemberian obat anti inflamasi.
3. Menghindarkan faktor pencetus.
4. Minum 2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukan makanan
pembuat alkalis serta menghindari makanan yang mengandung purin
tinggi seperti kacang-kacangan, bayam, kangkung, kubis, dan lain-lain.
5. Hindari minuman beralkohol karena dapat menimbulkan produksi asam
urat.

G. Penatalaksanaan
 Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi
rasa nyeri, mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadinya
kelumpuhan. Terapi yang diberikan harus dipertimbangkan sesuai dengan
berat ringannya artrtitis gout (Neogi, 2011 dalam Widyanto, 2014).
Penatalaksanaan utama pada penderita artritis gout meliputi edukasi pasien
tentang diet, lifestyle, medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita,
dan perawatan komorbiditas (Khanna, et al, 2012 dalam Widyanto, 2014).
Pengobatan artritis gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia
asiptomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis
gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-
obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi
peradangan akut sendi (Carter, 2006 dalam Widyanto, 2014).
1. Gout akut
a. Penanganan primer antara lain dengan beristirahat di ranjang,
mengompreskan panas atau dingin secara lokal, imobilisasi, dan
perlindungan sendi yang terinflamasi dan sakit.
b. Analgesik, misalnya asetaminofen (Tylenol), meringankan nyeri yang
berkaitan dengan serangan ringan tetapi inflamasi akut membutuhkan
obat anti-inflamatorik monstreroidal atau kortikotoprin intramuskular.
c. Kortikosteroid oral atau injeksi kortikosteroid intr-artikular kadang-
kadang diperlukan untuk menangani serangan akut.
2. Gout kronik
a. Pemberian dosis allopurionol (zyloprim) secara terus-menerus
diberikan pada banyak kauss untuk menekan pembentukan asam atau
mengontrol kadar asam urat sehingga mencegah serangan lebih lanjut.
Obat ini sebaiknya digunakan secara berhati-hati pada pasien yang
menderita gagal ginjal.
b. Agens uricosuric membantu ekskresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
c. Pembatasan makanan antara lain dengan menghindari lakohol dan
makanan kaya purin. Pasien obesitas sebaiknya mencoba memulai
 program menurunkan berat badan karena obesitas menambah tekanan
pada sendi yang diserang.
d. Pembedaan bisa diperlukan untuk meningkatkan fungsi sendi atau
mengoreksi deformitas.
3. Rebusan Air Daun Salam
Kandungan air daun salam terdiri atas
a. Antioksidan
Kandungan antioksidan pada daun salam mampu untuk mengobati
beberapa penyakit.
b. Rutin, salisilat, asam caffeic, dan fitonutrien
Empat kandungan tersebut diyakini mampu meningkatkan kesehatan
jantung, mencegah stroke dan kanker.
c. Asam laurat
Kandungan kimia asam laurat ini dimanfaatkan sebagai obat alami
pengusir serangga.
d. Vitamin
Vitamin yang terkandung pada daun salam di antaranya vitamin A
dan vitamin C.
e. Flavonoid : anti inflamasi.

Cara mengelola daun salam, yaitu :

a. Siapkan bahan 7-15 lembar daun salam segar, cuci bersih. Lalu
siapkan 3 gelas air (600 ml)
b. Rebus daun salam segar dan air hingga menjadi kira-kira satu gelas
saja. Dinginkan dan saring. Minum ramuan dua kali sehari sebelum
makan (masing-masing sebanyak satu gelas).
c. Konsumsi 2 kali sehari selama kadar asam urat normal.
 REFERENSI

Nurarif, A.H & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & Nanda NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction.

Williams & Wilkins. (2008). Nursing : The Series for Clinical Excellence.
Terjemahan Paramita. (2011). Jakarta: PT Indeks.