Anda di halaman 1dari 15

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.

net/publication/295253019

Osteomyelitis: Patogenesis, Clinical and Therapeutic Challenge


Article · Januari 2014
CITATIONS
READS 2
3.590
3 penulis, termasuk:
Beberapa dari penulis publikasi ini juga bekerja pada proyek-proyek terkait:
Murtaza Mustafa Universiti Malaysia Sabah (UMS)
57 pUBLIKASI 64 CITATIONS
MELIHAT PROFIL
Muhammad Iftikhar Mahsa University College
38 pUBLIKASI 76 CITATIONS
MELIHAT PROFIL
multi Drug View proyek
Hanya menerbitkan makalah tentang "Kanker Payudara", Lihat proyek
Semua konten setelah halaman ini diunggah oleh Muhammad Iftikhar pada 20 Februari 2016.
Pengguna telah meminta peningkatan dari file yang diunduh.
Jurnal Internasional Kedokteran dan
Ilmu Farmasi (IJMPS) ISSN (P): 2250-
0049; ISSN (E): 2321-0095 Vol. 4, Edisi 1,
Februari 2014, 9-18 © TJPRC Pvt. Ltd.

OSTEOMYELITIS: PATOGENESIS, TANTANGAN KLINIS DAN TERAPEUTIK

MURTAZA MUSTAFA, SHARIL M.YUSOF & MUHAMMAD IFTIKHAR

Fakultas Kedokteran, Universitas Malaysia Sabah, Kotakinabalu, Sabah,


Malaysia

ABSTRAK

Osteomielitis merujuk pada peradangan tulang akibat infeksi. Osteomielitis adalah infeksi progresif

(akut, sub-akut, dan kronis hingga persisten) yang menyebabkan kerusakan peradangan, nekrosis, dan deformasi tulang

sekunder akibat bakteri piogenik, mikobakteri, dan jamur. Pada anak-anak, tulang panjang biasanya terpengaruh tetapi
pada orang dewasa,

vertebra dan panggul paling sering terlibat. Banyak sistem klasifikasi tersedia berdasarkan etiologi,

patogenesis, dan tingkat keterlibatan tulang, durasi, mekanisme infeksi, dan adanya insufisiensi vaskular

serta usia dan kondisi kekebalan pasien. Ulkus kaki diabetik menyebabkan infeksi tulang yang mengakibatkan

morbiditas & mortalitas yang tinggi karena itu, diperlukan perhatian khususmikrobiologis, klinis dan

. Makalah ini mengulas pertimbangan terapinon-bedah dari osteomielitis, dengan deskripsi singkat tentang osteomielitis
langka dari SAPHOsyndrome.

KATA KUNCI: Osteomielitis, Staphylococcus Aureus, Terapi

PENDAHULUAN

Osteomielitisadalah infeksi progresif yang mengakibatkan kerusakan peradangan, nekrosis, dan deformasi
tulang,

yang dapat berlanjut ke tahap kronis dan persisten (1). Paling sering disebabkan oleh bakteri piogenik, mungkin juga
disebabkan oleh

mikobakteri dan jamur (2). Namun, itu bukan satu; entitas penyakit ini dibedakan menurut

etiologi, patogenesis, dan tingkat keterlibatan tulang, serta usia dan kondisi kekebalan pasien (3). Ini dapat

melibatkan struktur yang berbeda seperti sumsum tulang, korteks, periosteum, dan bagian dari jaringan di sekitarnya,
atau tetap

terlokalisasi. Beberapa skema klasifikasi telah diusulkan. Waldvogelet al dan Cierny-Mader adalah yang paling diterima

(2, 4, 5). Sistem Waldvogel didasarkan pada durasi, mekanisme infeksi, dan adanya insufisiensi vaskular,

memberikan klasifikasi sebagai berikut: 1) osteomielitis hematogenik akut; 2) osteomielitis oleh persentuhan, dengan
atau tanpa

kekurangan vaskular; 3) vertebralosteomielitis dan 4) osteomielitis kronis [5]. Di sisi lain, klasifikasi Cierny-Mader

difokuskan pada bagian yang terkena dampak dan keadaan fisiologis host. Termasuk lokal (kronis

stasis limfedema, sisa benda asing, dll.) Dan faktor risiko sistemik (penyalahgunaan tembakau,imun,

kekurangankekurangan gizi, dll.) (2, 4, 5, 6, 7). Peneliti lain menganggap bahwa klasifikasi selanjutnya memilikiklinis yang
lebih jelas

signifikansidalam pengobatan dan prognosis osteomielitis, karena lebih komprehensif, termasuk pertimbangan

faktor risiko lain selain cedera tulang pasien (5). Terlepas dari model yang diadopsi, jenis-jenis osteomielitis
yangmemerlukan

berbedastrategi terapi klinis dan bedah yang berbeda. Infeksi tulang yang paling umum dalam urutan menurun adalah:

osteomielitis sekunder terhadap fokus infeksi yang berdekatan atau dengan inokulasi langsung (kontaminasi setelah
trauma atau karena

operasi); osteomielitis akibat insufisiensi vaskular dan infeksi jaringan lunak di sekitarnya dengan tulang yang awalnya

tidak terpengaruh, termasuk kaki diabetik, dan akhirnya, infeksi yang berasal dari aliran darah di mana asal infeksi

jauh (5, 8). Infeksi yang bersumber dari aliran darah umumnya melibatkan metafisis tulang panjang pada anak-anak
atauvertebra

tubuhpada orang dewasa (2, 9, 10). Sementara kejadian osteomielitis hematogen akut telah berkurang pada anak di
bawah

13 tahun, infeksi tulang dengan inokulasi langsung telah meningkat selama beberapa dekade terakhir (11, 12). Ini
mungkin

karena kecelakaan energi tinggi dan meningkatnya penggunaan perangkat fiksasi ortopedi dan prostesis sendi (13).
Ketika jenis kelamin adalah
10 Murtaza Mustafa, Sharil M. Yusof & Muhammad Iftikhar

dibandingkan, laki-laki hadir dengan tingkat yang lebih tinggi dari osteomielitis fokus-berdekatan. Faktanya, pria lebih
sering terlibat dalam

kecelakaan mobil, yang cenderung menyebabkan fraktur terbuka dengan tingkat infeksi yang tinggi (14, 15). Makalah ini

mengulas pertimbangan mikrobiologis, klinis dan terapeutik osteomielitis.

PATOGENESIS
Mikroflora dalam
Osteomielitis

Staphylococcus Aureus tetap menjadi patogen yang paling umum, tetapi persentase osteomielitis hematogen

akibat S. aureus telah menurun dari 80% menjadi 90% dari kasus menjadi 40% menjadi 605
dalam beberapa tahun terakhir (16-18).

Staphylococcus Epidermidis menyebabkan sekitar 5% atau lebih sedikit kasus penyakit. Karenatidak
disengaja

kontaminasi kultur yangoleh organisme sering terjadi, perannya sebagai patogen tidak
diketahui.

Kelompok A Streptococci isolat menyebabkan penyakit pada anak-anak dan kadang-kadang pada orang
dewasa. Grup BStreptokokus.

Adalah umum pada neonatus dan mungkin lebih banyak patogen pada kelompok usia ini daripada Staphylococci.Grup B

Streptokokusjuga terjadi pada pasien diabetes


(19).

Haemophilus Influenza sekarang menjadi penyebab osteomielitis yang jarang terjadi di Amerika Serikat karena
meluasnya penggunaan

vaksin polisakarida Gram basil enterik negatif yang sebagian besar adalah Escherichia coli, Salmonella dan
Klebsiellaspecies, paling

sering terjadi pada orang dewasa dan merupakan 10% hingga 15% dari kasus osteomielitis hematogen. Infeksi Gram
negatif

sering terjadi pada osteomielitis hematogen predisposisi tertentu, misalnya Neonatus (Enterobacteriacae), pasien dengan
penyakit sel sabit

(Salmonella), dan pengguna obat intravena (Pseudomonas). Pasien dengan penyakit kronis yang mendasarinya,
termasuk penyakitkronis

ginjal, alkoholisme, diabetes, dan gangguan kesehatan, juga memiliki peningkatan risiko infeksi gram negatif. Anaerob
adalahyang

penyebab osteomielitis hematogenjarang. Infeksi dengan banyak organisme (banyak infeksi) tidak

jarang (20-23).

Mycobacterium Tuberculosis Osteomielitis tuberkulosis harus dicurigai pada osteomielitis vertebralis

atau osteomielitis di lokasi mana pun yang belum menanggapi terapi antibiotik. Di Amerika Serikat seperlima dari TB
terjadi

di tempat paru ekstra. Sepertiga dari orang yang terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV) dengan TB memiliki

penyakit paru ekstra dengan atau tanpa keterlibatan paru (24).

Osteomielitis jamur Osteomielitis dapat terjadi akibat infeksi invasif karena sejumlah patogen jamur,

termasuk Candidaspesies.

Sporothrixschenckii, Coccidioidesimmitis, Blastomycesdermitidis, Histoplasmacapsulatum,Cryptococcusneo


forman, dan berbagai patogen yang jarang ditemui. Osteomielitis jamur harus dipertimbangkan dalamindolen mana pun

osteomielitisyang tidak menanggapi tindakan rutin atau pada pasien mana pun dengan bukti penyakit jamur yang
menyebar.

Terapi umumnya kompleks dan berkepanjangan


(25).

Infeksi Kaki Diabetik Organisme yang diisolasi sebagian terkait dengan keparahan penyakit yang
mendasarinya, yang

telah dibagi menjadi infeksi ringan non-ekstrem yang mengancam dan infeksi yang lebih parah yang mengancam
ekstremitas (26). Pasien di

kedua kelompok sering menerima berbagai macam antibiotik. Penerimaan antibiotik baru-baru ini meningkatkan
kemungkinan

tudingan organisme atipikal atau yang resistan terhadap obat, terutama MRSA, tetapi juga enterococcus dan
Pseudomonas aeruginosa

(27, 28).

MANIFESTASI KLINIS

Tidak ada uji klinis prospektif yang dirancang dengan baik untuk memandu manajemen pasien dengan
osteomielitis;
Osteomielitis: Patogenesis, Tantangan Klinis dan Terapi 11

rekomendasi tentang penatalaksanaan penyakit ini terutama berasal dari model hewan percobaan,ahli,

pendapatdan studi kohort retrospektif. Model eksperimental telah dikembangkan terutama untuk mempelajari
patogenesis dan

pengobatan osteomielitis dan untuk menawarkan pendekatan yang lebih terkontrol untukheterogen
ini penyakit (29).

Hematogen Osteomielitis

Gejala Akut: Presentasi klasik osteomielitis hematogen adalah timbulnya nyeri tulang dansecara tiba-tiba

toksisitasdengan demam tinggi, keras, dan diaforesis. Sebagian besar pasien mengalami gejala dengan durasi kurang
dari tiga minggu.

Anak-anak dan bayi mungkin bergejala kurang dari 1 minggu. Penggunaan antibiotik yang luas untuk kondisi selain

osteomielitis dapat mengubah tampilan klinis. Presentasi atipikal lebih umum dan tempat yang jarang terjadi lebih

sering ((16, 18, 30) Tanda-tanda yang dilokalisasi termasuk keterbatasan ekstremitas yang terlibat, pembengkakan
jaringan lunak, eritema, kehangatan,

dan titik kelembutan pada area yang terlibat. Manifestasi sistematis terlihat pada 50% atau lebih sedikit pasien. Mereka
mungkin

termasuk demam, kedinginan, demam, anoreksia, dan penurunan berat badan. Gejala minimal yang samar dapat
dilaporkan oleh sebanyak

40% pasien selama 1 hingga 2 bulan. Kursus malas ini kemungkinan dalam situasi termasuk: a ) Osteomielitis piogenik
primer akut

(Brodie abses). Ini ditandai dengan pembentukan abses yang lamban, paling sering terjadi pada

metafisis tulang panjang. Nyeri lokal adalah gejala penyajian yang paling umum (31). Osteomielitis vertebral lebih

sering terjadi pada pasien yang lebih tua dan dapat menyebabkan pembenihan tulang secara hematogen atau sebagai
akibat daripasca operasi

infeksi lukadan penyebaran yang berdekatan. Faktor risiko termasuk diabetes, defisiensi imun, dan pengguna obat
intravena

(32-34) .c) Osteomielitis pelvis, gejala yang muncul untuk kondisi ini mungkin tidak biasa, termasuk nyeri perut,gaya
berjalan

gangguan, dan linu panggul


(35).

-Fokus Osteomielitis

Latar BelakangLatar Belakang Fokus berdekatan osteomielitis karena penyebaran dari fokus infeksi yang
berdekatan memiliki beberapakhusus

karakteristik. Infeksi pasca operasi merupakan banyak kasus osteomielitis yang berdekatan. Pengurangan
terbukatertutup

frakturadalah prosedur bedah predisposisi yang paling umum. Operasi predisposisi yang kurang umum termasuk
kraniotomi,

pinggul prostetik dan operasi sendi konstruktif lainnya, reseksi tumor, dan sternotomi untuk operasi jantung terbuka.

Infeksi ini dapat diperumit dengan penggunaan bahan asing, termasuk logam, plastik, dan semen tulang, yang berfungsi

sebagai nisus infeksi yang resisten terhadap terapi antibiotik. Kontaminasi tulang pada saat dan fraktur terbuka juga

sering terjadi (36). Infeksi jaringan lunak yang berdekatan, dengan penyebaran ke tulang, dapat melibatkan situs mana
saja: a) osteomielitis juga dapat

terjadi dengan penyebaran dari soket gigi yang terinfeksi, atau bisul, ulserasi kulit, luka, atau bisul dekubitus dan dari
infeksi yang disebabkan

oleh benda asing misalnya luka tusukan . b) Osteomielitis sering terjadi pada ulkus tekanan yang mendasari tulang

dan sangat sulit untuk didiagnosis. Biopsi tulang mungkin bermanfaat


(37).

Presentasi klinis Sebagian besar pasien mengikuti program indolen dan didiagnosis dalam 1 hingga 2 bulan
setelah

timbulnya penyakit. Keterlambatan dalam diagnosis sering terjadi pada infeksi pasca operasi. Hal ini terkait sebagian
dengan penggunaan

antibiotik profilaksis atau pasca operasi, penyakit akibat organisme atipikal dengan patogenisitas rendah dan adanya

bahan asing. Gejala yang muncul termasuk demam, pembengkakan jaringan lunak regional, eritema dan kehangatan.

Drainase purulen dari luka dan saluran sinus sering terjadi baik dalam bentuk akut maupun kronis. Situs keterlibatan
dapat

mempengaruhi presentasi. Osteomielitis tulang kranial sering tidak memiliki tanda atau gejala penyakit, sedangkan
infeksipanjang

tulangdan panggul sering disertai dengan nyeri


demam (38).

Osteomielitis Berhubungan dengan Penyakit Vaskular


Perifer

Latar Belakang Sebagian besar pasien dengan osteomielitis yang berhubungan dengan penyakit vaskular
perifer adalah diabetes.

Osteomielitis memang terjadi, pada pasien dengan aterosklerosis berat atau vaskulitis tanpa adanya diabetes.
12 Murtaza Mustafa, Sharil M. Yusof & Muhammad Iftikhar

Sebagian besar pasien berusia lebih dari 50 tahun, dan tulang-tulang jari kaki dan kaki paling sering terlibat. Neuropati
hadir pada

sebagian besar pasien diabetes dengan penyakit kaki yang merupakan predisposisi cedera mekanik atau panas. Ada
iskemia jaringan sehingga

bisul terjadi akibat trauma yang sembuh dengan buruk, menjadi kronis, dan sering meluas ke tulang. Antibiotik
menembus dengan

buruk ke daerah-daerah iskemik ini, seringkali memerlukan bedah debridemen (39).

Presentasi Klinis Beberapa pasien memiliki gejala sistemik, dan sepsis jarang terjadi. Tanda dan gejala lokal

mendominasi, termasuk pembengkakan dan eritema. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien dengan neuropati lanjut.
Osteomielitis

terjadi akibat ekstensi dari ulkus kulit yang terjadi di atas tonjolan tulang. Osteomielitis lebih mungkin merupakan

ulkus yang lebih dalam dan lebih kronis yang kronis .represi jaringan lunak dapat terjadi karena infeksi aerob atau
anaerob.

Bau busuk mungkin disebabkan oleh adanya anaerob atau jaringan nekrotik (39, 40). Komplikasi diabetes jangka
panjang

seringkali merupakan temuan utama. Ini termasuk neuropati, denyut nadi arteri berkurang atau tidak ada, perubahan kulit
dan kuku,

retinopati, dan nefropati. Adanya komplikasi tersebut dapat mempengaruhi hasil penyakit (39, 40).

Osteomielitis Terkait Diabetik Kaki

Latar Belakang Infeksi kaki adalah penyebab umum kematian dan kematian pada pasien dengan diabetes.

Dua puluh lima persen dari semua penderita diabetes mengembangkan masalah kaki atau kaki yang parah. Infeksi kaki
menyumbang 20% daridiabetes

rawat inap. Setidaknya 50% dari semua amputasi ekstremitas bawah non-traumatis yang terjadi di Amerika Serikat

dilakukan pada penderita diabetes (41). Neuropati perifer kemungkinan merupakan faktor risiko paling penting untuk
perkembangan lesi kaki

pada pasien diabetes. Neuropati hadir pada lebih dari 80% lesi kaki diabetik (42). Hilangnya sensasi nyeri pelindung
karena
neuropati perifer menyebabkan hilangnya kesadaran akan cedera traumatis dan kerusakan pada kulit dankulit

ulserasi(41).

Presentasi Klinis Perbandingan bermakna dari banyak studi berbeda pada infeksi kaki diabetik

terhalang oleh kurangnya sistem penilaian yang seragam untuk neuropati, iskemia, dan kedalaman luka, semuanya
dianggap sebagai

prediktor utama dari hasil yang buruk. Baik sistem klasifikasi luka Wagner dan University of Texas menjanjikan dalam

hal ini (43). Infeksi yang tidak mengancam ekstremitas versus mengancam ekstremitas. Banyak peneliti telah
menyarankanpraktis

klasifikasi klinisdari infeksi yang tampaknya menjadi pendekatan yang bermanfaat di Indonesia. Infeksi non-tungkai yang
mengancam, pasien memiliki

infeksi superfisial dan selulitis minimal (<2cm ekstensi dari portal masuk) dan kekurangan toksisitas sistemik. Jika ada
ulkus

, ia tidak menembus sepenuhnya melalui kulit. Pasien-pasien ini tidak memiliki keterlibatan tulang atau sendi
atausignifikan.

iskemia yang mendasari yangDalam infeksi yang mengancam tungkai, pasien memiliki selulitis yang lebih luas (ekstensi>
2 cm

dari pintu masuk) dan limfadenitis. Ulkus fullthickness sering hadir. Infeksi tulang atau sendi yang berdekatanterjadi

sering. Dapat ditemukan iskemia signifikan dengan atau tanpa gangren. Demam terlihat hanya pada beberapa pasien
dan lebih

umum pada pasien dengan keterlibatan jaringan lunak yang luas, abses plantar dalam, bakteremia, atauditaburkan
secara hematogen

situs infeksi terpencil yang(26).

Novel Osteomyelitis

SindromSapho (Sinovitis, jerawat, pustulosis, hiperostosis, dan osteomielitis) penyebab sindrom Sapho

tidak diketahui. Osteomielitis multifokal rekuren kronis adalah bentuk pediatrik Sapho. Pertama kali dijelaskan pada tahun
1972, oleh Giedion

dan rekan kerja (44). Patogenesis penyakit ini tidak jelas. Studi yang lebih baru telah melibatkan beberapa faktor genetik

dalam patofisiologi penyakit (45). Pembengkakan lokal dan nyeri tulang yang terkena sering muncul.

Gejala sistemik demam, penurunan berat badan, dan malaise umum jarang Osetitistypically adalah multifokal dan
mempengaruhi beberapa

tulang, termasuk tulang dinding dada (63%), panggul (40%), dan tulang belakang (33%) (46). Radiografi tulang mungkin
menunjukkanlitik

erosimirip dengan osteomielitis menular yang mempengaruhi metafisis. Kultur bahan biopsi negatif untuk
Osteomielitis: Patogenesis, Clinical and Therapeutic Challenge 13

bakteri, jamur dan mikobakteri (47).


TERAPI Patogen yang paling umum pada osteomielitis dalam urutan menurun adalah: Staphylococcus

aureus,koagulase negatif

Staphylococcus, MRSA, Streptococci, dan Enterococci, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, mycobacteriadan berbagai

jamur. Secara umum tujuan terapi osteomielitis adalah untuk membasmi infeksi dan mengembalikan fungsi. Sebagian
besar kasus

osteomielitis pada orang dewasa memerlukan kombinasi terapi medis dan bedah untuk keberhasilan pemberantasan
infeksi.

Telah lama disadari bahwa terapi antimikroba saja tidak bersifat kuratif pada sebagian besar kasus osteomielitis. Pada
tahun 1941, dengan

diperkenalkannya penisilin, Key menulis "obat terus menerus dalam jangka waktu yang lama akan mengurangi jumlah
keputihan, tetapi

itu tidak akan menyembuhkan penyakit karena tidak dapat mensterilkan tulang mati atau rongga dengan kandungan
nekrotik dan dinding yang kaku" (48 ).

β - Laktam dan Vankomisin adalah antimikroba yang paling umum digunakan dalam manajemen medis

osteomielitis (49). Penisilin yang resisten terhadap sefalosporin dan penisilinase biasa digunakan pada pasien dengan
osteomielitis

karena profil toksisitasnya yang rendah dan aktivitas spektrumnya terhadap Staphylococci danbakteri umum lainnya

patogenyang menyebabkan osteomielitis. Cefazolin memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap Staphylococci sensitif
methicillin, aman,

isinexpensive, dan telah digunakan secara luas dalam terapi medis osteomielitis (49). Ceftriaxone sekali sehari

nyaman untuk terapi rawat jalan; beberapa ahli menganjurkan penggunaannya pada osteomielitis Staphylococcal yang
sensitif terhadap metisilin (49).

Vankomisin digunakan secara umum dalam pengobatan osteomielitis yang dihasilkan dari MRSA danresisten
terhadap ampisilin

enterococci yang. Sampai baru-baru ini, itu adalah satu-satunya agen antimikroba yang tersedia yang efektif terhadap
organisme ini

meskipun diketahui kurang efikasinya dibandingkan β-laktam ketika merawat organisme yang rentan. Dalam sebuah
studi kohort besar pada 450

pasien dengan osteomielitis yang diikuti selama 10 tahun, vankomisin dikaitkan dengan 2,5 risiko relatif kekambuhan

dibandingkan dengan penisilin yang resisten terhadap penicillinase dalam analisis univariat (50). Karena tingkat
kegagalan yang tinggi dan

peningkatan minimal konsentrasi penghambatan (MIC) di antara banyak Staphylococcusstrain, banyak ahli sekarang
menganjurkan

penggunaan vankomisin dosis tinggi dan terus menerus, menjaga tingkat palung antara 15- dan 20μg / ml
(50).

Linezolid adalah obat yang disetujui pertama dalam kelas antimikroba oksazoliddinon baru. Ini memiliki aktivitas
yang sangat baik
terhadap Staphylococci, Streptococci, danresisten terhadap vankomisin enterococci yang. Linezolid memiliki
bioavailabilitas yang sangat baik ketika

diberikan secara oral. Untuk semua karakteristik ini, linezolid telah digunakan pada pasien dengan infeksi yang dihasilkan

dari enterococci yang resistan terhadap vankomisin atau ketika β-laktam atau vankomisin tidak dapat digunakan (51).
Penggunaan linezolid yang lama

telah dikaitkan dengan pansitopenia yang signifikan, neuropati perifer, dan neuritis optik (52). Karenatoksisitasnya

profil, biaya tinggi, dan model eksperimental menunjukkan tingkat kegagalan yang tinggi, penggunaan linezolid pada
pasien dengan osteomielitis

biasanya terbatas pada pasien dengan osteomielitis yang dihasilkan dari enterococci yang resisten terhadap vankomisin
atau pasien yang

tidak toleran terhadap vankomisin (51,


53). ).

Daptomycin, agen antimikroba lipopeptida siklik yang baru-baru ini disetujui, memiliki aktivitas bakterisidal
terhadap

patogen gram positif aerob dan fakultatif. Peran daptomycin dalam pengobatan pasien dengan osteomielitis

dianalisis pada 148 pasien dengan osteomielitis yang sebagian besar disebabkan oleh MRSA. Setelah follow-up singkat,
10% pasien gagal

terapi. Kegunaan daptomycin untuk pengobatan osteomielitis yang disebabkan olehrentan terhadap S. aureus
yangmethicillin dan

enterococci yang resisten vankomis belum ditentukan (54).

optimal Durasiterapi antimikroba pada osteomielitis tidak diketahui karena kurangnyaprospektif

uji klinisacak menilai lamanya terapi antimikroba untuk pasien dengan osteomielitis dan

sifat penyakit yang heterogen. Dalam model eksperimental, 4 minggu terapi lebih efektif dalam mensterilkan tulang

daripada 2 minggu terapi. Debridement bukan bagian dari model ini, namun kursus pendek terapi mungkin
14 Murtaza Mustafa, Sharil M. Yusof & Muhammad Iftikhar

efektif bila debridement luas dicapai (55). Banyak ahli menganjurkan durasi total 4 hingga 6

minggu terapi antimikroba orangtua. Ketika debridemen bedah dari semua tulang yang terinfeksi selesai atau

tulang osteomielitik telah direseksi, beberapa ahli menganjurkan durasi singkat terapi antimikroba (56).

Terapi hiperbarikoksigen telah digunakan sebagai tindakan tambahan untuk pasien dengan kronis atau

refraktoriosteomielitis. Dihipotesiskan bahwa tekanan oksigen yang memadai diperlukan untuk membunuh oksigen yang
bergantung pada

organisme oleh leukosit nuklir polimorf dan untuk aktivitas fibroblast yang mengarah ke angiogenesis dan penyembuhan
luka (57).

Tubuh bukti menunjukkan peran yang menguntungkan dalam mempromosikan penyembuhan ulkus kronis dan dalam
penguranganekstremitas mayor

amputasi(58). Tetapi tidak ada jalur acak menilai kemanjuran terapi oksigen hiperbarik pada manusia dengan
kronis atau refraktoriostomiomi, dan penggunaannya dalam skenario ini masih sangat kontroversial (57). Tujuan terapi
yang biasa adalah

pemberantasan infeksi dan pemulihan fungsi. Pengobatan osteomielitis kronis biasanya membutuhkanagresif

debridemen bedah yangdan terapi antimikroba yang


berkepanjangan (59).

KESIMPULAN

Osteomielitis adalah penyakit heterogen yang umum. Dokter harus berhati-hati bahwa keterlambatan diagnosis
dapat

menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Oleh karena itu, keakraban dengan gejala sisa klinisnya bersama
dengan tindakan terapeutik sangat

penting untuk pengobatan berbasis bukti. Patah tulang patologis adalah komplikasi yang menghancurkan dan akhirnya
amputasi dengan

kecacatan seumur hidup yang mengarah pada kematian bukanlah hal yang biasa. Sebagian besar kasus tampaknya
memiliki hasil yang menguntungkan dengan terapi yang menghasilkan

pemberantasan infeksi dan pemulihan fungsi.

REFERENSI

1. Smith IM, Austin OMB, Batchelor AG. (2006). Pengobatan osteomielitis kronis: Audit 10 tahun. J Plast

Recostr Aesthet Surg 59: 11-5.

2. Waldvogel FA, Medoff Swartz MN. (1970). Osteomielitis: tinjauan fitur klinis,

pertimbangan terapi, dan aspek yang tidak biasa. N. Engl J Med. 282: 198-
206.

3. Pineda C, Vargas A, Rodriguez AV. Pencitraan osteomielitis: konsep saat ini (2006). Menginfeksi Dis N Am.

20:789-825.

4. Cierny G 111, Mader J (1984). Osteomielitis kronis dewasa. Ortopedi. 7(10): 1557-64

5. SiaIG, Berbari EF. Osteomielitis (2006). Klinik Praktik TerbaikRheumatol. 20(6): 1065-81.

6. Cierny G 111, Mader JT, Pennick JJ. (2003). Sistem pementasan klinis untuk osteomielitis dewasa. Clin Orthop
Relat

Res.(414): 7-24.

7. Mader JT, Shirtliff M, Valthoun JH. (1997). Pementasan dan pementasan aplikasi dalam osteomielitis. Clin Infect
Dis.

25(6): 1303-09.

8. Lew DP, Waldvogel FA. (2004). Osteomielitis. Lancet. 364 (9431): 369-79.
9. Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH. (2004). Osteomielitis pada tulang panjang Surg Joint Bone Am. 86-A (10):
2305-8

10. Calhoun JH, Manring MM. Dewasa. (2005). Osteomielitis. Infect Dis Clin North Am. 19(4): 765-86.

11. Blyth MJG, Kincaid R, Craigen MAC, dkk. (2001). Perubahan epidemiologiakut dan sub-akut

osteomielitis hemogenouspada anak-anak Bone Joint Surg Br. 83(1): 99-


102.
Osteomielitis: Patogenesis, Tantangan Klinis dan Terapi 15

12. Brady RA, Leid JG, Costerton JW, et al. (2006). Osteomielitis: Gambaran klinis dan mekanismeinfeksi

persistensi. Klinik Mikrobiol Berita Lettr. 28(9): 65-72.

13. Schmidt AH, Swiontkpwski MF. (2000). Patofisiologi infeksi setelah fiksasi internal fraktur Am

AcdOrthop Surg. 8(5): 285-91.

14. Gillespie WJ (1990) .Infeksi pada penggantian sendi total Infect Dis Clin NorthAm. 4(3): 465-
84.

15. Muller SS, Sardenberg T, Pereira GJ ,, et al. (2003). Estudoepidemiologico, klinik dan microbiologicaloprospecto
de

pacientesportadores de fracturasexpostasattendidosem universitario. Acta Orthop Bras. 11(3): 158-69

16. Waldvogel FA, Vasey H (1980). 0steimyelitis: dekade terakhir Engl J Med. 303: 360.

17. Weistein AJ. (1981). 0steomielitis: pertimbangan mikrobiologis, klinis dan terapeutik. Peduli Prim. 8: 557

18. Gentry L0. (1987). 0 tinjauan osteomielitis. OrthoRev.16: 255.

19. Edwards MS, et.al, (1978). Pergeseran etiologi pada osteomielitis infantil: munculnyagrup B.

streptokokus J. Pediatr. 93: 578.

20. Howard AW, Viskontas D, Sabbagh C, et al. (1999). Pengurangan osteomielitis dan artritis septik terkait dengan

Haemophilus influenza vaksinasitipe B. J Pediatr 0rthop. 19: 705.

21. Meyers BR, et al. (1973). Pola klinis osteomielitis akibat bakteri gram negatif. Arch Intern Med.

131: 228.

22. Brook I, Frazier EH. (1993). Osteomielitis anaerob akibat bakteri gram negatif. A. J Med. 131: 228.

23. Pichichero ME, Friesen HA. (! 982). Laporan osteomielitis polimikroba dari tiga kasus dan tinjauan

literatur. Rev Infeksi Dis.4: 86

24. Watt HG, Lifeso RM. (! 996). Ulasan konsep saat ini: TBC tulang dan sendi. J Bone Joint Surg

(Am).78A: 288.
25. Johson Md, JR Sempurna. (2001). Infeksi jamur pada tulang dan sendi. Curr Infect DisRep.3:
450.

26. Caputo G, et al. (1994). Penilaian dan manajemen penyakit kaki pada pasien dengan diabetes. N Engl J Med.

331: 834.

27. Tentoloaris, et al. (1999). Methicillinresisten: Staphylococcus aureusmasalah yang meningkat di kaki

klinikdiabetes. Diabet Med.


16: 767.

28. Goldstein EJC, Citron DM, Nesbit CA. (1996). Infeksi kaki diabetik. Bakteriologi dan aktivitas 10oral

agen antimikrobaterhadap bakteri yang diisolasi dari kasus yang berurutan. Perawatan
Diabetes. 19: 638.

29. Norden CW (1988). Pelajaran dari model hewan osteomielitis. Rev Infeksi Dis. 10: 103-130.

30. Craigen MAC, Watters J, Hackett JS. (1992). Perubahan epidemiologi osteomielitis pada anak-anak. J Bone

Joint Surg.74: 541.

31. Miller WB Jr, Murphy WA, Gilua LA. (1979). Abses Brodie: penilaian ulang. Radiologi. 132: 5

32. Belzunegui J., et al. (2000). Osteomielitis vertebra hematogen pada lansia. Klinik Rheumatol. 19: 344.

33. Huang T, Bendo JA. (2000). Osteomielitis vertebral. Butt Hosp Joint Dis. 59: 211.
16 Murtaza Mustafa, Sharil M. Yusof & Muhammad Iftikhar

34. Carragee EJ. (1997). Osteomielitis vertebra piogenik Bedah Tulang Tulang
[Am]100: 85

35. Edwards MS, et al. (1978). Osteomielitis panggul pada anak-anak. Pediatri.
61:62.

36. Haas DW Mac Andrew MP (! 996). Osteomielitis bakteri pada orang dewasa: pertimbangan yang berkembang
dalam diagnosis dan

pengobatan. Am J Med.101: 550

37. Khatri Wagner DK, Sohnle P (2001). Efek biopsi tulang dalam memandu terapi antimikroba osteomielitis

mempersulit luka terbuka. Am J Med Sci. 321: 367

38. Rathel LN, Stanley WC. (2003). Infeksi tulang dan sendi. InReese Betts 'pendekatan praktis untuk penyakit

menular,5ke- edisi. Roberts FB, Stanley WC, Robert LP (editor). Lippincott William & Wilkins, 2003.

39. Lipsky BA (1997). Osteomielitis kaki pada pasien diabetes. Clin InfectDis.25: 1318.

40. Bamberger DM, Daus GP, Gerding DN. (1987). Osteomielitis di kaki pasien diabetes. Hasil jangka panjang,

faktor prognostik, dan peran terapi antimikroba dan bedah. Am J Med. 83: 653.
41. Cunha BA. (2000). Seleksi antibiotik untuk infeksi kaki diabetik: tinjauan FootAnkle Surg.39: 253

42. Laing P. (1998). Perkembangan dan komplikasi ulkus kaki diabetik. Am J Surg. 176 [Suppl A]: 115.

43. Qyibo S0., Et al. (2001). Perbandingan dua sistem klasifikasi ulkus kaki diabetik. Perawatan diabetes.24:
84.

44. Giedion A, Holthusen W, Masali F., et al. (1972). Substomi osteomielitis "Simetris" akut dan kronis. Ann

Radiol.15: 329-42

45. EI-Shanti HI, Ferugson PJ (2007). Osteomielitis multifokal rekuren kronis. Ulasan singkat dangenetik

pembaruan Clin 0rthop Rel Res.462: 11-


19.

46. Job-Deslandre C, Krebs S, Kahan A. (2001). Osteomielitis multifokal rekuren kronis: Hasil lima tahun pada

14 kasus anak. Sendi Tulang Tulang Sendi Rematik. 68: 245-251.

47. Beretta-Piccoli SM, Sauvain MJ, GalI., Dkk. (2000).sinovitis, jerawat, pustulosis, hiperostosis, osteitis (SAPHO)

Sindrompada masa kanak-kanak: Laporan sepuluh kasus dan tinjauan literatur. Eur J Pediatr.
159: 594-61.

48. Kunci JA (1944). Sulfonamid dalam pengobatan osteomielitis kronis Tulang Sendi Surg. 26: 63

49. Tice AD, Hoagland PA, Shoultz DA. (2003). Hasil osteomielitis di antara pasien yang diobati denganrawat jalan

terapi antimikroba parenteral. Am J Med.114: 723-28

50. Vuagnat A, Stern R, Lotthe A., dkk. (2004). Vankomisin dosis tinggi untuk osteomielitis: Hasil vs,intermiten

infus Clin Pharm Therap. 29: 351-57.

51. Hingga M, Wixson RI, Pertel PE. (2002). Pengobatan linezolid untuk osteomielitis karenaresistan terhadap

Enterococcus facetum yangvankomisin. Clin Infect


Dis.34: 1412-1414.

52. Waldrep Tw, DJ Skiest (2002). Anemia dan trombositopenia yang diinduksi Linezolid. Farmakoterapi. 22: 109-
112.

53. Frippiat F, Bergiers C, Michel C., et al (2004). Neuritis optik bilateral berat yang terkait denganLinezolid yang
lama.

terapi J Antimicrob Chemother. 53: 1114-15.

54. Lamp KC, FriedrichI V, Mendez –Vigo I., et al. (2007). Pengalaman klinis dengan daptomycin untuk pengobatan

pasien dengan osteomielitis. Am J Med.120 (Suppl 1): S13 —


S20.
Osteomielitis: Patogenesis, Tantangan Klinik dan Terapi 17
55. Norden CW, Shinner E, Neiderriter K. (1986). Pengobatan klindamisin osteomyelitis kronis eksperimental

karena Staphylococcus aureus. J Infect Dis.153:


956-9.

56. Lipsky BA, Berendt AR. Deery HG., Et al. (2004). Masyarakat Penyakit Infeksi Amerika. Diagnosis dan

pengobatan infeksi kaki diabetik. Clin Infect Dis.39: 885-910.

57. Bernedt AR (2006) .Counterpoint: Oksigen hiperbarik untuk luka kaki diabetik tidak efektif. Clin Infect

Dis.43: 193-98.

58. Kranke P, Bernnett M, Roeckl-WiedmannI., Et al (2004). Terapi oksigen hiperbarik untuk luka kronis.

Cochrane Database Syst Rev (2): CD004123.

59. Berbari EF., Et al. Osteomielitis. Dalam Mandell Douglas dan Prinsip Bennett dan Praktek Penyakit Menular,7ke-
edisi. Mandell GI., Bennett JE, Dolin R (editor). Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
Lihat statistik publikasi Lihat statistik
publikasi

Anda mungkin juga menyukai