BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. DEFINISI
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan
dermatom tunggal atau yang berdekatan. Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus
varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox. Shingles adalah
nama lain dari herpes zoster Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya
dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang
kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.

http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm

1.2. EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.
Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang
meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela
atau herpes. Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang
mempengaruhi hubungan host-virus.

1
 Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki resiko
20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia
yang sama. Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes zoster
termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV), transplantasi sumsum tulang, leukimia dan
limfoma, penggunaan kemoterapi pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid. Herpes zoster
adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV, dimana
awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun. Zoster mungkin merupakan tanda paling awal
dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi. Dengan demikian,
infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.
Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin
perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10 polimorfisme, dan ras
hitam, tapi konfirmasi diperlukan. Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah
dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster. Episode kedua dari
herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan serangan ketiga sangat jarang.
Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised. Pasien
imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin
menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.
Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. Virus
dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah
munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised. Pasien
dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak
langsung dengan lesi mereka. Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu,
menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak
diperlukan untuk pasien tersebut.

2
1.3. ETIOLOGI

Varicella zoster virus (VZV) adalah penyebab diantara varicella (cacar air) dan zoster
(shingles). Tiga genotipe dari α-herpesvirus telah diidentifi kasi dan terbukti memiliki
variasi geografis.

3
1. 4. GEJALA KLINIS
Gejala prodormal
Manifestasi klinis herpes zoster didahului dengan gejala prodormal diawali dengan nyeri
pada daerah lesi. Keadaan ini berlangsung 1 – 4 hari sebelum erupsi kulit. Nyeri bersifat
segmental sesuai dermatom bervariasi secara intermiten. Kadang-kadang subjektifnya berupa
rasa gatal, kesemutan, panas, pedih bahkan sampai rasa ditusuk- tusuk. Gejala umum berupa
malaise, sefalgia, nausea yang mana keadaan ini hilang setelah erupsi kulit muncul.
Erupsi kulit
Kemudian diikuti dengan erupsi kulit pada daerah yang nyeri tersebut. Lesi awal berupa
makula eritem dan papula eritem yang dalam 12 - 24 jam menjadi vesikel berkelompok terletak
pada satu sisi (unilateral) dan dapat berkembang menjadi pustul dalam 3 hari. Lesi akan
mengering dan menjadi krusta dalam 7 – 10 hari. Krusta biasanya bertahan selama 2 – 3 minggu
kemudian mengelupas. Pada individu normal, lesi baru tetap muncul dalam 1 – 4 hari. Lesi lebih
berat dan bertahan lebih lama pada penderita usia tua dan lebih ringan serta lebih singkat pada
anak-anak.
Ciri khas herpes zoster adalah lesi yang berlokasi dan terdistribusi hampir selalu
unilateral, tidak melewati garis tengah tubuh dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi
oleh ganglion sensorik.

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:

1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf
trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari
sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata
bengkak dan sukar dibuka.

4
Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian
ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik
unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus
brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

4. Herpes zoster torakalis

Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

5
Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.
5. Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
6. Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai
pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.

1.5. PATOGENESIS
Selama perjalanan dari varicella, VZV lewat melalui lesi di kulit dan permukaan
mukosa ke ujung saraf sensorik dan diangkut secara sentripetal sampai serabut saraf sensorik
ke ganglia sensoris. Di ganglia, virus membentuk infeksi laten yang bertahan untuk hidup.
Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam varicella terbanyak yang
diinervasi oleh saraf oftalmikus dari ganglia sensoris trigeminal dari T1 ke L2
Walaupun virus laten di ganglia mempertahankan potensi untuk infektivitas penuh,
reaktivasi bias sewaktu-waktu dan jarang, infeksi virus tdak tampak saat fase laten.
Mekanisme yang terlibat dalam reaktivasi VZV laten tidak jelas, namun reaktivasi telah
dikaitkan dengan immunosupresi, stres emosional, iradiasi dari sumsum tulang belakang,
keterlibatan tumor, serabut ganglion dorsalis, atau struktur yang berdekatan, trauma lokal,

6
manipulasi bedah tulang belakang , dan sinusitis frontalis (sebagai endapan zoster oftalmica).
Yang paling penting adalah penurunan kekebalan seluler VZV spesifik yang terjadi dengan
bertambahnya usia
VZV juga dapat mengaktifkan kembali tanpa menghasilkan penyakit yang jelas.
Jumlah kecil yang dilepaskan antigen virus selama reaktivasi tersebut, diharapkan dapat
merangsang dan mempertahankan system kekebalan tubuh VZV.
Ketika kekebalan seluler VZV spesifik berada pada beberapa tingkat kritis, reakticasi
virus tidak terkandung lagi. Virus berkembang biak dan menyebar di dalam ganglion,
menyebabkan nekrosis neuronal dan peradangan parah, sebuah proses yang sering disertai
dengan neuralgia parah. Infeksi VZV kemudian menyebar secara antidromikal menuruni
saraf sensorik, menyebabkan neuritis parah, dan dilepaskan dari saraf sensorik yang berakhir
di kulit, di mana ia menghasilkan karakteristik dari vesikel zoster. Penyebaran infeksi
ganglionic proksimal sepanjang akar saraf posterior ke meninges dan hasil serabut di
leptomeningitis lokal, pleocyosis cairan serebrospinal, dan myelitis segmental. Infeksi motor
neuron di kornu anterior dan radang akun akar saraf anterior untuk palsi lokal yang mungkin
menyertai erosi kulit, dan infeksi berkelanjutan dalam sistem saraf pusat (SSP) dapat
mengakibatkan komplikasi herpes zoster (meningoenchepalitis, myelitis melintang).

Varicella dan herpes zoster A. Selama infeksi (varicella dan cacar air) primer varicella-
zoster virus (VZV) virus menginfeksi ganglia sensoris. B. VZV tetap dalam fase laten dalam
ganglia untuk kehidupan C. Indiviual dengan fungsi kekebalan tubuh berkurang, VZV aktif
kembali dalam ganglia sensoris, turun melalui saraf sensorik, dan direplikasi di kulit.

7
Patogenesa Nyeri pada Herpes Zoster dan Postherpetic Neuralgia
Nyeri adalah gejala utama dari herpes zoster. Didahului dengan gejala ini dan
umumnya disertai ruam, dan gejala ini sering berlanjut walau ruam sudah sembuh, dengan
komplikasi yang dikenal sebagai postherpetic neuralgia (PHN). Sejumlah mekanisme yang
berbeda tetapi tumpang tindih tampaknya terlibat dalam patogenesis nyeri pada herpes
zoster dan PHN.
Cedera pada saraf perifer dapat memicu sinyal rasa nyeri pada saraf di ganglion
aferen. Peradangan di kulit memicu sinyal nosiseptif yang lebih terasa nyeri di kulit. Rilis
yang berlebihan dari pengeluaran asam amino dan neuropeptida yang disebabkan oleh
rentetan berkelanjutan dari impuls afferent selama fase akut dan prodormal pada herpes
zoster kemungkinan dapat menyebabkan cedera eksitotoksik dan hilangnya hambatan
interneuron di sumsum tulang belakang. Kerusakan neuron di sumsum tulang belakang,
ganglion dan saraf perifer, adalah penting dalam patogenesis PHN. Kerusakan saraf aferen
primer dapat menjadi aktif secara spontan dan peka terhadap rangsangan perifer dan
simpatis. Aktivasi nosiseptor yang berlebihan dan impuls ektopik mungkin, menurunkan
sesitivitas SSP. penambahan dan perpanjangan rangsangat pada pusat itu berbahaya. Pada
klinis, ini dinamakan allodynia (nyeri dan / atau sensasi yang tidak menyenangkan yang
ditimbulkan oleh rangsangan yang biasanya tidak menyakitkan (sentuhan ringan) dengan
rangsang sensori sedikit atau tidak ada sama sekali.
Perubahan anatomi dan Fisiologi bertanggung jawab terhadap manifestasi PHN yang
dibentuk di awal perjalanan dari hepes zoster. Hali ini akan menjelaskan korelasi antara
keparahan nyeri awal dan adanya nyeri prodormal dengan perkembangan selanjutnya dari
PHN, dan kegagalan terapi antivirus untuk mencegah PHN.

8
 Patognesis PHN

1.6. DIAGNOSIS
Teknik yang sama digunakan untuk mendiagnosis varicella dan digunakan untuk
mendiagnosa herpes zoster juga. Tampilan klinis seringkali cukup untuk menegakkan
diagnosis, dan pada hapusan Tzanck dapat mengkonfirmasi kecurigaan klinis. Namun, lokasi
atau penampilan dari lesi kulit mungkin atipikal (terutama di immunocompromised pasien)
sehingga membutuhkan konfirmasi laboratorium.
Kultur virus dapat dilakukan, tetapi virus varicella-zoster itu labil dan relatif sulit
untuk pulih dari penyeka lesi kulit. Sebuah uji direct imunofluorescence lebih sensitif
dibandingkan kultur virus dan memiliki tambahan keuntungan dari biaya yang lebih murah
dan waktu yang lebih cepat. Seperti kultur virus, direct imunofluorescence assay dapat

9
 membedakan infeksi virus herpes simplex dengan infeksi virus varisela-zoster. Polymerase-
chain-reaction techniques yang berguna untuk mendeteksi DNA virus varicella-zoster di
cairan dan jaringan.

Tzanck smear dan Direct Immunoflouscene assay

Herpes simplex zosteriform bisa dengan hasil positif untuk Tzanck smear, namun
jumlah lesi biasanya lebih terbatas dan derajat nyeri substansialnya kurang. Persiapan selain
Tzanck, uji DFA lebih disukai untuk kultur virus, karena cepat, identifikasi jenis virus, dan
memiliki hasil yang lebih akurat. Bila dibandingkan pada VZV, Tzanck smear adalah 75%
positif (sampai dengan 10% false-positif dan variabilitas yang tinggi, tergantung pada
keterampilan edema interseluler dan intraseluler.
Bagian atas dari dermis, dilatasi pembuluh darah, edema, dan infiltrasi perivaskular
limfosit dan leukosit polimorfonuklear, Limfosit atipikal mungkin juga ditemukan. Sebuah
vaskulitis leukocytoclastic mendasari kesan infeksi VZV selama HSV. Inflamasi dan
perubahan degeneratif juga dicatat dalam serabut ganglia posterior dan serabut saraf dorsalis
yang terkena. Lesi sesuai dengan sistem persarafan dari ganglon saraf yang terkena, dengan
nekrosis sel-sel saraf.

1.7. DIAGNOSIS BANDING

Herpes Simpleks Definisi : Penyakit akut yang ditandai dengan
timbulnya vesikula yang berkelompok diatas dasar
eritema, berulang, mengenai permukaan mukokutaneus.
Etiologi : Disebabkan oleh virus herpes simplex.
Gejala klinis :Lesi primer didahului gejala prodromal

10
 berupa rasa panas ( terbakar ) dan gatal. Setelah timbul
lesi dapat terjadi demam, malaise dan nyeri otot.
Predileksi : mukosa
Status dermatologi : berupa vesikel yang mudah
pecah, erosi, ulcus dangkal bergerombol di atas dasar
eritema dan disertai rasa nyeri. Predileksi pada wanita
antara lain labium mayor, labium minor, klitoris,
vagina, serviks dan anus. Pada laki-laki antara lain di
batang penis, glans penis dan anus. Ekstragenital yaitu
hidung, bibir, lidah, palatum dan faring.

Varisella Definisi : vesikula yang tersebar, terutama menyerang

anak-anak, bersifat mudah menular
Etiologi : virus Varisela zoster.
Predileksi : Paling banyak di badan, kemudian muka,
kepala dan ekstremitas.
Gejala Klinis : Pada stadium prodomal timbul banyak
makula atau papula yang cepat berubah menjadi
vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama. Kulit
sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak
dengan penderita varisela atau herpes zoster. Khas pada
infeksi virus pada vesikula ada bentukan umbilikasi
(delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung
kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.

11
 (3)

Dermatitis Kontak Definisi : Dermatitis yang disebabkan terpaparnya kulit

Alergika
dengan bahan yang bersifat sebagai alergen. Disini ada
riwayat alergi dan merupakan paparan ulang.
Predileksi : Seluruh tubuh
Status dermatologis : Dapat akut, subakut dan kronis.
Lesi akut berupa lesi polimorf yaitu tampak makula
yang eritematus, batas tidak jelas pada efloresensi dan
diatas makula yang eritematus terdapat papul, vesikel,
bula yang bila pecah menjadi lesi yang eksudatif.

Dermatitis Definisi : Dermatitis yang bersifat kronis dan rasa gatal

herpetivormis
yang sangat dengan kekambuhan yang tinggi.
Status dermatologi : berupa berupa lesi polimorf yang
bergerombol pada dasar yang eritematus.

12
 Predileksi : pada kepala, kuduk, lipatan ketiak bagian
belakang, sakrum, bokong dan lengan bawah.
Distribusinya simetris, akut dan polimorf.

Dermatitis Definisi : Dermatitis venenata adalah kelainan akibat

Venenata
gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan
arthropoda penyerang
Predileksi : Seluruh tubuh
Status Dermatologis : Berupa eritema, edema, panas,
nyeri, bisa berbentuk papula, pustule, maupun krusta.
Terdapat 2 macam lesi yang diakibatkan oleh gigitan
serangga, yaitu :
a. Nodul eritematus, akibat serangga memasukkan
(menyuntikkan) bahan – bahan berbahaya ke dalam
kulit yang menyebabkan keradangan.
b. Dermatitis kontak iritan, akibat cairan yang
dikeluarkan serangga waktu berbenturan /
bersentuhan dengan kulit.

13
1.8. PENATALAKSANAAN
Umum
1. Analgetika : Metampiron sehari 4 x 1 tablet
2. Bila ada infeksi sekunder :
- Erytromycin 250-500 mg sehari 3 x 1 tablet
- Dicloxacillin 125-250 mg sehari 3 x 1 tablet
3. Lokal :
- Bila basah : kompres larutan garam faali
- Bila erosi : salep sodium fusidate
- Bila kering : bedak salycil 2%

Khusus
1. Acyclovir
 Dosis: dewasa : 800 mg sehari 5 kali selama 7-10 hari
Anak : 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali
Acyclovir tidak dapat menghilangkan neuralgi pasca herpetik
2. Neuralgia pasca herpetik
a. Aspirin : 500 mg sehari 3 kali.
b. Anti depresan trisiklik : Amitriptylin 50- 100 mg/hari
- Hari pertama : 1 tablet (25mg)
- Hari kedua : sehari 2 kali satu tablet

14
 - Hari ketiga : sehari 3 kali satu tablet
c. Carbamazepine:200mg sehari 1-2 kali ( untuk trigeminal neuralgia).
3. Herpes zoster ophtalmicus perlu konsul ke spesialis mata atau dapat diberikan:
- acyclovir salep mata 5 kali setiap 4 jam
- dan juga ofloxacin atau ciprofloxacin obat tetes mata
o hari 1 dan 2 : 1 tetes/2-4 jam,
o hari 3-7 :1 tetes 4 kali/hari.

Pencegahan
Pemberian vaksin varicella virus vaccine (oka strain)
Indikasi :
- usia tua (>60 tahun)
- pasien imunokompromais dengan penyakit kronik.

1.9. KOMPLIKASI
 Neuralgia paska herpetik.
Adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan
setelah penyakitnay sembuh. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
sampai beberapa tahun. Nyeri bisa dirasakan terus-menerus atau hilang timbulndan bisa
semakin memburuk pada malam hari atau jika terkena panas maupun dingin. Keadaan
ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan

15
 gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi
persentasenya.

 Infeksi sekunder.
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan
nekrotik.

 Kelainan pada mata.

Disebabkan oleh infeksi virus varicella zoster pada cabang pertama pada nervus
trigeminus (N. Ophtalmicus) sehingga menimbulkan kelainan pada mata. Selain itu,
virus dapat menyerang cabang kedua (N.Maxilaris) dan cabang ketiga (N.Mandibularis)
yang menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya. Kelainan yang muncul
dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optic.

 Ramsay Hunt Sindrom

Paralisa wajah akut yang disertai dengan vesikel-vesikel virus herpes zoster pada
kulit telinga, liang telinga ataupun keduanya, diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis
dan nervus optikus, sehingga memberikan gejala paralisa otot muka ( paralisa bell ),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat ;persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus dan nausea juga terdapat gangguan pengecapan. Herpes zoster
ini terjadi bila mengenai ganglion genikulatum.

 Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan
virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.
Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis
dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan
anus. Umumnya akan sembuh spontan.

16
1.10. PROGNOSIS
Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan
perawatan secara dini.

17
 BAB III
KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi
primer.
Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis,
brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa
kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas
bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu
tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak.
Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease),
tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi
frekuensi timbulnya komplikasi.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed. Philadelphia
: Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary
Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and Herpes
Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York : McGraw
Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 11th
ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’ Principles of
Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical
Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 – 490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga Medical
Series. 2008 : 115 – 119.

9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New Delhi :
Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of
America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.

11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta : Erlangga
Medical Series. 2005 : 29 – 31.

19
12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver.
2008.p. 212-214.

13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young Jin.
Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International Journal of
Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.

14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In : International

Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.

15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New York :
Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.

16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2010 : 110-112.

17. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit
dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

18. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.

20
 BAB I
PENDAHULUAN
Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan
oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai
dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada
dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik
dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka
kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.
Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia
di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun.

Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela,

virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke
ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular
dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi
infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam
varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu
yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting
untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.

Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah
krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3
kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara
langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat
terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.

21