FARMAKOTERAPI GOUT

DAN HIPERURISEMIA
Oleh : Dita Ayulia Dwi Sandi, M.Sc.,Apt.
 kasus
Ny I (50 tahun, 60 kg) dirujuk ke RS dengan
keluhan kekakuan dan nyeri pada lutut, siku,
pergelangan tangan dan kaki, disertai eritema dan
bengkak pada daerah tersebut. Hasil pemeriksaan
lab menunjukkan kadar asam urat serum 10 mg/dl
dan leukositosis. Pasien diberikan Na-diklofenak
retard 100 mg 1 tab/hari, kolkisin 1 mg 2 x 1,
alupurinol 300 mg 1 x 1. Pasien sudah 2 tahun ini
mengkonsumsi obat furosemid sebagai
antihipertensi (TD 140/80 mmHg).
 PENGERTIAN
Istilah gout menggambarkan spektrum penyakit meliputi :
hiperurisemia
serangan artritis akut yang berkaitan dengan kristal
monosodium urat pada leukosit yg terdapat dalam cairan
sinovial
deposit kristal monosodium urat pada jaringan
penyakit ginjal interstisial
nefrolitiasis asam urat
 PENGERTIAN

Hiperurisemia adalah kondisi yang tidak

bergejala, dengan konsentrasi asam urat
serum yang meningkat (> 7,0 mg/dl),
berkaitan dengan resiko terjadi gout
 PATOFISIOLOGI
Asam urat merupak an produk akhir dari
degradasi purin (protein dari gol. nukleoprotein)

Contoh purin : Adenin, guanin, hipoxantin,

xantin
Merupakan produk buangan

Hiperurisemia dapat disebabkan overproduksi

dan penurunan sekresi asam urat
underexcretion of uric acid. Several conditions are associated with (primary idiopathic hyperuricemia).2 Normally, uric acid does not
either decreased renal clearance or an overproduction of uric acid, accumulate as long as uric acid production is balanced with elimi-
leading to hyperuricemia. Table 96–1 lists some of these conditions. nation. Uric acid is eliminated in two ways. About two-thirds of the
uric acid produced each day is excreted in the urine. The rest is

overproduksi
OVERPRODUCTION OF URIC ACID eliminated through the gastrointestinal tract after enzymatic degra-
dation by colonic bacteria.
The purines from which uric acid is produced originate from three A decline in the urinary excretion of uric acid to a level below the
sources: dietary purine, conversion of tissue nucleic acid to purine rate of production leads to hyperuricemia and an increased miscible
nucleotides, and de novo synthesis of purine bases. The purines
derived from these three sources enter a common metabolic path-
way leading to the production of either nucleic acid or uric acid.
Produksi as. urat normal/hari
Under normal circumstances, uric acid may accumulate excessively
Ribose 5-phosphate
PRPP Synthetase
600-800 mg
if production exceeds excretion. The average human produces
about 600 to 800 mg of uric acid each day. Dietary purines play an
PRPP + Glutamine

unimportant role in the generation of hyperuricemia in the absence Nucleic acids

Feedback Feedback
of some derangement in purine metabolism or elimination. How- inhibition inhibition Nucleic acids
Ketidaknormalan sistem enzim
ever, diet modifications are important in patients with such prob-
yang mengatur metabolisme
lems who develop symptomatic hyperuricemia.

purin
TABLE 96-1 dapat Conditionsmenyebabkan
Associated with Hyperuricemia
Guanylic acid Inosinic acid Adenylic acid

HGPRTase
overproduksi asam Obesityurat :

PRPP
Primary gout HGPRTase
Diabetic ketoacidosis Sarcoidosis
Peningkatan
Myeloproliferative disorders aktivitas
Congestive heart failure
Guanine Hypoxanthine + PRPP
fosforibosil
Lactic acidosis
Lymphoproliferative disorders pirofosfat
Renal dysfunction
Down syndrome (PRPP)
Starvation
sintesa
Chronic hemolytic anemia
Lead toxicity
Hyperparathyroidism
Toxemia ofDefisiensi
pregnancy hipoxantin
Acute alcoholismguanin Xanthine Xanthine oxidase
Pernicious anemia Hypoparathyroidism
Glycogen fosforibosil
storage disease type 1 pirofosfat
Acromegaly
Psoriasis Hypothyroidism
(HGPRT-ase)
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl- Phosphoribosylpyrophosphate syn- Uric acid
transferase deficiency thetase overactivity
Polycythemia vera Berylliosis
Renal transplantation FIGURE 96-1. Purine metabolism. (HGPRT, hypoxanthine-guanine phos-
phoribosyltransferase; PRPP, phosphoribosyl pyrophosphate.)
PENURUNAN SEKRESI ASAM URAT

2/3 asam urat yang dihasilkan setiap hari

diekskresikan melalui urin
1/3 dieliminasi melalui GIT setelah degradasi
enzimatik oleh bakteri usus
Individu normal mengekskresikan < 600 mg as.
urat/hari
Penurunan sekresi as. urat dapat disebabkan
obat-obatan yang menurunkan bersihan ginjal,
nefropati as. urat akut dan gagal ginjal akut
 TABLE 96-2 Drugs Capable of Inducing Hyperuricemia and Gout
Diuretics Ethanol Ethambutol
Nicotinic acid Pyrazinamide Cytotoxic drugs
Salicylates (<2 g/day) Levodopa Cyclosporine

pool of sodium urate. Almost all the urate in plasma is freely filtered
Obat-obat
across the glomerulus. The yang menyebabkan
concentration of uric acid appearing in
penurunan
the urine is determined sekresi
by multiple renalas. urat
tubular transport pro-
cesses in addition to the filtered load. Evidence favors a four-
component model including glomerular filtration, tubular reab-
sorption, tubular secretion, and postsecretory reabsorption.
Approximately 90% of filtered uric acid is reabsorbed in the
proximal tubule, probably by both active and passive transport
mechanisms. There is a close linkage between proximal tubular
sodium reabsorption and uric acid reabsorption, so conditions that
 Patofisiologi Gout
Deposisi kristal urat dalam cairan
sinovial menyebabkan proses inflamasi
yang melibatkan mediator kimia yang
menyebabkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskular,
dan aktivasi kemotaksis untuk
leukosit polimorfonuklear

Reaksi inflamasi yang terjadi

dikaitkan dengan nyeri pada
persendian yang intens, eritema, rasa
hangat dan bengkak
4.3.2.
4.3.2. Penyakit
Penyakit ini
ini dapat
dapat berkembang
berkembang dalam
dalam empat
empat tahap,
tahap, apabila
apabila tidak
tidak
24
diobati:24
diobati:
Perkembangan Gout
Arthritis
Arthritisgout
goutAsimtomatik
Asimtomatik
Pada
Padatahap
tahapini,
ini,kadar
kadarasam
asamurat
uratdalam
dalamdarah
darahmeningkat
meningkattetapi
tetapitidak
tidakada
adasimtom.
simtom.Pada
Pada
24
kondisi
kondisiini
inipasien
pasientidak
tidakmembutuhkan pengobatan24
membutuhkanpengobatan
Dalam
Dalam beberapa
beberapa hal,
hal, hiperurisemia
hiperurisemia dapat
dapat ditemukan
ditemukan beberapa
beberapa tahun
tahun sebelum
sebelum
serangan.Peningkatan
serangan.Peningkatan asam
asam urat
urat biasanya
biasanya terlihat
terlihat pada
pada laki-laki
laki-laki sesudah
sesudah puber
puber dan
dan
pada
pada perempuan
perempuansetelah
setelah menopause.
menopause.Walau
Walautidak
tidaksemua
semuapasien
pasiendengan
denganhiperurisemia
hiperurisemia
16
akan dapat serangan GA, tetapi pasien perlu waspada.16
akan dapat serangan GA, tetapi pasien perlu waspada.

Arthritis
Arthritisgout
goutAkut
Akut(Acute
(Acutegouty
goutyArthritis)
Arthritis)
Pada
Padatahap
tahapini,
ini,hiperurisemia
hiperurisemiamenyebabkan
menyebabkanmengendapnya
mengendapnyakristal
kristalasam
asamurat
uratdidisendi.
sendi.
Ini
Ini menyebabkan
menyebabkan rasa
rasa nyeri
nyeri intens
intens dan
dan mendadak,
mendadak, bengkak
bengkak didisendi
sendidan
danjuga
jugahangat
hangat
dan
dan peka
peka terhadap
terhadap sentuhan.
sentuhan. Serangan
Serangan akut
akut biasanya
biasanya terjadi
terjadi malam
malam hari
hari dan
dan dapat
dapat
dipicu
dipicu oleh
oleh keadaan
keadaan stres,
stres, minum
minum alkohol
alkohol atau
atau obat,
obat, atau
atau adanya
adanya penyakit
penyakit lain.
lain.
Serangan
Seranganbisanya
bisanyaberhenti
berhentidalam
dalam3-10
3-10hari,
hari,meskipun
meskipuntanpa
tanpapengobatan,
pengobatan,dan
danserangan
serangan
berikutnya
berikutnya mungkin
mungkin tidak
tidak akan
akan terjadi
terjadidalam
dalambeberapa
beberapabulan
bulanbahkan
bahkanbeberapa
beberapatahun.
tahun.
 Perkembangan Gout
Dengan berlanjutnya waktu, bagaimanapun serangan dapat terjadi lebih lama dan
lebih sering24

Gout Interkritikal
Ini adalah saat di antara serangan akut. Pada tahap ini, pasien tidak ada simtom, dan
merasakan fungsi sendi yang normal24.
Pada tahap ini pasien harus tetap menjaga agar kadar asam urat terkendali. Pada tahap
ini Apoteker berperan dalam memberikan edukasi.16

Gout tofi kronis (Chronic tophaceous gout)

Tahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan biasanya
dapat terus berkembang misalnya selama 10 tahun. Pada tahap ini, penyakit ini dapat
mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal. Dengan
pengobatan yang benar, kebanyakan pasien dengan gout tidak sampai ketahap ini24.
 particularly after initiation of chemotherapy.
fewer clinical findings. Multiple smal
Chronic urate nephropathy is caused by the long-term deposition
! Gout is a disease diagnosed by symptoms rather than laboratory involved, especially in elderly women
of urate crystals in the renal parenchyma. Microtophi may form,
with a surrounding giant cell inflammatory reaction. A decrease in
tests of uric acid. In fact, asymptomatic hyperuricemia discovered the different clinical manifestations of
the kidneys’ ability to concentrate urine and the presence of pro-
teinuria may be the earliest pathophysiologic disturbances. Hyper-
incidentally generally requires no therapy because many individuals The predilection of acute gout for
tension and nephrosclerosis are common associated findings.
with hyperuricemia
TABLE 96-2 Drugs willCapable
neverofhave an Hyperuricemia
Inducing attack of gout. Nevertheless,
and Gout extremity is probably related to the lo
Although renal failure occurs in a higher percentage of gouty
patients than expected, it is not clear that hyperuricemia per se has
combined with high intraarticular u

Manifestasi klinik
these Diuretics
patients should Ethanol
still be encouraged to implement lifestyle
Ethambutol a harmful effect on the kidneys. The chronic renal impairment seen
in individuals with gout may result largely from the concurrence of
measures
Nicotinictoacid
reduce serum urate.
Pyrazinamide Cytotoxic drugs effusions are likely to occur transient
hypertension, diabetes mellitus, and atherosclerosis.
Salicylates (<2 g/day) Levodopa Cyclosporine
TOPHACEOUS GOUT
CLINICAL PRESENTATION
pool of sodium OFin ACUTE
urate. Almost all the urate plasma is freely filtered Tophi (urate deposits) are uncommon in the general population of
GOUTY
across theARTHRITIS
glomerulus. The concentration of uric acid appearing in gouty subjects and are a late complication of hyperuricemia. The most
common sites of tophaceous deposits in patients with recurrent acute
the urine is determined by multiple renal tubular transport pro- gouty arthritis are the base of the great toe, helix of the ear, olecranon
General
cesses in addition to the filtered load. Evidence favors a four- bursae, Achilles tendon, knees, wrists, and hands (Fig. 96–4).2 Eventu-

■ component model including

Gout classically presentsglomerular
as an acutefiltration, tubular reab-monoar-
inflammatory ally, even the hips, shoulders, and spine may be affected. In addition to
causing obvious deformities, tophi may damage surrounding soft
sorption, tubular secretion, and postsecretory reabsorption.
thritis. The first metatarsophalangeal joint is often involved
Approximately 90% of filtered uric acid is reabsorbed in the
tissue, cause joint destruction and pain, and even lead to nerve
compression syndromes including carpal tunnel syndrome.
(“podagra”),
proximal tubule, but any byjoint
probably both of theand
active lower extremity
passive transport canFIGURE
be 96-2. Acute gout attack of the first metatarsophalangea
affected andThere
mechanisms. occasionally gout will
is a close linkage present
between as a monoarthritis
proximal tubular (From Imboden J, Hellmann DB, Stone JH. Current Rheuma
sodium
of the reabsorption and uric The
wrist or finger. acid reabsorption,
spectrum so ofconditions
gout also thatincludes
Diagnosis & Treatment, 2d ed. New York: McGraw-Hill, 2004:316
enhance sodium reabsorption (e.g., dehydration) also lead to
nephrolithiasis,
increased gouty nephropathy,
uric acid reabsorption. The exact siteand aggregated
of tubular secretiondeposits
ofuric
of sodium
acid hasurate (tophi)
not been in cartilage,
determined; tendons,
this too appears synovial
to involve an mem- Other Diagnostic Tests
branes,
active and elsewhere
transport (Fig. 96–2).
process. Postsecretory reabsorption occurs some- ■ Observation of monosodium urate crystals in synovial flui
where distal to the secretory site. Table 96–2 lists the drugs that a tophus (Fig. 96–3)
Signs and Symptoms
decrease renal clearance of uric acid through modification of filtered
load or one of the tubular transport processes. By enhancing renal ■ In patients with long-standing gout, radiographs may s
■ Fever; intense pain, erythema, warmth, swelling, and 25
inflam-asymmetric swelling within a joint or subcortical cysts w
urate reabsorption, insulin resistance is also associated with gout.
mation of involvedapproach
The pathophysiologic joints to the evaluation of hyperuricemia out erosions FIGURE 96-3. Urate crystal ingested by
requires determining
Laboratory Tests whether the patient is overproducing or under- FIGUREin96-4.
synovial
Tophaceous gout (From
fluid. Imboden
with subcutaneous nodule J, Hel
almost
excreting uric acid. This can be accomplished by placing the patient ACUTE GOUTY ARTHRITIS
breaking through the skin. (From South-Paul JE, Matheny SC, Lewis EL.
Rheumatology Diagnosis & Treatment,
Elevated
■ on serum uric acid levels; leukocytosis
a purine-free diet for 3 to 5 days and then measuring the amount Current Diagnosis & Treatment in Family Medicine. New York: McGraw-
Acute attacks 2004:317.)
Hill, 2004:275.)
of gouty arthritis are characterized by rapid on
of uric acid excreted in the urine in 24 hours. As it is very difficult in
excruciating pain, swelling, and inflammation. The attack typ
clinical practice to maintain someone on a purine-free diet for several
is monarticular at first, most often affecting the first metatars
days, this test is done infrequently in clinical practice. Nevertheless,
 Manifestasi klinik
Serangan akut artritis gout ditandai dengan :
onset rasa nyeri yang menyiksa
pembengkakan
inflamasi
Awalnya monoartrikular, lebih serang mengenai
metatarsofalangeal
Serangan biasa muncul malam hari
Sendi yang terkena merah dan hangat dan membengkak
Terjadi demam dan leukositosis

Serangan yang tidak diobati berlangsung 3-14 hari sebelum

penyembuhan spontan
 Diagnosa Pakai dengan hati-hati dengan fungsi ginjal menurun,
dan pada manula
Penilaian kesehatan secara komprehensif: Riwayat Evaluasi pemakaian obat potensial, penyakit ginjal,
pasien lengkap dan pemeriksaan fisik dengan iwayat keluarga tentang gout dan hiperurisemia.
diagnosa
pemeriksaan utama
laboratorium untuk melalui pemeriksaan
mengidentifikasi Minimal lab: kadar
CBC dan asam
serum urat
kreatinin
dalam
penyebab dari dandarah
kontributor potensial gout dan
hiperurisemia

kadar asam urat

Faktor Risiko: Identifikasi dan normal
pertimbangkan2-6 mg/dl
Peminum (untuk
alkohol, wanita)
obesitas, hipertensi, dan
hiperlipidemia

2-7 mg/dl (untuk pria)

mengawali terapi dari faktor risiko (kondisi terkait) (hipertrigliserida), diabetes
untuk gout.
Identifikasi mekanisme hiperurisemia Tentukan
apakah pasien adalah underexcreter atau overexcreter
dari urat.
Untuk menilai fungsi ginjal (CrCl), order paling sedikit
satu koleksi urin 24 jam , untuk urat dan kreatinin plus
pengukuran urat dan kreatinin dalam serum
Kandidat untuk pemakaian penurun asam urat.
Tentukan apakah pasien seorang kandidat untuk terapi
penurun asam urat jangka panjang
Underexcreter pada diet normal : < 600-800 mg asam
urat /24 jam.
Overproducer: > 600-800 mg/24 jam.
Marked overproducer: >1000-1100 mg/24 jam.
Insufisiensi ginjal yang signifikan : CrCl < 60 mL/min
atau serum kreatinin >1.4-1.6 mg
Indikasi mutlak
Serangan gout yang sering dan menyebabkan
 Tujuan terapi
Mengobatai serangan akut secara baik dan benar
(NSAID dosis tinggi, kolkisin)
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
(xantion oksidase inhibitor, uricosuric)
Mencegah kelainan sendi akibat penumpukan asam
urat
Mencegah komplikasi lainnya yang terjadi seperti
nefropati gout
Terapi non farmakologi
Penurunan berat badan (bagi yang obes)
Menghindari makanan (misalnya yang mengandung
purin tinggi) dan 

minuman tertentu yang dapat menjadi pencetus gout
Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
Meningkatkan asupan cairan
Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout
(mis diuretik tiazid)
Terapi es pada tempat yang sakit
SECTION 12 TABLE 96-6 Pharmacotherapy of Acute and Chronic Gout
Therapeutic Agent Typical Regimen Considerations
Acute gout
NSAIDs
Etodolac 300 mg twice daily Avoid in patients with peptic ulcer disease, active bleeding. May
Fenoprofen 300–600 mg three times per day to four times per day cause renal dysfunction, gastritis (worse with concurrent aspirin),
Ibuprofen 800 mg four times per day fluid retention, hypertension. Use caution in congestive heart
Indomethacina 25–50 mg four times per day initially for 3 days, then taper to twice daily failure. Consider coadministration with a proton pump inhibitor
for 4–7 days in patients at risk for gastrointestinal bleeding.
Ketoprofen 75 mg four times per day
Rheumatologic Disorders

Naproxena 500 mg twice daily initially for 3 days, then 250–500 mg daily for 4–7 days
Piroxicam 20 mg daily or divided twice daily first choice NSAID adalah indometasin

Sulindaca 200 mg twice daily for 7–10 days Tergantung pada keparahan serangan
Oral colchicine dan waktu
0.5–0.6 mg q hour until side effects occur or maximum dosage antara
of 8 mg is onset
Dosedan permulaan
reduction necessary in patients with renal insufficiency. Dose-
terapi, dosis 50-100mg indometasin
reached dependent gastrointestinal side effects (diarrhea, nausea, vomit-
oral akan menghilangkan nyeri dalam
dua-empat jam. Dapating). Intravenous
diikuti menjadi dosing not recommended because of toxicities.
Corticosteroids
intra-artikular kortikosteroid sangat 150-200mg sehari, dengan dosis
bergunaOral bila NSAID atau kolkhisin
30–60 mg prednisone-equivalent daily × 3–5 days, thendikurangi bertahap menjadi
taper in 5-mg Use with25mg
cautiontiga
in diabetics. Avoid long-term use. May cause fluid
bermasalah, misalnya pada pasien kali sehari untuk 5 sampai 7 hari, hingga
dengan gagal jantung kronis atau decrements spread over 10–14 days until discontinuation retention, impaired wound healing. Intraarticular administration is
nyeri hilang. Cara ini dapat mengurangi
Intramuscular
gangguan ginjal
Triamcinolone acetonide 60 mg IM once, or methylprednisolone
toksisitas100–150 preferred
gastrointestinal. NSAID for monoarticular involvement; avoid use if joint sepsis
atau hati. Ini juga sangat berguna mg/day untuk × 1–2 days is not excluded.
biasanya dibutuhkan antara 7 sampai
Arthritis gout akut yang terbatasTriamcinolone
Intraarticular hanya acetonide 10–40 mg (large joints), 5–2014 mghari tergantung
(small joints) respons pasien,
sendi atau bursa tunggal22. walau pasien dengan kronik atau gout
Corticotropin harus dipastikan25bahwa
Bagaimanapun USP units subcutaneously for acute small-joint monoarticular gout; 40 Repeat injections (every 6–8 hours for 2–3 days) may be needed.
tofi membutuhkan terapi NSAID lebih
penyakit ini bukan Arthritis septik,USP units IM or IV for larger joints or polyarticular involvement
lama untuk mengendalikanRequires intact pituitary–adrenal axis. Less effective in patients
simtom.
sebelum menyuntikkan steroid.
receivingterbatas
Pemanfaatan NSAID menjadi long-term oral corticosteroid therapy.
Kortikosteroid dapat
Intercritical gout diberikan secara karena efek sampingnya, yang
oral dalam dosis tinggi (30-40mg) atau menimbulkan masalah terutama pada
NSAIDs
intramuskular, berangsur-angsurLowest effective dosage NSAID gastropathy; see above.
manula dan pasien dengan gangguan
Oral colchicine
diturunkan selama 7-10 hari, terapi 0.6–1.2
ini mg daily to every other day Reversible
fungsi ginjal. Pada manula, axonal
atau neuromyopathy and rhabdomyolysis.
mereka
baik untuk oxidase
Xanthine pasien inhibitor
yang tidak dapat dengan riwayat PUD (Peptic Ulcer
mentolerir NSAID, kolkhisin ataupun
Allopurinol 50–300 mg daily Disease), harus diikuti
Candengan
be usedH2in both urate overproduction and urate underexcre-
gagal dengan terapi ini, juga bagi antagonis, misoprostol atau PPI (Proton
mereka dengan serangan poliartikular. tion. Side effects include rash, gastrointestinal symptoms, poten-
Pump Inhibitor) 21. Untuk Misoprostol,
Hati-hati bagi pasien dengan gagal tial for fatal hypersensitivity syndrome. Dose reduction necessary
perlu kehati-hatian dalam
jantung
in patientsuntuk
pemakaiannya, kontraindikasi with renal insufficiency.
Uricosurics wanita hamil, dan penggunaannya
masih sangat terbatas di Indonesia.

Probenecid 250 mg twice daily, titrated up to 500–2,000 mg/day (target serum urate Useful in urate underexcretion. Avoid in patients with history of
Untuk pasien dengan gangguan ginjal,
<6 mg/dL) NSAID harus dihindarkan urolithiasis.
sedapat
Sulfinpyrazone 50 mg twice daily, titrated to 100–400 mg/day (target serum urate <6 mg/dL)
mungkin, atau diberikan dengan dosis
sangat rendah, apabila keuntungan
IM, intramuscular; IV, intravenous; NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drug. masih lebih tinggi dibanding kerugian.

Terapi Farmakologi
a
FDA approved for treatment of acute gouty arthritis. Apabila demikian maka harus dilakukan
pemantauan creatinin clearance, urea,
40 elektrolit secara regule

ratio of the available pharmacotherapy for gout. When begun clearances of 10 to 50 mL/min) or hepatic dysfunction, there is no
within the first 24 hours of an acute attack, colchicine produces a specific recommendation for adjustment of the dose of colchicine in an
Mekanisme
kerja obat
Allopurinol Hypoxanthine

Xanthine
Alloxanthine Oxidase Xanthine

Kolkisin : mengurangi Colchicine

fagositosis sehingga mencegah Uricostatic Uric acid Nucleus

terjadinya inflamasi
Uricosuric
Xantin oksidase : Probenecid Lysosome 1

menghambat enzim xantin Phagocyte

oksidase yang mengkatalisis 2

ctic s
a r
ot cto
em fa
perubahan hipoxantin menjadi C h

xantin dan xantin menjadi as.

urat
3
Urikosurik : secara kompetitif
menghambat reabsorpsi as. Anion (urate)
reabsorption

urat pada tubulus proksimal 4

sehingga meningkatkan Anion secretion

ekskresi as. urat Gout attack

Depkes RI. Pharmaceutical care untuk penyakit arthritis
 1545
Dipiro et al., 2008. Pharmacotherapy : a pathophysiology approach

CHAPTER 96
Contraindication
Acute gouty arthritis
to NSAID?

YES NO

Onset of symptoms
NSAID of choice

Gout and Hyperuricemia

<48 hours?

NO YES
Inadequate response

Number of joints
Oral colchicine
involved

1 >1 Inadequate response

Joint accessible to Contraindication to

injection? systemic corticosteroids?

YES NO YES NO

Intraarticular Analgesics and joint rest Parenteral or oral corticosteroid

corticosteroid +/− oral colchicine +/− intraarticular corticosteroid

FIGURE 96-5. Treatment algorithm for acute gouty arthritis. (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drug.)

Tata laksana untuk artritis gout akut

indication or who are unresponsive to NSAID or colchicine ther-
2
given intramuscularly every 6 to 8 hours for 2 to 3 days, and then
 Terapi serangan akut
gout
Terapi menggunakan NSAID harus dimulai dg dosis max.
yg dianjurkan selama gejala gout terjadi dan
dilanjutkan selama 24 jam setelah serangan akut.
First choice adalah indometasin.
Terapi dengan kolkisin digunakan bagi pasien yang
kontraindikasi dengan NSAID atau tidak adekuat
dengan NSAID. Tetapi sebagian rematologis menganggap
tidak efektif, karena cenderung menyebabkan diare
berat terutama bagi pasien dengan mobilitas terbatas.
Sebaiknya dipakai sebagai pilihan terakhir.
Terapi menggunakan kortikosteroid, diberikan sbg
cadangan terutama untuk pasien yang kontraindikasi
dengan AINS dan kolkisin.
Terapi profilaksis jangka
panjang
Pasien dengan riwayat berulang arthritis gout akut dan
konsentrasi asam urat serum meningkat secara signifikan
mungkin sebaiknya dikelola dengan terapi penurun asam urat.
Pengurangan konsentrasi serum asam urat Menggunakan xantin
oksidase inhibitor / urikosuric

Terapi penurun asam urat sebaiknya tidak dimulai selama serangan

akut, tetapi 6 sampai 8 minggu setelah perbaikan gejala akut
Colchicine dengan dosis 0,5 mg dua kali sehari kadang-kadang
diberikan selama 6 sampai 12 bulan pertama terapi
antihyperuricemic untuk meminimalkan risiko serangan akut yang
mungkin terjadi selama inisiasi terapi penurun asam urat.
 Pilihan terapi penurun
asam urat
Sebelum memberi pasien alopurinol, beberapa hal harus dipertimbangkan apakah
pasien adalah kandidat yang tepat untuk urikosurik28

Obat penurun urat diindikasikan untuk22 :

• Pasien dengan serangan lebih dari 2 kali setahun

• Gout tofi yang kronis
• Produksi berlebih asam urat (primary dan purin enzyme defect)
• Gout kronis yang berkaitan dengan kerusakan ginjal atau batu ginjal urat
• Tambahan terapi sitotoksik untuk hematological malignancy

Obat ini dibagi menjadi 3 kategori22

• Urikostatik (xantin oksidase inhibitor) misalnya alopurinol

 Monitoring

Perbaikan dan frekuensi gejala akut

Potensi efek samping

kadar asam urat dalam serum (target <6

mg/dl untuk wanita, dan <7 mg/dl untuk
laki-laki)