CKD New
CKD New
SRI WAHYUNINGSIH
A. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal yang
berlangsung ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan glomerular filtration rate (GFR). Selain itu,
CKD dapat pula didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama ≥ 3
bulan dengan atau tanpa disertai kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).
B. Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi, yaitu sekitar dua
pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal
polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu ginjal,
tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang berulang (Wilson, 2005).
C. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun perkembangan
proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai
upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor.Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang
diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang
mendasarinya sudah tidak aktif lagi (Suwitra, 2009).
Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati
diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada DM (Wilson,2005).
Mekanisme peningkatan GFR yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan
disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai oleh
hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) – 1, nitric oxide, prostaglandin dan glukagon.
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein.
Proses ini terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.Salah satu organ sasaran dari keadaan ini
adalah ginjal (Wilson, 2005). Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh
darah akan melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah
dan akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam
tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah
menjadi lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya (National
D. Pathway
penyakit
infeksi,penyakit
metabolik, vaskular,
gangguan kongenital
peradangan
peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron,
meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun dibawah normal
Penurunan
GG stadiumcadangan Insuf renal (BUN, creat
akhir (90% massa nefron
ginjal (asimtomatik)
hancur meningkat, nokturia, poliuri
BUN, creatinin meningkat,
Oliguri)
E. Klasifikasi
Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan kemampuan ginjal dalam
menjalankan fungsinya.Klasifikasi ini ditujukan untuk memfasilitasi penerapan pedoman praktik klinis,
pengukuran kinerja klinis dan peningkatan kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen CKD (National
Kidney Foundation, 2002). Berikut adalah klasifikasi stadium CKD:
Tabel Stadium CKD.
(mL/menit/1.73 m2)
menunjukkan adanya
penyakit ginjal
2 Penurunan ringan
pada stadium 1)
menunjukkan adanya
penyakit ginjal
3a Penurunan sedang
3b Penurunan sedang
4 Penurunan fungsi
disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan
efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta
anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
2. Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya.
G. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi gambaran yang sesuai dengan penyakit yang mendasari,
sindrom uremia dan gejala kompikasi.Pada stadium dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal dimana
GFR masih normal atau justru meningkat. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan.Ketika GFR sebesar 30%, barulah terasa keluhan seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan.Sampai pada GFR di bawah 30%, pasien
menunjukkan gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.Pasien juga mudah
terserang infeksi, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan air.Pada GFR di bawah 15%, maka timbul
gejala dan komplikasi serius dan pasien membutuhkan RRT (Suwitra, 2009).
H. Penegakan Diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.Bukti langsung
kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal.
Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan
isotope scanning dapat mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal
sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari (Scottish Intercollegiate
Guidelines Network,2008). Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari
urinalisis.Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah merah atau
protein.Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria (Scottish Intercollegiate Guidelines
Network, 2008).
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan dengan stadium penyakit pasien
tersebut (National Kidney Foundation, 2010). Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada
tabel berikut ini:
darah
2 60 – 89 Observasi, kontrol tekanan
darah dan
faktor risiko
darah dan
faktor risiko
faktor risiko
4 15 – 29 persiapan untuk RRT
5 < 15 RRT
Sumber: (Suwitra, 2009; The Renal Association, 2013)
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepatdiberikan sebelum terjadinya penurunan
GFR sehingga tidak terjadi perburukan fungsi ginjal.Selain itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid dengan mengikuti dan mencatat penurunan GFR yang terjadi.Perburukan
fungsi ginjal dapat dicegah dengan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu melalui pembatasan
asupan protein dan terapi farmakologis guna mengurangi hipertensi intraglomerulus.Pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada
CKD disebabkan oleh penyakit kardiovaskular ini.Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular dapat
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :
a. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-
angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan. Keluhan
utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK,
gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa
kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.
c. Riwayat penyakit saat ini
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa meliputi palliative,
provocative, quality, quantity, region, radiaton, severity scala dan time.Untuk kasus gagal ginjal
kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan
fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji
pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat
pengobatn apa.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat
nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran
kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab.Penting untuk dikaji mengenai riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian
dokumentasikan.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Bagaimana pola
hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan
yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.
f. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
1) Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital
2) Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat.
3) Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi
kussmaul.Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon
dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
2) Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif,
TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama
didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
aldosteron.Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung
koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan
hipertensi.
3) Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses berfikir
dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet
ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi,
keterbatasan gerak sendi.Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
DAFTAR PUSTAKA
Beiber, S.D. dan Himmelfarb, J. 2013. Hemodialysis. In: Schrier’s Disease of the Kidney. 9th edition.
Coffman, T.M., Falk, R.J., Molitoris, B.A., Neilson, E.C., Schrier, R.W. editors. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia:2473-505.
Daugirdas, J.T., Blake, P.G., Ing, T.S. 2007. Handbook of Dialysis. 4th ed. Phildelphia. Lipincott
William & Wilkins.
Mutaqqin, Arif & Kumala Sari. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta:
Salemba Medika.
Kusuma, Hardhi & Amin, Huda Nurarif. (2012). Handbook for Health Student. Yogyakarta:
Mediaction Publishing.