BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

FAKULTAS KEDOTERAN SEPTEMBER 2018

UNIVERSITAS PATTIMURA

PENATALAKSANAAN TERBARU
MALARIA SEREBRAL

Disusun Oleh:

Ampri Yuwana Loyra

NIM. 2018-84-017

Pembimbing:

Dr. dr. Yusuf Huningkor, Sp.PD., FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2018
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3

2.1 defenisi malaria secara umum..................................................... 3

2.2 Transmisi plasmodium.s ………………………………………. 4

2.3 Patogenesis ………………………………………………..…… 6

2.4 Malaria serebral ………………………………………………… 10

2.5 Etiopatogenesis malaria serebral ……...………………………... 11

2.6. Diagnosa Klinis …………………..…………………………….. 13

2.7. Penatalaksanaan ………………….…………………………….. 18

2.8. Pencegahan malaria ………………….…………………………. 24

2.9 Prognosis …………………………………………………......… 25

BAB III KESIMPULAN 26

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sporozoa dari genus

Plasmodium, yang secara klinis ditandai dengan serangan paroksismal dan

periodik, disertai anemia, pembesaran limpa dan kadang-kadang dengan

komplikasi pernisiosa seperti ikterik, diare, black water fever, acute tubular

necrosis, dan malaria cerebral.1,2

Berdasarkan laporan WHO (2014), terdapat lebih dari 2400 juta penduduk atau

40% dari penduduk dunia tinggal di daerah endemis malaria. Sementara, prevalensi

penyakit malaria di seluruh dunia diperkirakan antara 300-500 juta klinis setiap

tahunnya.Sedangkan angka kematian yang dilaporkan mencapai 1-1,5 juta

penduduk per tahun,terutama terjadi pada anak – anak di Afrika, khususnya daerah

yang kurang terjangkau oleh pelayanan kesehatan. 1,2

Secara nasional kasus malaria selama tahun 2005-2012 cenderung menurun

dimana angka API pada tahun 1990 sebesar 4,69 per 1000 penduduk menjadi 1,38

per 1000 pada tahun 2013 dan diharapkan pada tahun 2014 dapat mencapai target

MDGs yaitu API <1 per 1000 penduduk. Angka awal tahun 2009 sebesar 1,85%

menurun menjadi 1,75% pada tahun 2011, menurun lagi menjadi 1,69% pada tahun

2012, dan terus menurun menjadi 1,38% pada tahun 2013, mendekati target 1%

pada tahun 2014. 3

1
 Dari 300 - 500 juta kasus klinis malaria di dunia, terdapat sekitar 3 juta kasus

malaria berat (malaria komplikasi) dan kasus kematian akibat malaria. Dari kasus

tersebut, paling banyak disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Malaria berat

atau malaria komplikasi yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum ditandai

dengan disfungsi berbagai organ. Salah satu jenis malaria komplikasi adalah

malaria serebral. Patogenesis malaria komplikasi meliputi cytoadherent pada

mikrovaskular terhadap eritrosit terinfeksi parasit, adherens antara eritrosit normal

dengan eritrosit yang mengandung parasit (rosetting), dan pengeluaran sitokin

sebagai respons terhadap substansi toksik yang dikeluarkan oleh Plasmodium

falciparum yang menyebabkan kerusakan jaringan. Namun, pada keadaan tertentu

pengeluaran sitokin sebagai respons terhadap substansi toksik dari Plasmodium

falciparum terjadi secara berlebihan sehingga menyebabkan kerusakan jaringan

yang sangat berat dan fatal. Dalam makalah ini, penulis akan menguraikan tentang

mekanisme imunologis yang berperan bagi terjadinya malaria serebral (malaria

komplikasi). 2,4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Malaria Secara Umum

Penyakit Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasite yang

merupakan golongan Plasmodium, dimana proses penularannya melalui gigitan

nyamuk Anopheles. Parasit jenis ini banyak sekali tersebar di wilayah

tropik,misalnya di Amerika, Asia dan Afrika. Gambaran penyakit berupa demam

yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan berbagai kumpulan gejala oleh

karenapengaruhnya pada beberapa organ misalnya otak, hati dan ginjal.1,2

Plasmodium adalah parasit yang termasuk vilum Protozoa, kelas sporozoa. Secara

parasitologi dikenal 5 genus Plasmodium dengan karakteristik klinis yang berbeda

bentuk demamnya, yaitu : .1,2

Tabel 1.jenis – jenis plasodium

Plasmodium Tipe panas Masa Inkubasi

P. falciparum Malaria Tropicana 24,36,48 (Dapat 9 – 14 hari (12

juga kontinyu) hari)

P. vivax Malaria tertiana 48 jam 12 – 17 hari (15)

benigna

P. ovale Malaria ovale 48 jam 16 – 18 hari (17)

P. malariae Malaria kuartana 72 jam 18 – 40 hari (28)

P. kowesi - - 10 – 12 hari (11)

3
 1. Plasmodium vivax, secara klinis dikenal sebagai Malaria tertiana

disebabkan serangan demamnya yang timbul setiap 3 hari sekali.

2. Plasmodium malaria, secara klinis juga dikenal juga sebagai Malaria

Quartana karena serangan demamnya yang timbul setiap 4 hari sekali.

3. Plasmodium ovale, secara klinis dikenal juga sebagai Malaria Ovale dengan

pola demam tidak khas setiap 2-1 hari sekali.

4. Plasmodium falciparum, secara klinis dikenal sebagai Malaria tropicana

atau Malaria tertiana maligna sebab serangan demamnya yang biasanya

timbul setiap 3 hari sekali dengan gejala yang lebih berat dibandingkan

infeksi oleh jenis plasmodium lainnya.

2.2 Transmisi plasmodium

Infeksi parasit malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina menggigit

dan akan melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah dimana sebagian besar

dalam waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di

darah. Setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati yang apabila pecah

akan mengeluarkan merozoit ke sirkulasi darah. Pada P. vivax dan ovale, sebagian

parasite didalam sel hati membentuk hipnozoit yang bertahan sampai bertahun –

tahun dan bentuk ini menyebabkan relaps malaria.5,6

Setelah berada didalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan

masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Pada P. vivax reseptor ini berhubungan

dengan faktor antigen Duffy Fya atau fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan

golongan darah duffy negative tidak terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.

4
falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan P. malariae dan P. Ovale belum

diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah menjadi bentuk ring,

pada P. falciparum menjadi bentuk stereo headphones, yang mengandung kromatin

dalam intinya di sitoplasma. Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan

metabolismenya membentuk pigment yang disebut hemozoin yang dapat dilihat

secara mikroskopik. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastic dan dinding

berubah lonjong, pada P. falciparum dinding eritrosit membentuk knob yang

nantinnya berperan penting dalam proses cytoadherens dan resetting. Setelah 36

jam invasi kedalam eritrosit, parasite berubah menjadi sizont, dan bila pecah akan

mengeluarkan 6 – 36 merozoit dan siap menginfeksi eritrosit lain. Siklus aseksual

ini pada P. falciparum, P.Vivax, P. Ovale ialah 48jam dan pada P. malariae 72 jam.

Didalam darah sebagian parasite akan membentuk gamet jantan dan betina, dan

bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam

tubuh nyamuk. Setelah itu terjadi perkawinan akan membentuk zygote dan menjadi

lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus dinding perut nyamuk dan

akhirnya menjadi oocyst yang akan menjadi masak dan mengeluarkan sporozoit

yang akan berimigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia. 5,6

5
 Gambar 1. Siklus transmisi malaria7

2.3. Patogenesis

Setelah melalui jaringan hati P. faclciparum melepaskan 18 – 24 merozoit ke dalam

sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk kedalam RES di limpa dan

mengalami fagositosis dilimpa akan menginvasi eritrosit. Bentuk aseksual parasite

dalam eritrosit inilah yang bertanggung jawab dalam terjadinya malaria pada

manusia. Patogenesa malariafalciparum dipengaruhi oleh faktor parasite dan faktor

host. Yang termasuk dalam faktor parasite adalah intensitas transmisi,densitas

parasite dan virulensi parasite. Sedangkan yang termasuk faktor host adalah tingkat

endemitas daerah, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasite dalam

6
eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu: stadium cincin pada 24 jam

pertama dan stadium matur pada 24 jam berikutnya. Permnukaan eritrosit yang

terinfeksi pada stadium Cincin akan memunculkan RESA (Ring-erythrocyte

surgace antigen) yang menghilang setelah marasit masuk stadium matur.

Dipermukaan inilah ditemukan knob dengan Histidin rich protein 1 (HRP-1)

sebagai komponen utama. Selanjutnya eritrosit mengalami merogoni, akan

dilepaskan toksin malaria berupaGPI (glikosilfosfatidilinositol) yang merangsang

pelepasan TNF a dan IL-1 dari makrofag. 5,6,8

Sitoadherensi, ialah perleatan antara seritrosit stadium matur dengan

endotel vaskular. Perlekatan terjadi dengan cara molekul adhesi yang terletak di

pernukaan knob eritrosit dengan permukaan endotel vaskuler.protein molekul

adhesi dipermukaan knob eritrosit disebut PfEMP-1 (P.falciparum erythrocyte

memberan protein – 1) molekul adhesi di permukaan endotel vaskular adalah

CD36,trombospondin, intercellular-adhesion molecule-1 (ICAM-1),vaskular cell

adhesion molecule-1(VCAM), endhotel leucocyte adhesion molecule (ELAM-1)

dan glycosaminoglkycan chondrion sulfate. 5,6,8

Sekuestrasi, sitoadheren menyebabkan eritrosit matur tidak beredar kembali

kedalam sirkulasi. Parasite dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan

mikrovaskular disebut eritrosit matur yang mengalami sekuestrasi. hanyaP.

Falciparum yang mengalami hal ini, karena pada plasmodium lainya seluruh siklus

terjadi pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ – organ vital

dan hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi ertinggi terdapat diotak,

7
diikuti dengan hepar, ginjal,paru, jantung,usus, dan kulit. Sekuestrasi ini diduga

memegang peranan penting dalam patofisiologi malaria berat. 5,6,8

Rosetting, ialah berkelompoknya eritrosit matur yang di selubungi 10 atau

lebih eritrosit yang non-parasit. Plasmodium yang dapat melakuan sito adherensi

juga yang dapat melakukan roseting. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran

darah lokal / dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadheren. 5,6,8

Sitokin, terbenruk dari sel endotel, monosit,dan makrofag setelah mendapat

stimulasi dari malaria toksin (LPS, GPI). Sitokin ini antara lain TNF-a, IL-1 dan

INF-Y. 5,6,8

Nitrit oksida, memberikan efek protektif karena membatasi perkembangan

parasite dan menurunkan ekspresi adhesi. 5,6,8

8
Gejala klinis

Manifestasi umum malaria:

1. Masa inkubasi

Biasanya tergantung pada spesies parasit (terpendek untuk P. falciparum dan

terpanjang untuk P.malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya

5,6
atau pada derajat resistensi hospes.

2. Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: kelesuan,

malaise, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang atau

otot,anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin

dipunggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P . vivax dan P . ovale ,

sedangkan P. falciparum dan P.malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan

gejala dapat mendadak. 5,6

3. Gejala-gejala umum

Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxysm) secara berurutan:

a. Periode dingin

Mulai menggigil, kulit dingin dan kering, penderita sering

membungkusdirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil,

sering seluruh badangemetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai

sianosis seperti orangkedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit

sampai 1 jam diikutidengan meningkatnya temperatur. 5,6

9
 b. Periode panas

Muka penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat danpanas

badan tetap tinggi dapat sampai 40°C atau lebih, penderita membuka

selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-

muntah,dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai

terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai

2 jam ataulebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. 5,6

c. Periode berkeringat

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai

basah temperatur turun, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila

penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

Trias malaria secara keseluruhan dapat berlangsung antara 6-10 jam, lebih

sering terjadi pada infeksi P.vivax . Pada infeksi P. falciparum menggigil

dapat berlangsung berat atau pun tidak ada. Periode tidak panas berlangsung

12 jam pada P. falsiparum, 36 jam pada P . vivax dan ovale , 60 jam pada

P. malariae. 5,6

Manifestasi klinis penderita yang sudah minum obat antimalaria atau

minumprofilaksis biasanya dapat lebih ringan atau menjadi tidak jelas. Pada

penderita dengan defisiensi G6PD dapat disertai dengan hemoglobinuria. 5,6

10
2.4. Malaria Serebral

Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi

Plasmodium falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan

kesadaran, kejang yangt erutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada

kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat. Pada malaria

falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral, dan jumlah ini

memenuhi 80% kematian pada malaria. 2,4,5,6

Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati non-traumatik didunia,

sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia. Malaria

diperkirakan telah sekitar 5% populasi dunia dan menyebabkan 0,5 – 2,5 juta jiwa

meninggal setiap tahun. 2

2.5. Etiopatogenesis Malaria Serebral

Penyebab malaria cerebral adalah akibat sekuestrasi plasmodium (biasanya

P. falciparum) di pembuluh darah kapiler otak sehingga terjadi penurunan aliran

darah sehingga tidak efektif dan adanya hemolisis sel darah merrah. selain

itu,beberapa faktor yang juga mempengaruhi manifestasi neurologi pada malaria,

2,4,5,6
antara lain:

a. Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada

anak),dan psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas

diturunkan. Apabila kesadaran tidak mengalami gangguan setelah serangan

kejang atau demam, maka prognosis penderita umumnya baik.

11
 b. Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Perlu

adanya pertimbangan pemberian infus dextrose untuk mengatasi hal ini.

c. Hiponatremia, hampir selalu terjadi pada kasus yang dialami orang tua dan

seringkali akibat muntah berlebih.

d. Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral pada

pasien dengan malaria.

Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih

belum diketahui secara pasti. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan

mikrosirkulasi serebral yang disebabkan parasit, namun mekanisme pastinya masih

merupakan hipotesis. 2,4,5,6

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

merozoit kedalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung

parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk mempertahankan

kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor membran sel,

penurunan permeabilitas, pembentukan knob, ekspresi varian non antigen di

permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting , peranan sitokin dan NO (Nitrik

Oksida). 2,4,5,6

12
2.6. Diagnosis Klinis

1. Anamnesis2,4,5,6

Pada anamnesis sangat penting diperhatikan: 2,4,5,6

a. Keluhan utama: Demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit

kepala,mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

b. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah

endemik malaria.

c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

d. Riwayat sakit malaria.

e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

f. Riwayat mendapat transfusi darah.

2. Pemeriksaaan Fisik: 2,4,5,6

a. Demam (T ≥ 37,5°C).

b. Konjunctiva atau telapak tangan pucat.

c. Pembesaran limpa (splenomegali)

d. Pembesaran hati (hepatomegali).

e. Manifestasi malaria berat dapat berupa penurunan kesadaran,demam tinggi,

konjungtiva anemis, telapak tangan anemis, ikterik, oliguria, urin berwarna

coklat kehitaman, kejang dan sangat lemah.

13
Pada tersangka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut: 2,4,5,6

a. Temperatur rektal ≥ 40°C.

b. Nadi cepat dan lemah/kecil

c. Tekanan darah sistolik <80mmHg. (pada anak < 70 mmHg)

d. Frekuensi nafas > 35 kali per manit pada orang dewasa atau >40 kali per

menit pada balita, anak dibawah 1 tahun >50 kali per menit

e. Penurunan derajat kesadaran dengan GCS <11.

f. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom,

g. Hemoglobinuria

h. Tanda dehidrasi: mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang,

bibirkerins, produksi urin berkurang.

i. Tanda-tanda anemia berat: konjunktiva pucat, telapak tangan pucat, lidah

pucat.

j. Terlihat mata kuning atau ikterik. (Bilirubun > 3 mg/dL dan kepadatan

parasite > 100.000)

k. Pembesaran limpa dan atau hepar.

l. Adanya ronki pada kedua paru.

m. Gagal ginjal ditandai dengan oliguria sampai dengan anuria.

n. Gejala neurologik: kaku kuduk, reflek patologis

14
3 Pemeriksaan Laboratorium2,4,5,6

a. Pemeriksaan dengan mikroskop

Pemeriksaan sediaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

a.) Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).

b.) Spesies dan stadium plasmodium.

c.) Kepadatan parasit. (Hiperparasitemia) parasite > 2 % eritrosit atau 100.000/uL.

d.) Hipelaktemia (Asam laktat > 5 mmol/L)

e.) Gangguan fungsi ginjal (Cr > 3 mg%)

f.) Asidosis Metabolik (Bikarbonat plasma < 15 mmol/L)

g.) Hipoglikemik < 40 mg/dL

Tabel 2. Pemeriksaan dengan mikroskop5

Semi kualitatif

Negatif (tidak ditemukan parasite

dalam 100 LPB)

(+) Positif 1 ( ditemukan 1 – 10 parasit

dalam 100 LPB)

(++) Positif 2 (ditemukan 11 – 100 parasit

dalam 100 LPB)

(+++) Positif 3 (ditemukan 1 – 10 parasit

dalam 1 LPB)

(++++) Positif 4 (Ditemukan > 10 parasit

dalam 1 LPB)

15
Koreksi kepadatan parasite dengan mortalitas:

- Kepadatan parasite < 100.000/ul, maka mortalitas < 1%

- Kepadatan parasite > 100.000/ul, maka mortalitas > 1%

- Kepadatan parasite > 500.000/ul, maka mortalitas > 50%

Kuantitatif

Jumlah parasite dihitung per mikro liter darah pada sediaan darah apusan tebal

(leukosit) atau sediaan darah tipis (eritrosit)

Contoh:

-Jika di jumpai 1500 parasit per 200 lekosit sedangkan jumlah lekosit 8000/ul

maka hitung parasit = 8.000 / 200 x 1.500 parasit = 60.000 parasit/ uL

-Jika dijumpai 50 parasit per 1.000 eritrosit= 5%. Jika jumlah eritrosit adalah

4.500.000/ul maka hitung parasit= 4.500.000/1.000 x 50= 225.000 parasit/ul

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test) Mekanisme

kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan

metoda immunokromatografi, dalam bentuk dipstik. 2,4,5,6

c. Pemeriksaan dengan Polymerase chain reaction dan Sequensing DNA2,4,5,6

d. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah2,4,5,6

a) Darah Rutin

b) Darah Kimia

c) Darah elektrolit

d) Urinalisa

16
Gejala klinis kesadaran pasien untuk malaria serebral diantaranya berupa delirium,

mengantuk, stupor, dan ketidaksadaran dengan respon motorik terhadap rangsang

sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium

inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama.Tetapi, ketidak sadaran

post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab

ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopati lain yang lazim

ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan. 2,4,5,6

Manifestasi neurologis (1 atau beberapa manifestasi) berikut ini dapat ditemukan:

2,4,5,6

1. Ensefalopati difus simetris.

2. Kejang umum atau fokal.

3. Tonus otot dapat meningkat atau turun.

4. Refleks tendon bervariasi.

5. Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.

6. Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).

7. Mulut mencebil ( pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul

8. Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.

9. Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan

konvergensispasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta

papil udem kadang terlihat.

17
 Gambar 2. Dysconjugate gaze2

10. Kekakuan leher ringan kadang ada,Kernigs (+) dan photofobia jarang ada.

Untuk itu adanya meningitis harusdisingkirkan dengan pemeriksaan punksi

lumbal (LP).

11. Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < 10 lekosit/ml, protein sering

naik ringan.

Meskipun manifestasi klinis malaria serebral sangat beragam, namun hanya terdapat

3 gejala terpenting, baik pada anak dan dewasa, yaitu: 2,4,5,6

1. Gangguan kesadaran dengan demam non-spesifik.

2. Kejang umum dan sekuel neurologic.

3. koma menetap selama 24 – 72 jam, mula-mula dapat dibangunkan, kmudian

tak dapat dibangukan

18
2.7. Penatalaksanaan

Manajemen terapi atau penanggulangan malaria serebral meliputi: 2,4,5,6

1. Penanganan Umuma.

a. Penderita harus dirawat di ruang perawatan intensif (ICU).

b. Untuk di daerah endemis, terapi diberikan sesegera mungkin,

kadangkadangsebelum konfirmasi parasitologik.

c. Penderita harus ditimbang untuk menghitung dosis obat antimalaria.

d. Pemberian cairan infus untuk pemeliharaan cairan dan kebutuhan kalori,

jika perlu dipasang kateter urin, khususnya untuk penderita lanjut usia.

Semua intake harus direkam secara hati-hati.

e. Penderita harus diawasi dari muntah dan pencegahan jatuhnya penderita

dari tempat tidur.

f. Penderita harus dibolak-balik untuk menghindari decubitus.

2. Terapi Antimalariaa. 2,4,5,6

i. Pengobatan malaria berat di Puskesmas / klinik non – perawatan.

Jika puskesmas / klinik tidak memiliki fasilitas rawat inap, pasien

malaria berat harus langsung dirujuk ke fasilitas yang lebih lengkap.

Sebelum dirujuk berikan artesunat via IM (dosis 2,4 mg/kgBB)

ii. Pengobatan malaria berat di Puskesmas / klinik perawatan / rumah

sakit.

Artesunat iv merupakakkn pilihan utama. Jika tidak tersedia dapat

diberikan kina drip.

19
(Kemasan dan cara pemberian artesunat.)

Artesunat parenteral tersedia dalam vial yang berisi 60 mg serbuk

kering asam artesunik dan pelarut dalam ampul yang berisi natrium

bikarbonat 5%. Keduanya dicampur untuk membuat 1 ml larutan

sodium artesunat. Kemudian diencerkan dengan Dextrose 5% atau

NaCL 0,9% sebanyak 5 ml sehingga didapat konsentrasi 60 mg/6ml

(10mg/ml). Obat diberikan secara bolus perlahan-lahan. Artesunat

diberikan dengan dosis 2,4 mg/kgbb intravena sebanyak 3 kali jam ke

0, 12, 24. Selanjutnya diberikan 2,4 mg/kgbb intravena setiap 24 jam

sehari sampai penderita mampu minum obat.

Contoh perhitungan dosis : Penderita dengan BB = 50 kg. Dosis yang

diperlukan : 2,4 mg x 50 = 120 mg Penderita tersebut membutuhkan

2 vial artesunat perkali pemberian. Bila penderita sudah dapat minum

obat, maka pengobatan dilanjutkan dengan regimen DHP atau ACT

lainnya (3 hari) + primakuin (sesuai dengan jenis plasmodiumnya).

(Kemasan dan cara pemberian kina drip)

Kina drip bukan merupakan obat pilihan utama untuk malaria berat.

Obat ini diberikan pada daerah yang tidak tersedia artesunat

intramuskular/intravena. Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina

dihidroklorida 25%. Satu ampul berisi 500 mg / 2 ml. Pemberian kina

pada dewasa :

20
1) loading dose : 20 mg garam/kgbb dilarutkan dalam 500 ml (hati-

hati overload cairan) dextrose 5% atau NaCl 0,9% diberikan selama

4 jam pertama.

2) 4 jam kedua hanya diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

3) 4 jam berikutnya berikan kina dengan dosis rumatan 10 mg/kgbb

dalam larutan 500 ml (hati-hati overload cairan) dekstrose 5 % atau

NaCl.

4) 4 jam selanjutnya, hanya diberikan cairan Dextrose 5% atau NaCl

0,9%.

5) Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti di atas sampai

penderita dapat minum kina per-oral.

6) Bila sudah dapat minum obat pemberian kina iv diganti dengan

kina tablet per-oral dengan dosis 10 mg/kgbb/kali diberikan tiap 8

jam. Kina oral diberikan bersama doksisiklin atau tetrasiklin pada

orang dewasa atau klindamisin pada ibu hamil. Dosis total kina

selama 7 hari dihitung sejak pemberian kina perinfus yang pertama.

Pemberian kina pada anak : Kina HCl 25 % (per-infus) dosis 10

mg/kgbb (bila umur < 2 bulan : 6 - 8 mg/kg bb) diencerkan dengan

Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 % sebanyak 5 - 10 cc/kgbb diberikan

selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita dapat minum

obat.

21
 Catatan :

1) Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena toksik

bagi jantung dan dapat menimbulkan kematian.

2) Dosis kina maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.

3. Penangaan pasien tidak sadar: 2,4,5,6

i. Buat grafik suhu, nadi, dan pernafasan secara akurat.

ii. Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan infeksi

yangsering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya diganti setiap

2-3 hari.

iii. Pasang kateter urethra dengan drainase / kantong tertutup. Pemasangan

kateter dengan memperhatikan kaidah antisepsis.

iv. Pasang nasogastric tube (NGT) dan sedot isi lambung untuk

mencegahaspirasi pneumonia.

v. Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus kornea

yangdapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip pada pasien

tidak sadar.

vi. Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi kelenjar parotis

karena kebersihan rongga mulut yang rendah pada pasien tidak sadar.

vii. Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka dekubitus

dan hypostatic pneumonia.

22
4. Monitoring

Hal-hal yang perlu dimonitor:

i. Tensi, nadi, suhu, dan pernafasan setiap 30 menit.

ii. Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow coma scale

(GCS) setiap jam.

iii. Hitung parasit setiap 12-24 jam.

iv. Hb & Ht setiap hari.

v. Gula darah setiap 4 jam.

vi. Parameter lain sesuai indikasi (misal : ureum, creatinin & kalium darah

padakomplikasi gagal ginjal).

23
2.6 Pencegahan Malaria

WHO menetapkan langkah ABCD untuk pencegahan malaria, yakni:2

- Awarness (Pengetahuan)

Mengetahui segala hal yang beresiko mendatangkan penyakit.

- Bite Prevention (Pencegahan gigitan nyamuk)

 Pemakaian lotion anti nyamuk

 Memakai kelambu

 dsb

- Chemoprophylaxist (kemoprofikasis)

 Doksisiklin, diberikan 1 - 2 hari(dewasa =1 x 100 mg, anak > 8 tahun

20 mg / kgBB/hari max 100mg) sebelum berangkat ke daerah

endemis, diminum tiap waktu yang sama setiap hari,sampai 4 minggu

setelah meninggalkan daerah endemis. Tidak boleh diberikan pada ibu

hamil dan anak < 8 tahun.

- Diagnostic

 Segera dapatkan diagnose dan terapi bila mengalami geala malaria

yang muncul 1 minggu setelah memasuki daerah endemis sampai 3

bulan meninggalkan daerah tersebut.

24
2.9. Prognosis

Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan

pengobatan. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang

dilaporkan pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.

Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik dari pada

kegagalan 2 fungsi organ. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah> 50

%. Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %.4

25
 BAB III

PENUTUP

3. 1 Kesimpulan

Kesimpulan dari penulisan referat ini, antara lain:

1. Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari

genus Plasmodium.

2. Malaria dapat menimbulkan berbagai komplikasi berat, yang disebut

sebagai malaria berat. Salah satu komplikasi tersebut adalah malaria

serebral.

3. Malaria serebral ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran,

kejang yang terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada

kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat.

4. Dasar patogenesis malaria serebral adalah abnormalitas eritrosir terinfeksi,

yang mencakup berbagai proses patologi penting, yaitu sekuestrasi,

sitoadherensi, dan rosetting eritrosit, dengan konsekuensi blockade

mikrosirkulasi serebral.

5. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang, dimana sebelumnya pasien terbukti menderita

malaria dan terdapat lebih dari satu manifestasi neurologis.

6. Penatalaksanaan terbagi menjadi penanganan umum, penanganan malaria,

penanganan pasien tidak sadar, dan monitoring.

26
7. Pencegahan malaria serebral sesuai dengan pencegahan malaria secara

umum, yaitu dengan menghindari gigitan nyamuk dan memutus daur hidup

nyamuk.

8. Prognosis umumnya buruk bila telah terjadi kegagalan lebih dari 2 organ.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Guidelines for the treatment of malaria. third

edition. Geneva:Global malaria program, 2015

2. World Health Organization. Management of severe malaria. Geneva:Global

malaria program, 2013

3. Kementrian kesehatan republik Indonesia. Rencana Strategis kementrian

kesehatan 2015- 2019. Jakarta:Kemenkes RI,2015

4. Kementrian kesehatan republik Indonesia. Buku saku penatalaksanaan

kasus malaria. Ditjen pencegahan dan pengendalian penyakt;Jakarta,2017

5. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu

penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: FKUI, 2014

6. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al.

Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition; 2008

7. Centers for Disease Control and Prevention. Laboratory Identification of

Parasites of Public Health Concern. Global Health:Atlanta,2017 [Internet]

(Cited 16 September 2018) Avaible from:

https://www.cdc.gov/dpdx/malaria/index.html

8. Price A. Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses Penyakit.

Jakarta : EGC; 2005

28