LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE EMBOLI

A. KONSEP ANATOMI FISIOLOGI

Sistem persayarafan terdiri dari otak, medula spinalis, dan saraf perifer.
Struktur ini bertanggung jawab untuk mengendalikan dan mengoordinasikan
aktifitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls
tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras secara langsung dan
terus-menerus, perubahan potensial elektrik menghasilkan respons yang akan
mentransmisikan sinyal-sinyal. (Batticaca ,2008)
a. Otak
Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan
pusat komputer dari semua alat tubuh. Jaringan otak dibungkus oleh selaput
otak dan tulang tengkorak yang kuat dan terletak dalam kavum kranii. Berat
otak orang dewasa kira-kira 1400 gram, setengah padat dan berwarna kelabu
kemerahan. Otak dibungkus oleh tiga selaput otak (meningen) dan dilindungi
oleh tulang tengkorak. Otak mengapung dalam suatu cairan untuk menunjang
otak yang lembek dan halus. Cairan ini bekerja sebagai penyerap goncangan
akibat pukulan dari luar terhadap kepala. (Syaifuddin, 2016)
Otak dibagi menjadi tiga bagian besar, yaitu serebrum, batang otak, dan
serebellum.
1) Serebrum
Serebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang terdiri
atas dua hemisfer serebri dan dihubungkan oleh massa substansia alba
yang disebut korpus kolosum dan empat lobus, yaitu lobus frontal
(terletak di depan sulkus pusat), lobus pariental (terletak di belakang
sulkus pusat dan diatas sulkus lateral), lobus oksipital (terletak dibawah
sulkus parieto-oksipital), dan lobus temporal (terletak dibawah sulkus
lateral). (Batticaca, 2008)
Serebrum merupakan bagian otak yang paling besar dan paling
menonjol. Di sini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua
kegiatan sensorik dan motorik, juga mengatur proses penalaran, memori,

8
 dan inteligensi. Hemisfer serebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah
kiri dan hemisfer serebri kiri mengatur bagian tubuh kanan. Konsep
fungsional ini disebut pengendalian kontralateral. (Muttaqin, 2012)
Menurut Fransisca Batticaca (2008), serebrum terbagi menjadi 4 lobus :
a) Lobus Frontal.
Lobus frontal merupakan lobus terbesar yang terletak pada fosa
anterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan,
kepribadian, dan menahan diri.
b) Lobus Pariental.
Lobus pariental disebut juga lobus sensorik. Area ini
menginterpretasikan sensasi. Area ini mengatur individu untuk
mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya.
c) Lobus Temporal.
Lobus temporal berfungsi untuk mengintregasikan sensasi
pengecapan, penciuman, dan pendengaran. Memori jangka pendek
sangat berhubungan dengan daerah ini.
d) Lobus Oksipital.
Lobus oksipital terletak pada lobus posterior hemisfer. Bagian ini
bertanggung jawab menginterpretasikan penglihatan.

Gambar 2.1 gambaran otak terlihat dari luar yang memperhatikan bagian-bagian penting
dari lobus.

Sumber : Batticaca, (2008). “Asuhan keperawatan dengan gangguan sistem persyarafan”.

Manokwari : Salemba Medika

9
2) Otak kecil (Cerebellum).
Otak kecil atau cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat
dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi
otomatis otak, diantaranya : mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol
keseimbangan, koordinasi otot dan gerak tubuh. Otak kecil juga menyimpan
dan melaksanakan serangkaian gerak otomatis yang dipelajari seperti gerak
mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu
dan sebagainya. (Kusumastuti, 2016).
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada
sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan jadi tidak terkoordinasi, misalnya
orang tersebut tidak mampu memasukan makanan kedalam mulutnya atau
tidak mampu mengancingkan baju. (Hernanta Iyan, 2013)
3) Batang otak
Brainstem berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala, bagian
dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang
belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk
pernafasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses
pencernaan, dan merupakan sumer insting dasar manusia, yaitu Fight or flight
(lawan atau lari) saat datang bahaya. (Hernanta Iyan, 2013)
Batang otak berada pada fosa anterior. Batang otak terdiri dari
mesenfalon, pons, dan medula oblongata (dapat di lihat pada gambar 2.1).
otak tengah (midbrain) atau masenfalon (masencephalon) adalah bagian
sempit otak yang melewati incisura tertorii yang menghubungkan pons dan
serebellum dengan hemiser serebrum. Bagian ini terdiri atas jalur sensorik
dan motorik serta sebagai pusat pendengaran dan penglihatan. Pons terletak
di depan serebellum, di antara mesenfalon dan medula oblongata dan
merupakan jembatan antara dua bagian serebrum, serta antara medula dan
serebrum. Pons berisi jaras sensorik dan motorik. (Batticaca, 2008)
Batang otak, terdiri dari otak tengah, pons, medula oblongata.
a) Otak tengah/mesencephalon, Terletak di depan otak kecil dan jembatan
varol (menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan, juga
menghubungkan otak besardan sumsum tulang belakang). bagian yang

10
 menghubungkan diencephalon dan pons. Fungsi utama menghantarkan
impuls ke pusat otak yang berhubungan dengan pergerakan otot,
penglihatan, pembesaran pupil mata, dan pendengaran.
Di depan otak tengah (diencephalon). Talamus (Pusat pengatur
sensoris). Hipotalamus (Pusat pengatursuhu, Mengatur selera makan,
Keseimbangan cairan tubuh). Bagian atas ada lobusoptikus (pusat refleks
mata).
b) Pons: Merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak
bersama dengan formasi reticular. Pons pada dasarnya merupakan bagian
yang menentukan apakah manusia terjaga atau tertidur.
c) Medula oblongata, merupakan pusat refleks guna mengontrol fungsi
involunter seperti detak jantung, pernafasan, bersin, menelan, batuk,
pengeluaran saliva, muntah.

B. PENGERTIAN
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara
spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan masih
sering digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006).
Penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari
pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. Patologis
ini menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding
pembuluh atau kerusakaan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh
lumen pembuluh darah dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen
(Doenges, 2012:290).
Menurut WHO (2014) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

11
 Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun
tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Muttaqin,
2008).
Stroke iskemik/non hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian
otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.

C. FAKTOR RISIKO
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragi yaitu:
1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci
utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang
potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran
darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung,
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor
risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output
dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses
embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti

12
 penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan
penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko
untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
4. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada
obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga
dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya
pembuluh drah otak.
6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
7. Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat
aliran darah
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya
akan menyebabkan infark sel – sel otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi)
9. Merokok
merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.
10. Usia
merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic

13
D. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan
aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan
menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak
yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
b. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada

beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik,
antara lain :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu
aliran darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.
Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari
perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi

14
 Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah
otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan
otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak
akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan

oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non
hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan
seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.

15
1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang
melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab
terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada
mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif)
dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan
oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan
pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat

16
 menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle
sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

E. PATOFISIOLOGI
Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi
pusat dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan
potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk
ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan
benda asing. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas (Shah, 2005).
Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak
tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan
pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan
meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya
pembuluh darah yang adekuat (Japardi, 2002).

Gambar 3. Trombus dan Emboli.

Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung
dan arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari

17
arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil neurologis dari stroke
emboli tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada
kemampuan embolus menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan
vaskular. Vasospasm cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin
karena pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik (Shah, 2005).

18
 Faktor pencetus : HT, DM, Penyakit jantung, obesitas, kolesterol
meningkat dalam darah, merokok, stress, gaya hidup yang kurang sehat

Kerusakan endotel

Thrombosis berlekatan dengan kolagen di endotel membentuk trombus

Trombus lepas dari endotel ikut aliran darah

Emboli pembuluh darah

Stroke emboli

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

Perubahan perfusi jaringan Infark batang otak
serebral

Disfagia afasia Kelainan visual Mudah frustasi Hemiplegia Hemiplegia Deficit Nervus I Nervus II Nervus Nervus VII Nervus Nervus IX, Nervus V Nervus XII
kanan kanan kiri perseptual III, IV,VI VIII X, XI
Daya Daya
Kelainan penciuman penglihatan Penurunan Terganggunya : Pendengaran Reflek
Kerusakan Kelemahan
Gangguan Kemampuan mengunyah
komunikasi fisik fisual kiri menurun menurun lapang penutupan dan
konsep diri : menelan menurun
verbal pandang kelopak mata, keseimbangan
harga diri rendah menurun
fungsii tubuh menurun
pengecapan 2/3
Reflek Tersedak
Defisit Hambatan Resiko tinggi lidah
cahaya
perawatan mobilitas fisik cidera menurun
diri
Kerusakan menelan Obstruksi
Perubahan jalan nafas
Resiko tinggi
kerusakan integritas ukuran
kulit pupil
Bersihan
jalan nafas
tidamk efekif
Bola mata tidak dapat
Gangguan mengikuti perintah
persepsi sensori

Gangguan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh
8
Sumber:
Capernito, 1995 : 234
Doengoes, 2000 : 270
Hudak dan Gallo, 1996 : 255
F. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Diane, dkk, 2000):
1) Kehilangan motorik Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia
(paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi)
dan disfagia
2) Kehilangan komunikasi Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria
(kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3) Gangguan persepsi Meliputi disfungsi persepsi visual humanus,
heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan
hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4) Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5) Disfungsi kandung kemih Meliputi: inkontinensi urinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasi yang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
6) Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
a. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh
sebelah
b. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
c. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

Gangguan nervus kranial (Swartz, 2002).

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan
lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya
penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis

1
 III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil;
akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit
kepala, dan gigi; gerak
mengunyah
VI: Abdusen Gerak mata
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum
pada platum dan telinga luar;
sekresi kelenjar lakrimalis,
submandibula dan sublingual;
ekspresi wajah
VIII: Pendengaran; keseimbangan
Vestibulokoklearis
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum
pada faring dan telinga;
mengangkat palatum; sekresi
kelenjar parotis
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum
pada farings, laring dan
telinga; menelan; fonasi;
parasimpatis untuk jantung
dan visera abdomen
XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; leher
dan bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah
Diplopia (penglihatan
kembar), ptosis; midriasis;
hilangnya akomodasi
Diplopia
”mati rasa” pada wajah;
kelemahan otot rahang
Diplopia
Hilangnya kemampuan
mengecap pada dua pertiga
anterior lidah; mulut kering;
hilangnya lakrimasi; paralisis
otot wajah
Tuli; tinitus(berdenging terus
menerus); vertigo; nitagmus
Hilangnya daya pengecapan
pada sepertiga posterior
lidah; anestesi pada farings;
mulut kering sebagian
Disfagia (gangguan menelan)
suara parau; paralisis palatum
Suara parau; kelemahan otot
kepala, leher dan bahu
Kelemahan dan pelayuan
lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana

pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak
kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan
begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita
stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan
mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus
bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Angiografi serebral Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
2) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Untuk
mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3) CT scan Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
 4) MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik
untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5) EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam
jaringan otak.
6) Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur angsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap

H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan stroke di unit gawat darurat
Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan
mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien sadar penuh menghadapi
hasil yang lebih dapat diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 48-72 jam.
Dengan mempertahankan jalan napas dan ventilasi adekuat adalah prioritas
dalam fase akut ini. Selain itu tindakan yang dapat dilakukan untuk
menyatabilkan keadaan pasien dengan konsep gawat darurat yang lain yaitu
dengan konsep ABC, yaitu:
a. Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala
hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing
maupun sebagai akibat strokenya sendiri. Contoh tindakannya adalah
pasien dipantau untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi,
atelektasis, pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan kehilangan
refleks jalan napas, imobilitas, atau hipoventilasi dan Jangan biarkan
makanan atau minuman masuk lewat hidung.
b. Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan
di pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di
 saluran napas. Contoh tindakannya adalah intubasi endotrakea dan
ventilasi mekanik perlu untuk pasien dengan stroke masif, karena henti
pernapasan biasanya faktor yang mengancam kehidupan pada situasi ini
dan berikan oksigen 2-4 L/menit melalui kanul nasal.
c. Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung
dan pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya
trombus, atau gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara
cepat. Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke, akan
tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut. Contoh
tindakannya adalah pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi
telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan
vena serebral berkurang dan jantung diperiksa untuk abnormalitas
dalam ukuran dan irama serta tanda gagal jantung kongestif.
2. Tatalaksana terapi stroke iskhemik
a. Tujuan terapi:
 Melancarkan aliran darah otak dengan menghilangkan
sumbatan/clots,
 Menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan
iskemik/hipoksia (Ikawati, 2009).
b. Sasaran terapi:
 Sumbatan aliran darah
 Kerusakan seluler
c. Terapi non farmakologi:
 Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh.
 Tidak merokok
 Kontrol diabetes dan berat badan
 Olah raga teratur dan mengurangi stress
 Konsumsi makanan kaya serat
 Pembedahan (surgical therapy): Carotid endarterectomy (baik untuk
pasien dengan stenosis ≥ 70%) (Dipiro, 2005).
d. Terapi farmakologi:
Dewan Stroke dari American Stroke Association telah menciptakan
dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik
akut. Secara umum, hanya dua agen farmakologis direkomendasikan
yaitu plasminogen aktivator (tPA) dalam waktu 3 jam onset dan aspirin
dalam 48 jam onset.
1) Tissue Plasminogen Activator (tPA)
 Indikasi : tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuan darah
untuk memecahkan bekuan darah penyebab stroke. Awal
reperfusi (<3 jam dari onset) dengan tPA intravena telah terbukti
mengurangi kecacatan utama karena iskemik stroke.
 Mekanisme Kerja: Adanya mekanisme tubuh untuk
menghancurkan fibrin atau thrombus yang ada didalam tubuh
dikenal sebagai fibrinolysis atau trombolisis , komponen utama
dari trombolisis ini adalah plasminogen yang kemudian
diaktifkan dan dikenal sebagai plasmin oleh tissue plasminogen
activator (t-PA). (Anonim, 2008).
 Dosis : tPA 0,9 mg/kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan
sebagai bolus awal lebih dari 1 menit
2) Antiplatelet
a) Aspirin
lndikasi digunakannya aspirin yaitu untuk menurunkan resiko
TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita
iskemi otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko
menderita stroke pada penderita resiko tinggi seperti pada
penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak bisa diberikan
anti koagulan.
b) Dipiridamol
Dipiridamol digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi
dengan aspirin dalam bentuk extended release. Mekanisme
kerjanya dengan menghambat pengeluaran asam arakhidonat
dari membrane fosfolipid dan mengurangi aktivitas tromboksan
A2 sehingga menurunkan terjadinya agregasi platelet yang dapat
menyumbat aliran darah ke otak yang merupakan penyebab
penyakit stroke. Efek samping yang kadang menyebabkan obat
harus dihentikan adalah efek pada gastrointestinal dan sakit
kepala (AHFS, 2004).
 c) Klopidogrel
Klopidogrel merupakan agen antiplatelet struktural dan
farmakologis mirip dengan Tiklopidine, digunakan untuk
menurunkan kejadian aterosklerosis seperti stroke (Dipiro,
2005).
d) Tiklopidin
Tiklopidin adalah produk tienopiridin. Cara kerjanya dengan
menghambat jalan adenosine difosfat (ADP) pada agregasi
platelet dan menghambat factor-faktor yang diketahui
merupakan stimuli agregasi platelet. Dosis 250mg 2x sehari
dapat digunakan sebagai alternative antiplatelet pada pasien
yang mengalami intoleransi aspirin.
3) Antikoagulan
Fungsi antikoagulan dalam terapi stroke yaitu:
 Antikoagulan digunakan untuk mencegah perluasan thrombus
yang menyebabkan bertambahnya deficit neurologic dan untuk
mencegah kambuhnya episode gangguan serebrovaskular
 Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi
untuk emboli otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup
jantung buatan, thrombus mural dalam ventrikel, infark miokard
baru).
a) Warfarin
Warfarin merupakan antikoagulan yang efektif mencegah
stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi. Warfarin juga
digunakan untuk terapi sekunder mencegah kardioembolik
stroke. Warfarin menghambat reduktase vitamin K maupun
epoksidanya sehingga karboksilasi residu glutamat menjadi
gamakarboksiglutamat (Gla) yang tergantung dari vitamin K
terhambat dan hal ini meyebabkan modifikasi factor VII, IX,
X dan protombin (II) (Neal Michael J., 2005).
b) Heparin
Heparin adalah asam mukopolisakada dengan berat molekul
(4,000-40,000 daltons) yang pertama kali diambil dari hati.
Ketika terjadi trombolisis biasanya digunakan untuk
 mencegah pembekuan darah daripada melisis pembekuan
darah yang sudah terbentuk. Jenis heparin adalah Low
Molecular Weight Heparins (LMWH) dan Unfractionated
Heparin. Heparin berat molekul rendah memunyai waktu
paruh lebih panjang daripada heparin standar Heparin ini
mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan dosis
tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaktif
tidak membutuhkan pemantauan. (Pirmin et al, 2009).

Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan
untuk mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat
ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat pasien stroke perlu diperhatikan faktor-
faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan, mengobservasi tanda-tanda
vital, memantau fungsi usus dan kandung kemih, melakukan kateterisasi
kandung kemih, dan mempertahankan tirah baring.

Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark
yaitu dengan memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan
hendaknya dibatasi dari hari pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA)
sebagai upaya untuk mencegah edema otak, serta memberikan diet rendah
garam dan hindari makanan tinggi lemak dan kolesterol.
I. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1) Berhubungan dengan immobilisasi, infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2) Berhubungan dengan paralisis, nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3) Berhubungan dengan kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala.
4) Hidrocephalus Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
Menurut Ariani (2012) komplikasi stroke yaitu:
a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama).
1) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2) Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama).
1) Pneumonia: akibat immobilisasi lama.
2) Infark miokard.
3) Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca-stroke, sering kali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
4) Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
c. Komplikasi jangka panjang.
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vasikular
perifer.
J. PENGKAJIAN
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Selain nama, status, suku bangsa, agama, alamat pendidikan, diagnosa
medis, tanggal masuk dan tanggal dikasi biasanya pada pasien stroke
berfokus pada usia dan jenis kelamin.
1) Usia yang sering mengalami penyakit stroke yaitu tergantung
pada jenis stroke nya menurut (Fransisca Batticaca, 2008) :
Stroke hemoragik Parenchymatous Hemorrhage : 45-60 tahun
Stroke hemoragik Subarachnoid Hemorrhage : 20-40 tahun
Stroke iskemik Trombosis of cerebral vessels : 50 tahun
Stroke iskemik Embolism of cerebral vessels : tidak penting pada
sumber emboli.
2) Jenis kelamin, laki-laki lebih cenderung untuk terkena stroke lebih
tinggi dibandingkan wanita dengan perbandingan 3:1 kecuali pada
usia lanjut laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda.
b. Keluhan utama
Keluhan yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran, nyeri
kepala,sampai terjadi kelumpuhan yang mengganggu aktivitas klien.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian ditemukan adanya kelemahan umum :
kehilangan sensorik/ refleks, terganggunya komunikasi verbal,
kelumpuhan satu sisi (unilateral), hemiparesis, kehilangan komunikasi.
Mulai terasa sejak beberapa hari, kemudian masuk RS.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat –
obat antib koagulan, aspirin, vasodilator, obat – obat adiktif,
kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian antihipertensi, antilipidemia, penghambat
beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat
 mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan
selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
melitus, atau adanya riwayat stroke dan generasi terdahulu.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
1) Kualitatif : Pada pasien stroke biasanya keadaan umum
dapat terjadi pada Compos Mentis sampai Coma
a) Compos Mentis = Kesadaran penuh.
b) Apatis = Kesadaran dimana pasien terlihat mengantuk tetapi
mudah di bangunkan dan reaksi penglihatan, pendengaran,
serta perabaan normal.
c) Somnolent = Kesadaran dapat dibangunkan bila dirangsang,
dapat disuruh dan menjawab pertanyaan. Bila rangsangan
berhenti pasien tidur lagi.
d) Sopor = Kesadaran yang dapat dibangunkan dengan
rangsangan kasar dan terus menerus.
e) Sopora Coma = Reflek motoris terjadi hanya bila dirangsang
nyeri.
f) Coma = Tidak ada reflek motoris sekalipun dengan rangsangan
nyeri.
2) Kuantitatif : GCS (Glasgow Coma Scale)
a) Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan atau membuka mata dengan sendirinya tanpa
dirangsang.
(3) : dengan rangsang suara (dilakukan dengan menyuruh
pasien untuk membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (memberikan rangsangan nyeri,
misalnya menekan kuku jari).
(1) : tidak ada respon meskipun sudah dirangsang.
 b) Verbal (respon verbal atau ucapan) :
(5) : orientasi baik, bicaranya jelas.
(4) : bingung, berbicara mengacau (berulang-ulang),
disorientasi tempat dan waktu.
(3) : mengucapkan kata-kata yang tidak jelas.
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon

c) Motorik (Gerakan) :
(6) : mengikuti perintah pemeriksa
(5) : melokalisir nyeri, menjangkau dan menjauhkan
stimulus saat diberi rangsang nyeri.
(4) : withdraws, menghindar atau menarik tubuh untuk
menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri.
(3) : flexi abnormal, salah satu tangan atau keduanya
menekuk saat diberi rangsang nyeri.
(2) : extensi abnormal, salah satu tangan atau keduanya
bergerak lurus (ekstensi) di sisi tubuh saat diberi
rangsang nyeri.
(1) : tidak ada respon

b. Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : terjadi peningkatan darah 30-50 mmHg sistolik
dan diastolik 30 mmHg
Nadi : terjadi peningkatan denyut nadi.
Respirasi : sesak bisa terjadi dan bisa tidak terjadi.
Suhu : suhu bisa naik bisa juga turun.

c. Pengkajian Saraf Kranial Menurut Muttaqin, (2008)

Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11. 1)
1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan
 hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih
objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan
hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian
tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan
pakaian ke bagian tubuh.
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis.
4) Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
5) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
6) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
7) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan
tuli persepsi.
8) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut.
9) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius.
10) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.
d. Sistem Kerdiovaskuler
bunyi jantung di S1-S2 normal, tidak terdengar bunyi mur-mur,
menurunnya curah jantung, peningkatan tekanan darah dan denyut
nadi.
e. Sistem Pernafasan
Kemungkinan ditemukan kesulitan bernafas atau tidak teratur,
penggunaan otot-otot pernafasan tambahan, pola pernafasan jenis
ronki (aspirasi sekresi), batuk atau hambatan jalan nafas.
f. Sistem Pencernaan
Adanya distensi abdomen, adanya gangguan mengunyah dan menelan,
mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK), nafsu makan
menghilang.
 g. Sistem Perkemihan
Biasanya ditemukan perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia
urine, anuria, distensi kandung kemih.
h. Sistem Muskuloskeletal
Dapat ditemukan kelemahan umum, fasikulasi atau kontraktur,
kehilangan refleks tonus dan kekuatan otot menurun, hemiplegia,
paralise, distonia, paratonia, kekakuan, adanya gerakan involunter
yaitu tremour.
i. Sistem Reproduksi
Biasanya tidak di dapat kelainan pada sistem reproduksi, kebersihan
dan kelengkapan terjaga.
j. Sistem Pancaindra
1) Penglihatan
Biasanya mengalami penurunan penglihatan, pandangan kabur
dan keterbatasan lapang pandang.
2) Penciuman
Biasanya mengalami penurunan fungsi penciuman, seperti tidak
mencium bau apapun, penumpukan sekret pada hidung.
3) Pendengaran
Biasanya tidak terganggu atau pendengaran baik, bisa terjadi
penumpukan serumen pada telinga jika tidak di bersihkan.
4) Perasa atau pengecapan
Biasanya mengalami kehilangan rasa pengecapan, tidak napsu
makan dan kehilangan indra perasa pada semua makanan dan
minuman yang di berikan sehingga napsu makan menurun.
5) Perabaan
Biasanya ditemukan kehilangan indra peraba, kehilangan
kekuatan otot pada sebelah sisi tubuh.
3. Data Penunjang
a. Computerized Tomograph scanning (CT-Scan)
Biasanya ditemukan tumor, perdarahan, infark, dan abnormalitas. Cara
ini merupakan teknik pemeriksaan penting untuk deteksi proses
patologis di otak secara langsung.
b. Angiografi serebral
 Membantu mendeteksi kelainan pembuluh darah intrakranial, misalnya
aneurisma, angioma.
c. Elektroensefalografi (EEG)
Dengan menilai adanya gangguan sirkulasi, perubahan aliran listrik di
otak akibat gangguan metabolisme sel syaraf yang menghambat
hantaran impuls listrik, menilai beratnya perubahan dari derajat
gangguan kesadaran, letak lesi patologis otak, progresivitas penyakit.
d. Doppler ssonografi
Dapat mendiagnosis kelainan pembuluh darah, dan pembuluh darah
ekstrakranial (arteri karotis).
e. Tes rutin
Jumlah sel darah total, trombosit, glukosa darah, urea, protein, asam
urat, kreatinin, fungsi hati, urine lengkap, EKG.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada stroke emboli adalah
sebagai berikut :
1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak dengan faktor resiko aliran
darah ke otak terhambat
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan sekresi yang
tertahan, benda asing dalam jalan nafas
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular,
intoleransi aktivitas
4. Hambatan Komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakcukupan stimuli
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan asupan diet kurang
6. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
7. Harga diri rendah berhubungan dengan gangguan citra tubuh
8. Risiko kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tekanan pada
tonjolan tulang
9. Risiko cedera dengan faktor resiko dengan faktor resiko hambatan fisik
 INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (NIC)

Keperawatan (NOC)

1 Resiko ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor TTV

perfusi jaringan otak keperawatan 3x 24 jam, 2. Batasi gerakan pada
dengan faktor resiko diharapkan ketidakefektifan kepala, leher dan punggung
aliran darah ke otak perfusi jaringan otak tidak terjadi. 3. Monitor AGD, ukuran
terhambat Kriteria Hasil : pupil, ketajaman,
Circulation status kesimetrisan dan reaksi
Tissue perfusion: cerebral 4. Monitor adanya diplopia,
Indikator IR ER pandangan kabur, nyeri
- Tidak ada tanda- kepala
tanda peningkatan 5. Monitor level kebingungan
TIK dan orientasi
- Menunjukkan 6. Monitor tonus otot
fungsi sensori- pergerakan
motori kranial yang 7. Monitor tekanan intrkranial
utuh: Tingkat dan respon nerologis
kesadaran 8. Catat perubahan pasien
membaik, tidak ada dalam merespon stimulus
gerakan-gerakan 9. Monitor status cairan
involunter 10. Pertahankan parameter
- Tekanan darah hemodinamik
sistol dalam 11. Tinggikan kepala 0-45o
rentang yang tergantung pada konsisi
diharapkan pasien dan order medis
- Perfusi jaringan 12. Meminimalkan aktivitas
perifer intervensi yang
Keterangan meningkatkan peningkatan
1. Keluhan ekstrim. TIK
2. Keluhan berat. 13. Pertahankan keadaan tirah
3. Keluhan sedang. baring
4. Keluhan ringan.
5. Tidak ada keluhan.

2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor vital sign.

bersihan jalan napas keperawatan 3x 24 jam,.diharap 2. Monitor respirasi dan
berhubungan dengan kan bersihan jalan nafas efektif status O2 klien.
sekresi tertahan, benda Kriteria hasil 3. Auskultasi suara napas,
asing dalam jalan nafas Respiratory status : Airway catat adanya suara napas
patency tambahan.
Indikator IR ER 4. Atur posisi klien untuk
- Tidak didapatkan 5 3 memaksimalkan ventilasi
demam. ( semi fowler )
- Frekuensi pernap- 5 3 5. Berikan O2 sesuai dengan
asan sesuai yang sesuai dengan kebutuhan.
diharapkan. 6. Ajarkan cara batuk efektif
- Bebas dari suara 5 3 7. Atur intake untuk cairan
napas tambahan mengoptimalkan
- pengeluaran sput- 5 3 keseimbangan.
um pada jalan na- 8. Kolaborasi pemberian
pas. terapi nebulisasi
9. Kolaborasi dengan tim
 Keterangan medis (bag. Fisiotrerapi)
1. Keluhan ekstrim. untuk dilakukan fisioterapi
2. Keluhan berat. dada bila perlu.
3. Keluhan sedang.
4. Keluhan ringan.
5. Tidak ada keluhan.

3. Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitoring vital sign

fisik berhubungan keperawatan 3 x 24 jam, sebelum/sesudah latihan
dengan penurunan diharapkan hambatan mobilitas dan lihat respon pasien saat
kekuatan otot, fisik teratasi latihan
intoleransi aktivitas Kriteria Hasil: 2. Observasi adanya
Joint movement: active pembatasan klien dalam
Mobility level melakukan aktivitas
Indikator IR ER 3. Kaji aktivitas pasien
- Memverbalisasikan 4 3 sehari-hari
perasaan dalam 4. Bantu klien untuk
meningkatkan mengidentifikasi aktivitas
kekuatan dan yang mampu dilakukan
kemampuan 5. Kaji kemampuan pasien
berpindah dalam mobilisasi
- Keseimbangan 4 3 6. Ajarkan pasien atau
tubuh keluarga tentang teknik
- Posisi tubuh 4 3 ambulasi
- Gerakan otot 4 3 7. Melatih dan membimbing
- Gerakan sendi 3 2 dalam merubah posisi
- Kemampuan 8. Membantu pasien
berpindah melakukan
- Ambulasi : berjalan aktivitas/gerakan yang
ringan
Keterangan 9. Anjurkan pasien untuk
1. Tidak mandiri membantu pergerakan dan
2. Dibantu orang dan alat latihan dengan
3. Dibantu orang menggunakan ekstremitas
4. Dibantu alat yang tidak sakit (ROM)
5. Mandiri penuh

4. Hambatan Komunikasi Setelah dilakukan tindakan 1. Untuk memberikan latihan

verbal berhubungan keperawatan 3 x 24 jam, berbicara dimulai dengan
dengan ketidakcukupan diharapkan hambatan komunikasi kata-kata yang mudah.
stimuli verbal dapat teratasi 2. Mendorong pasien untuk
Kriteria Hasil: mengungkapkan perasaan-
Indikator IR ER perasaannya
- Penggunaan bahasa 3 2 3. Klarifikasi pesan dengan
lisan: vocal menggunakan pertanyaan-
- Penggunaan bahasa 3 2 pertanyaan dan umpan
yang jelas balik
- Penggunaan bahasa 4 3 4. Beri waktu klien untuk
non verbal merespon agar dapadt
- Memberikan 4 3 terliat bahwa klien
balasan dari pesan mengerti atas pesan yang
yang diterima diterima
- Menyampaikan 3 2 5. Mendengarkan dengan
pesan langsung penuh perhatian
secara tepat 6. Gunakan isyarat tangan,
jika diperlukan
 Keterangan 7. Terapi wicara terbukti
1. Tidak pernah dilakukan mampu mengembalikan
2. Jarang dilakukan cara bicara pasien menjadi
3. Kadang dilakukan normal.
4. Sering dilakukan 8. Perhatian yang baik dari
5. Selalu dilakukan perawat menandakan
bahwa perawat peduli
dengan pasien.

5. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan ke- Manajemen Nutrisi

nutrisi: kurang dari perawatan selama 3 x 24 jam,
kebutuhan tubuh diharapkan klien dapat mengot- 1. Observasi masukan
berhubungan dengan rol kebutuhan nutrisinya. makanan/ minuman dan
asupan diet kurang Kriteria hasil hitung kalori harian secara
Nutritional status tepat
2. Berikan perawatan mulut
Indikator IR ER
sebelum dan sesudah
- Makanan yang di- 5 3 makan
sajikan habis di- 3. Berikan diet makanan
makan. tinggi kalori dan tinggi
- Mampu mengide- 5 3 protein
ntifikasi kebutuh- 4. Observasi hasil
an nutrisi. labioratorium: protein,
- Tidak terjadi penu 5 3 albumin, globulin, Hb
runan berat badan 5. Jauhkan benda-benda yang
yang berarti. kurang enak untuk
dipandang seperti urinal,
Keterangan kotak drainase, bebat dan
1. Keluhan ekstrim. pispot dari pandangan
2. Keluhan berat. pasien
3. Keluhan sedang. 6. Sajikan makanan hangat
4. Keluhan ringan. dengan variasi yang
5. Tidak ada keluhan. menarik
7. Kaloborasi dengan ahli gizi
terkait penyajian diet sesuai
dengan kebutuhan pasien

6. Defisit perawatan diri Setelah dilakukan tindakan Self care assistance: ADLs
berhubungan dengan keperawatan 3 x 24 jam, 1. Monitor kemampuan klien
kelemahan diharapkan defisit perawatan diri untuk perawatan diri yang
pasien teratasi mandiri
Kriteria Hasil: 2. Monitor kebutuhan klien
Self care activity of daily living untuk alat-alat bantu
Indikator IR ER kebersihan diri, berpakaian,
- Makan 5 1 berhias, toileting dan
makan.
- Berpakaian 3 1
3. Sediakan barang-barang
- Toileting 3 1
yang diperlukan klien,
- Mandi 3 1 seperti deodoran, sabun
- Terawat 3 1 mandi, sikat gigi, dll
- Kebersihan diri 3 1 4. Sediakan bantuan sampai
- Oral higiene 5 1 klien mampu secara utuh
untuk melakukan perawatan
Keterangan diri
1. Tidak mandiri 5. Dorong klien untuk
2. Dibantu orang dan alat melakukan secara mandiri,
3. Dibantu orang tapi beri bantuan ketika
4. Dibantu alat klien tidak mampu untuk
 5. Mandiri penuh melakukannya
6. Ajarkan klien/keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya
7. Beri aktivitas rutin sehari-
haari sesuai kemampuannya

7. Harga diri rendah Setelah dilakukan tindakan 1. Dorong pasien untuk

berhubungan dengan keperawatan 3 x 24 jam, mengidentifikasi kekuatan
gangguan citra tubuh diharapkan harga diri rendah dapat dirinya
teratasi 2. Dampingi pasien untuk
Kriteria Hasil: mengidentifikasi respon
Indikator IR ER positif dari orang lain
- Mengungkapkan 5 3 3. Cegah pasien berpikiran
penerimaan diri negatif
4. Buat statement positif
- Komunikasi 5 3
terhadap pasien
terbuka
5. Monitor frekuensi
- Mengatakan 5 3 komunikasi verbal pasien
optimis tentang yang negative
masa depan 6. Dukung pasien menerima
- Menggunakan 5 3 tantangan baru
strategi koping 7. Kaji alasan-alasan untuk
efektif mengkritik atau
menyalahkan diri sendiri
Keterangan 8. Fasilitasi lingkungan dan
1. Tidak pernah dilakukan aktivitas yang dapat
2. Jarang dilakukan meningkatkan harga diri
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan

8. Risiko kerusakan Setelah dilakukan tindakan Pressure Management

integritas kulit dengan keperawatan 3 x 24 jam,
faktor resiko tekanan diharapkan keruskan integritas
kulit pasien teratasi
pada tonjolan tulang
Kriteria Hasil:
Indikator IR ER
- Integritas kulit 5 3
yang baik bisa
dipertahankan
- Tidak ada luka 5 3
pada kulit
- Perfusi jaringan 5 3
baik
Keterangan
1. Tidak pernah dilakukan
2. Jarang dilakukan
3. Kadang dilakukan
4. Sering dilakukan
5. Selalu dilakukan
1. Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian
yang longgar.
2. Hindari kerutan pada
tempat tidur.
3. Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering.
4. Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua
jam sekali.
5. Monitor kulit dari
kemerahan.
6. Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada
daerah yang tertekan.
7. Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien.
8. Monitor status nutrisi
pasien.
9. Memandikan pasien
9. Risiko cedera dengan Setelah dilakukan tindakan Environment Management
faktor resiko dengan keperawatan 3 x 24 jam, (Manajemen lingkungan)
faktor resiko hambatan diharapkan klien tidak mengalami 1. Sediakan lingkungan yang
cedera aman untuk pasien
fisik
Kriteria Hasil: 2. Identifikasi kebutuhan
Indikator IR ER keamanan pasien, sesuai
- Terbebas dari cedera 5 3 dengan kondisi fisik dan
- Mampu menjelaskan 5 3 fungsi kognitif pasien dan
cara/ metode untuk riwayat penyakit terdahulu
mencegah pasien
injury/cedera 3. Menghindarkan lingkungan
- mampu menjelaskan 5 3 yang berbahaya (misalnya
factor risiko dari memindahkan perabotan)
lingkungan/perilaku 4. Memasang side rail tempat
personal tidur
- Mampu 5 3 5. Menyediakan tempat tidur
memodifikasi gaya yang nyaman dan bersih
hidup untuk 6. Menempatkan saklar lampu
mencegah injury ditempat yang mudah
- Menggunakan 5 3 dijangkau pasien.
fasilitas kesehatan 7. Membatasi pengunjung
yang ada 8. Memberikan penerangan
- Mampu mengenali 5 3 yang cukup
perubahan status 9. Menganjurkan keluarga
kesehatan untuk menemani pasien.
Keterangan 10. Mengontrol lingkungan dari
1. Tidak pernah dilakukan kebisingan
2. Jarang dilakukan 11. Memindahkan barang-barang
3. Kadang dilakukan yang dapat membahayakan
4. Sering dilakukan 12. Berikan penjelasan pada
5. Selalu dilakukan pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

American Society of Health-System Pharmacist. 2004. AHFS Drugs

Information. USA : American Society of Health-System Pharmacist.
Arif, M. (2002). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.

Bulecheck, Gloria M, et al . 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014 (Nanda). Jakarta : EGC.
Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classifcation (NIC) Fifth
Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2008.
Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Outcomes Classifcation (NOC) Fourth
Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2008
Caplan LR. 2000. Stroke a Clinical Approach. 3rd ed. Boston: Butterworth-
Heinemann.
Daniel, L.K. 2006. Blood Coagulation: reaction Leading to Protrombin
Activation. Departement of Physiology, Yale University School of
Medicine. Vol. 27:285-306.
Japardi, Iskandar, Dr. 2002. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi35.pdf
Diakses pada tanggal 25 November 2017.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi

4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Shah, Sid, MD. 2005. Pathophysiology of Stroke. http://www.uic.edu/com/

ferne/pdf/pathophys0501.pdf. Diakses pada tanggal 25 November
2017.